外科学（第9版）第八章 第三节急性肾衰竭 与急性肾损伤教学课件PPT模板下载.pptx 26页

'急性肾衰竭与急性肾损伤第三节外科学（第9版）十三五教材配套人民卫生出版社第八章重症监测治疗与复苏授课人：xxx 重点难点掌握熟悉了解急性肾损伤的概念、临床表现、诊断和鉴别诊断及治疗急性肾损伤的病因和分类、预防急性肾损伤的流行病学 一、急性肾损伤流行病学发病率和死亡率一直居高不下，每年百万人口中有2000～3000人发病，200～300人需要肾脏替代治疗；尤其是在ICU，需要肾脏替代治疗的病人达4%～5%按照RIFLE分级，有2/3的ICU病人会发生AKI。Ostermann对4万余名ICU病人进行回顾性分析，发现AKI的发病率达35.8%，其中RIFLE分级为风险、损伤和衰竭的病人死亡率分别为20.9%，45.6%和56.8%急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）100W2000～3000人发病200～300人需要肾脏替代治疗 急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)指短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）下降，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征二、概念肾的结构近年来医学界建议将ARF归类于急性肾损伤 大出血、大量失液、液体向第三间隙转移、过度利尿等充血性心力衰竭、急性心肌梗死、严重心律失常等严重脓毒症、过敏反应、肝肾综合征等肾血管病变或药物等因素（一）肾前性三、病因和分类01020304肾脏低灌注，肾小球滤过率↓肾血管阻力增加有效循环血量减少或重分布心排出量降低急性血容量不足急性肾小管坏死 （二）肾性三、病因和分类01大出血脓毒性休克血清过敏反应肾缺血肾实质性急性病变，急性肾小管坏死最常见02氨基糖苷类抗生素、重金属、放射显影剂、有机溶剂、生物类毒物 （三）肾后性三、病因和分类01双侧肾、输尿管以及盆腔肿瘤压迫输尿管梗阻以上部位的积水02膀胱内结石、肿瘤，前列腺增生、前列腺肿瘤和尿道狭窄双侧上尿路积水尿路梗阻肾功能急剧下降 尿量减少：24小时尿量少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿进行性氮质血症水、电解质和酸碱平衡失调：水过多、高钾血症、高镁血症、低钠血症和低氯血症、高磷血症和低钙血症、代谢性酸中毒全身并发症：心血管系统、消化系统及神经系统并发症、贫血及DIC（一）少尿（或无尿）期四、临床表现01020304 少尿或无尿后的7～14天，如24小时内尿量增加至800ml以上，即为多尿期开始。（二）多尿期（三）恢复期肾小球滤过功能多在个月内恢复正常，少数病例可转变为慢性肾功能不全四、临床表现多尿期早期仍存在氮质血症及水电解质失衡状态后期血尿素氮、肌酐开始下降，则病情好转3～6 五、实验室检查血液检查：血常规检查，动态监测血清酸碱与电解质水平，动态监测血尿素氮、肌酐和肌酐清除率尿液检查AKI早期诊断标记物：CystatinC、KIM-1、NGAL、IL-18肾穿刺活检：通常用于没有明确致病原因的肾实质性急性肾衰竭，如肾小球肾炎、血管炎、过敏性间质性肾炎等01020304 肾功能在48小时内突然减退，肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L）或7天内血清肌酐增至1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续时间＞6小时（一）AKI诊断标准六、诊断及鉴别诊断 （二）RIFLE分期诊断标准分级Scr或GFR尿量危险期（risk）Scr增至基础值×1.5或GFR下降＞25%＜0.5ml/（kg·h）×6h损伤期（injury）Scr增至基础值×2或GFR下降＞50%＜0.5ml/（kg·h）×12h衰竭期（failure）Scr增至基础值×3或GFR下降＞75%，或Scr≥4mg/dl（350μmol/L），且急性增加至少≥0.5mg/dl（44μmol/L）＜0.3ml/（kg·h）×24h或无尿×12h肾功能丧失期（lost）肾功能完全丧失(需要RRT＞4周）终末肾病期（end）肾功能完全丧失＞3个月六、诊断及鉴别诊断 （三）AKIN分期标准分期血清肌酐标准尿量标准1期绝对值升高≥0.3mg/dl或相对升高≥50%＜0.5ml/（kg·h）（时间＞6h）2期相对升高＞200%～300%＜0.5ml/（kg·h）（时间＞12h）3期相对升高＞300%或在≥4.0mg/dl基础上再急性升高≥0.5mg/dl少尿＜0.3ml/（kg·h）×24h或无尿×12h六、诊断及鉴别诊断 （四）KDIGO的分期标准分期血清肌酐标准尿量标准1期升高≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/L)；增至基础值1.5～1.9倍尿量<0.5ml/（kg·h），持续6～12h2期增至基础值2.0～2.9倍尿量<0.5ml/（kg·h），持续≥12h3期升高≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/L）；增值基线3倍及以上；或者启动RRT；或者病人<18岁，估计eGFR降低到<35ml/（min·1.73m2）尿量<0.3ml/（kg·h），持续≥24h；或者无尿持续时间≥12h六、诊断及鉴别诊断 （五）鉴别诊断六、诊断及鉴别诊断AKI或ARF的病因广义上肾前性、肾性、肾后性三种类型；广义上即指急性肾小管坏死（ATN），所以应基于病因做鉴别诊断（1）发病前有容量不足、体液丢失，体检发现皮肤黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应考虑肾前性少尿，可行补液实验鉴别ATN与肾前性少尿鉴别 （2）尿液检测有助于区分ATN与肾前性少尿肾前性AKI急性肾小管坏死(ATN)尿比重>1.020<1.015尿渗透压（mOsm/L）>500<350尿钠含量[mmol(mEq)/L]<20>20尿/血肌酐比值>40<20尿蛋白含量阴性至微量+尿沉渣镜检基本正常透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白细胞和变性坏死上皮细胞六、诊断及鉴别诊断（五）鉴别诊断肾前性少尿与ATN的鉴别 （五）鉴别诊断六、诊断及鉴别诊断2.ATN与肾后性尿路梗阻鉴别常见于泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大，可突发完全无尿，可有肾绞痛及肾区叩击痛阳性；超声显像和X线检测等可帮助确诊3.ATN与其他肾性AKI鉴别肾性AKI可见于急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎及全身性疾病的肾损害。根据各种疾病的特殊病史、临床表现、实验室检查等可作出鉴别诊断，肾活检可帮助鉴别 七、治疗加强液体管理，维持液体平衡维持内环境稳定，调节电解质及酸碱平衡控制感染肾替代治疗，清除毒素以利于损伤细胞的修复早期发现导致AKI的危险因素，积极治疗原发病AKI的治疗原则：0102030405 （一）少尿期治疗七、治疗应严格控制水、钠摄入量。在纠正了原有的体液缺失后，应坚持“量出为入”的原则1.液体管理轻度AKI：主要是补足容量，改善低灌注和防止新低灌注的发生较重AKI甚至ARF的病人： （一）少尿期治疗七、治疗高钾血症：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射/静脉滴注5%碳酸氢钠100ml静脉滴注25g葡萄糖加6U胰岛素静脉滴注血钾>6.5mmol/L或心电图呈高血钾图形时，应紧急实施血液净化治疗代谢性酸中毒：血碳酸氢盐浓度＜15mmol/L时，予以补碳酸氢钠2.纠正电解质、酸碱平衡紊乱： 3.营养支持如病情允许，肠内营养是首选营养支持途径对于未接受肾脏替代治疗者，应注意血清必需氨基酸/非必需氨基酸比例失衡（一）少尿期治疗七、治疗肠内营养途径 （一）少尿期治疗积极处理感染灶采取各种措施预防导管相关性感染选择抗生素注意避免肾毒性和含钾制剂，并根据药代动力学和药效学调整用量和用法七、治疗4.控制感染 血液透析、血液滤过、连续性肾脏替代治疗、腹膜透析七、治疗（一）少尿期治疗5.肾脏替代治疗：透析机腹膜透析示意图 维持水、电解质和酸碱平衡控制氮质血症治疗原发病防治各种并发症七、治疗（一）少尿期治疗01020304 八、预防01020304维持肾脏灌注压：维持适当心输出量、平均动脉压和血管容量，保证肾灌注避免使用肾毒性药物：氨基糖苷类抗生素、重金属、有机溶剂、生物类毒物控制感染：积极查找感染源，彻底清除感染灶，合理应用抗生素，预防医源性感染清除肾毒性物质：积极液体复苏可减轻肌红蛋白尿的肾毒性预防造影剂肾损伤：严格限制造影剂剂量，使用非离子等渗造影剂，水化治疗等05 谢谢观看THANKS'