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'心脏检查ppt课件 梨型心 [听诊]auscultation一．心率与心律1.窦性心律与窦速、窦缓、窦不齐的概念。2.过早搏动：偶发与频发早搏，早搏形成联律3.心房纤颤的听诊特点:“三个不一”二、心音：（一）正常心音：（S1~S4）1．S1产生机理：由于心室收缩开始时，二、三尖瓣关闭的振动所致，它构成了S1的高频成份。而心肌的收缩，血流注入时引起的血管壁振动及半月瓣开放的振动则参与了S1的低频成份。 听诊：心脏瓣膜听诊区：听诊顺序：二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区 听诊特点：心尖部，音调较低，时限较长临床意义：S1的出现标志着心室收缩的开始2．S2产生机理：由于心室舒张开始时，主、肺动脉瓣关闭的振动所致，它构成了S2的高频成份。而心室的舒张、二、三尖瓣的开放及血流的注入则参与了S2的低频成份。听诊特点：心底区，音调较高，时限较短临床意义：S2的出现标志着心室舒张的开始3．S3产生机理：是由于心室舒张早期，血液自心房快速涌入心室，使室壁、房室瓣及其附属结构突然紧张振动而形成的。 听诊特点：心尖区，紧跟S2之后，音调低部分正常儿童及青年可以听到4．S4产生机理：由于心室舒张末期，心房克服较高的心室舒张末压，心房主动收缩的振动。听诊特点：S4出现在S1之前，音调很低正常人听不到。如听到几乎均为病理性的。S1、S2鉴别要点：产生机理、听诊特点、临床意义、与心尖搏动的关系（二）心音异常：1．心音强度的异常： （1）S1、S2同时↑：生理性—运动后、胸壁较薄者病理性—见于甲亢、贫血、发热等（2）S1、S2同时↓：生理性—肥胖病理性—心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气心肌炎、心梗等。（3）单一心音的改变：影响S1强度的因素：房室瓣的位置：呈负相关心室内压上升速率：呈正相关 瓣膜的活动性：瓣膜轻度钙化而活动不受限，S1↑瓣膜严重钙化粘连使其活动受限，S1↓瓣膜结构的完整性：若完整性遭破坏，S1则↓⑴S1增强：常见于二尖瓣狭窄⑵S1减弱：常见于二尖瓣及主动脉瓣关闭不全⑶S1强弱不等：常见于房颤、早搏、三度AVB影响S2强度的因素：主、肺动脉的压力：呈正相关瓣膜的活动性与瓣膜结构的完整性：同上 （1）肺动脉瓣区S2↑：各种原因所致肺动脉高压主动脉瓣区S2↑：各种原因所致主动脉高压(2)肺动脉瓣区S2↓：肺A瓣狭窄与关闭不全主动脉瓣区S2↓：主A瓣狭窄与关闭不全2、心音性质的改变：钟摆律与胎心律3、心音分裂：（1）S1分裂：生理性S1分裂：心尖区，吸气时明显，呼气时消失偶见于儿童、青年。 病理性S1分裂：心尖区，吸气呼气均分裂。见于右室电激动延迟（完右、Ebstin畸形）右室机械收缩延迟（右房高压）(2)S2分裂：生理性S2分裂：肺动脉瓣区吸气时分裂，呼气时不分裂；卧位时分裂，立位时不分裂见于大部分正常青年和儿童。病理性S2分裂：肺动脉瓣区吸气呼气，立位卧位均分裂。常伴有S2亢进房间隔缺损时呈较典型的S2固定分裂 原因：肺A瓣延迟关闭：完右、肺动脉高压伴右心衰、肺A瓣狭窄主A瓣提前关闭：重度二闭、室缺病理性S2逆分裂：主A瓣的关闭晚于肺A瓣所致原因：左室电激动延迟（完左）、左室机械收缩时间过长（主狭、IHSS）听诊特点：胸骨左缘中部，只有呼气时出现4、额外心音（三音律）：（1）收缩期三音律：1）收缩早期喀喇音（earlysystolicclick） 产生机理：由于主（肺）A扩张或主（肺）A瓣的狭窄，在心室收缩早期射血时，使扩张的主（肺）动脉根部突然振动或狭窄的瓣叶开放突然受阻引起的瓣叶振动。听诊特点：主A：胸骨右缘二肋间，紧跟S1之后，音调高尖、清脆，不受呼吸影响。肺A：胸骨左缘二肋间，性质同上。呼气时明显，吸气时减弱。2）收缩中晚期喀喇音： 产生机理：由于二尖瓣的腱索发育过长或乳头肌功能障碍，在心室收缩时，使二尖瓣叶脱垂到左房而引起喀喇音，因同时伴有二闭导致二尖瓣返流而出现心尖区的收缩期杂音。（收缩中期喀喇音—收缩晚期杂音综合)（二尖瓣脱垂综合征；Blawersyndrom。）听诊特点：心尖区，紧跟S1之后。音调较尖脆。（2）舒张期三音律：（包括奔马律、开瓣音、心包叩击音）1）奔马律：舒张早期奔马律（室性奔马律，病理性S3）： 产生机理：由于心室肌受累，心肌顺应性↓,在心室舒张早期，快速的血流自心房涌入心室引起室壁强烈的振动所致。听诊特点：左室—心尖区，左侧卧位，呼气时增强右室—三尖瓣区，吸气时增强。临床意义：a）左心房压力↑，肺毛压↑，左心室充盈急促。b）左心室顺应性↓，且常伴有心排血量↓。舒张晚期奔马律（房性奔马律，病理性S4）： 产生机理：由于心室肌受累，心肌顺应性↓，在心室舒张晚期，心腔内充满了血液，使心室舒张末压异常↑。心房为了克服该压力增强收缩。心房用力收缩引起的心房振动构成病理性S4。听诊特点：心尖区，出现在S1之前，音调低钝。临床意义：同上。产生病理性S4的条件：有效心房收缩；心室肌顺应性↓；房室瓣通畅。四音心律与重叠性奔马律：2）开瓣音（OSopeningsnap）： 产生机理：由于二窄，在心室舒张早期，狭窄的二尖瓣开放突然受阻引起的瓣叶振动。听诊特点：胸骨左缘3、4肋间，紧跟S2之后，高调、清脆、短促。临床意义：提示狭窄的瓣叶弹性尚好，是施行二尖瓣分离术的指征。影响因素：心房压力愈高，OS愈响;若瓣叶严重钙化粘连或合并二闭，则OS消失。3）心包叩击音：产生机理:由于心包积液，腔内压力↑，限制了心室舒张,心房血流涌入时引起的室壁振动。 听诊特点：裸区，在S2之后。其音调的高低及出现时间的早晚与心包积液量的多少有关。三、心脏杂音：（cardiacmurmur）（一）产生机理：1、血流加速：由层流→湍流。2、瓣膜口狭窄或关闭不全：相对性与器质性。3、异常通道：如VSD、ASD、PAD等。4、心腔内有漂浮物：如赘生物、血栓等。（二）分析杂音时应注意的要点：1.部位：杂音最响部位往往是病变所在（寸移法） 2、时期：SM、DM、CM。3.性质：SM：高调，吹风样、喷射样、机器样、海鸥鸣DM:低调,隆隆样、雷鸣样、滚筒样、叹气样4、强度：（1）强度与血流速度、分流量及跨瓣压差等诸多因素有关，而不一定与病变程度呈正相关。（2）SM：≤2级为功能性杂音，柔和、局限。≥3级为器质性杂音，粗糙、传导。（3）DM一般不分级 （4）杂音的形状：二闭：收缩早、中期递减型；全收缩期一贯型。主（肺）狭：收缩期菱型杂音。二狭：舒张中、晚期递减型。主闭：舒张早、中期递减型。（5）注意功能性与器质性SM的鉴别5、传导：（1）二狭的DM：局限于心尖部，向左腋下传导，左侧卧位时增强。（2）二闭的SM：心尖区最响，向心前区、左腋下及左肩胛下传导。 （3）主狭的SM：第一区最响，向上传导致颈部。（4）主闭的DM：第二区最响，向心前区传导，坐位前倾时增强。6、与体位、呼吸及运动的关系：（1）一切源于右心的心音、杂音多在吸气时↑一切源于左心的心音、杂音多在呼气时↑（2）运动时，绝大多数心音与杂音都↑（三）各瓣膜区杂音的临床意义：1.二尖瓣区：SM: 相对二闭：2~3级，较柔和，较局限。见于一切能引起左心室扩张的心脏病（心纠正后杂音↓或消失）DM相对性二狭：Austin—Flint杂音，与主闭伴随发生。由于主闭的舒张期返流血液将二尖瓣前叶抬起，造成相对二狭的心尖区DM。功能性：≤2级，吹风样，柔和、局限。见于正常儿童、青年、发热等。器质二闭：≥3级，吹风样，粗糙、传导S1可被遮盖。（心衰纠正后杂音↑） 器质二狭：心尖区隆隆样，左侧卧位呼气时↑常伴S1亢进及OS。2.主动脉瓣区：SM：器质主狭：右缘二肋间，≥3级，喷射样，右颈部传导。伴有S2↓。可触及收缩期震颤。相对主狭：右缘二肋间，2~3级，吹风样，较柔和局限。常伴S2亢进。见于主动脉硬化、高血压所致的主动脉根部扩张。DM—器质主闭：左缘三、四肋间，叹气样，坐位前倾时↑。常伴S2↓/消失。 3.肺动脉瓣区：SM：功能性：≤2级，吹风样，柔和、局限，见于正常青年、儿童。器质肺狭：≥3级，粗糙，喷射样，向左颈部传导。常伴S2↓。可触及收缩期震颤。常见于先天性肺狭。相对肺狭：2~3级，较柔和而局限，吹风样。常伴S2亢进及分裂。见于各种原因所致肺A高压引起的肺动脉根部扩张。DM—相对性肺闭：又称Graham-Steell杂音 Graham-Steell杂音，常继发于重度二狭引起的显著肺A高压，肺A根部扩张造成相对性肺闭的DM。杂音性质酷似主闭的杂音，但较局限。由于常伴有S2的亢进分裂，故不难鉴别。4.三尖瓣区：SM相对三闭：柔和局限的吹风样。见于一切能够引起右心室扩张的心脏病，以肺心病多。DM：风湿性三闭非常罕见。 5．CM：左缘二肋间附近，常≥4级，粗糙的机器样。紧跟S1之后，S2被遮盖，可触及到连续性震颤。四、心包摩擦音：心脏裸区，与心脏节律一致，屏气时存在。提示纤维素性心包炎的诊断。[血管的检查]视诊：颈动脉搏动、颈静脉怒张、肝颈-V回流征（检查方法及其意义）。触诊：1．脉搏的速率与节律 2.脉搏的波形：水冲脉：脉搏大起大落，急促有力，系脉压差增大所致。交替脉：节律正常而强弱交替出现的脉搏。见于左心室射血阻抗↑引起的左心衰，如高心病、冠心病等。奇脉：吸气时脉搏↓/消失（吸气时SBP↓10mmHg以上）。见于缩窄性心包炎、大量心包积液。无脉征：脉搏消失。见于大动脉炎、动脉栓塞、严重的休克等。Cap搏动征：系脉压差增大所致 听诊：抢击音：在不该听到A搏动的地方听到了A搏动称为枪击音。系脉压差增大所致。以股动脉、肱动脉最易出现。Duroziez：听诊器胸件稍加压于股动脉处闻及的双期吹风样杂音。系脉压差↑所致。周围血管征：水冲脉、枪击音、Duroziez杂音及CAP搏动征。系压差↑所致。常见于主闭、甲亢、重度贫血等。血压的测量：1.测量方法： 2.血压标准：正常值：SBP130~139,DBP85~89(mmHg)高血压（成人）：SBP≥140,DBP≥90(mmHg)低血压（成人）：﹤90/60mmHg3.脉压差：正常30~40mmHg。﹥40mmHg脉压差↑—主闭、甲亢；﹤30mmHg为脉压差↓—主狭、心包积液、心衰4.上、下肢血压变化：正常下肢血压﹥上肢约30～40mmHg [常见瓣膜病的体征要点]一．二尖瓣狭窄：1.病理生理：二狭→左心房射血阻抗↑→左房增大（淤血）压力↑→左房衰竭（肺淤血）→肺A高压→右心衰2．体征：视：二尖瓣面容触：心尖区舒张期震颤叩：梨型心听：心尖区DM；S1亢进，OS；肺A瓣区S2亢进分裂；Graham-Steell杂音。 二．二尖瓣关闭不全1.病理生理：二闭→左心房、左室容量负荷↑→左心室（房)增大→左心衰→右心衰2．体征：视：心尖搏动向左下移位触：呈抬举性搏动叩：心界向左下移位听：心尖区器质性SM；S1↓或消失；肺动脉瓣区S2亢进。三．主动脉瓣关闭不全 主闭→主A血返流入左室→左室容量负荷↑→左心室扩张→左心衰返流血将二尖瓣前叶抬起→相对二狭SBP↑DBP↓，脉压差↑→周围血管征2.体征：视：心尖向左下移位触：抬举性心尖搏动叩：呈靴型心听：主A瓣第二区叹气样DM；主A瓣区S2↓/消失；AustinFlint杂音；周围血管征（+）1．病理生理： 四．主动脉瓣狭窄1.病理生理：主狭左室后负荷↑→左心室肥厚→左心衰左心室排血量↓→脉压差↓，器管供血↓2．体征：视：心尖向左下移位（后期）触：主A瓣区收缩期震颤叩：心界向左下移位（后期）听：主A瓣第一区器质性SM;主动脉瓣区S2↓/消失；主A瓣区收缩早期喀喇音。 '