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'科创项目答辩PPT模板 研究背景1研究目标2研究内容3技术路线4资源及需求5 体细胞核移植技术依然存在着很多问题。研究普遍认为体细胞核在卵母细胞质中不完全的表观遗传重编程是引起这些问题的一个重要原因。组蛋白甲基化是一种发生在组蛋白精氨酸和赖氨酸残基上的共价修饰，由组蛋白甲基转移酶（HMT）催化。其中对赖氨酸甲基化修饰的研究较为广泛，而关于精氨酸甲基化结合蛋白的研究却较少。本研究目的通过对蛋白精氨酸甲基转移酶（CARM1）在牛卵母细胞重编程及核移植早期胚胎发育中作用的研究，揭示组蛋白精氨酸甲基化修饰在表观遗传调控中的作用机制。研究背景1 本项目将在西北农林科技大学农业部动物生物技术重点开放实验室完成。本实验室承担多项国家重大科研项目，具有进行胚胎体外操作、细胞体外培养、基因表达检测以及载体构建的实验平台，完成本项目的一切实验设备条件具备。实验室也可以为本项目提供一定资金支持与技术指导。科创平台 本团队队员大学期间均无任何挂科经历半数以上成员通过英语六级项目主持人曾主持过本实验室的自主实验项目大二成员均具有保研资格，其中两人计划在本实验室直博小组成员均拥有较好的实验技术和文献搜集能力，具备合格知识基础队员能力 8200元实验经费，超出限额部分由实验室基金补充。预算需求 仪器场所资金支持知识储备专家指导团队协作实验能力实验成功条件 谢谢！ 弥散性血管内凝血Chapter11中山医学院病理生理教研室邓宇斌 DIC一、DIC原因和发病机制二、促进DIC发生发展的因素（诱发困素）三、DIC的分期和分型四、DIC的功能代谢变化（病理生理变化）五、DIC防治的病理生理基础 第一节概述1.血液的凝固与抗凝流动性血液运输载体方向性内（Ⅻ）凝血系统凝血外（Ⅲ）血小板：粘聚释 凝↑／抗凝↓→栓塞失衡凝↓／抗凝↑→出血倾向2.DIC的概念出血病因微血栓后休克致凝继发纤溶亢进果栓塞溶血>120种病：感染、肿瘤、产科意外 IntroductionDICischaracterizedbytheactivationofthecoagulationsystemwithresultantconsumptionofavarietyofcoagulationproteinsandplatelets,whichresultsinhemorrhagicdiathesisandischemicinjurytovarioustissues. 1.BloodCoagulationItispropagatedbyanenzymaticeventstermedcoagulationcascade.ContactfactorsandtheintrinsicpathwayTissuefactorandextrinsicpathway 2.FibrinolysisItistheresultoftheactionofplasmin,aproteolyticenzymeproducedfromaninertplasmaprecursor(plasminogen)bytheactionofvarioussubstancestermedplasminogenactivators. HumoralplasminogenactivatorsTissueplasminogenactivatorsFibrinorfibrinogendegradationproductsFDP(Significantbiologicalactivity)FragmentsX,YandE(potentantithrombins)FragmentsYandD(inhibitfibrinpolymerization) ⅡaⅡaⅢaPCAPCTM+Ⅱ灭活PS(+)C4bC4bPS(-) 酶纤溶FDP酶ATPC抗APCTM+Ⅱa凝PSPGI2VECTM 第二节DIC的病因发病学一、发病原因及机理1.VEC广泛受损⑴原因感染炎症、免疫损伤（抗磷脂综合征）高低温、放射损伤缺血缺氧酸中毒 EtiologyofDIC1.acuteDIC(1)septicemia(2)severetrauma(3)obstetricaccidents(4)shock2.subacuteDIC(1)malignanttumors(2)retaineddeadfetus3.chronicDIC(1)gianthemangioma(2)systemiclupuserythematosus(SLE) ⑵机理胶原暴露凝↑VEC释放Ⅲ受损合成PGI2↓→TXA2↑抗凝↓表达TM↓→APC↓ 2.血细胞大量受损⑴RBC受损感染：疟疾原因：溶血G6PDase↓：蚕豆病免疫损伤：异型输血红细胞素（Ⅲ）机理：释ADP→P聚集 ⑵WBC激活或受损坏死白血病细胞→释Ⅲ原因化疗受损机理炎症激活→合成、释Ⅲ（内毒素、补体、LC、P、Ag－Ab） ⑶P激活或受损原发性：免疫损伤（抗P抗体抗磷脂抗体）继发性：DIC粘（GPⅠb－胶原）聚（GPⅡb／Ⅲa－fg）TXA2等P聚、血管收缩机理PF1～11提供“反应面”ⅩⅡⅨa－Ca2+－ⅧaⅩa－Ca2+－ⅡaPF3PF3 3.大量致凝物质入血肿瘤细胞⑴Ⅲ坏死（包括产科意外）组织细胞⑵带负电颗粒物质（内毒素）→Ⅻa胰蛋白酶⑶其它丝氨酸蛋白水解酶→Ⅱa蝰蛇毒 PathogenesisofDIC1.extensivedamageofvascularendothelialcellsIntrinsicclottingcascade2.severetissueinjuryExtrinsicclottingreaction 3.excessivedestructionofthecirculatingbloodcellsGenerationofprocoagulant-activesubstancesIntravascularcoagulation4.otherthromboplasticmaterialsenteringthebloodActivationofclottingsystemthroughthecontactofbloodwithanabnormalsurface theneteffectsaresummarizedasfollows:1.lossofplasmafibrinogenasitisconsumedbytheclottingprocessandbytheactionofplasma.2.lossofotherclottingfactorsnotablyⅤ,ⅧandⅫ,astheyareusedupduringtheoperationoftheclottingcascade.3.fallintheplateletcount,astheplateletsaggregateandleavethecirculation.4.appearanceoffibrindegradationproducts,asplasminactsonitssubstrates. 二、诱因与发生机理消除致凝物质功能血液凝血活性↑／抗凝活性↓1.单核吞噬细胞系统功能内毒素血症、糖皮质激素、脾消除功能↓：致凝物、Ⅱa、凝纤产物 2.肝功能严重障碍灭活活化凝血因子↓合成AT－Ⅲ、PC↓枯否细胞吞噬功能↓3.血液的高凝状态凝血活性↑－凝血物质↑：怀孕、肿瘤、应激抗纤溶：胎盘、药抗凝活性↓抗肝素：H＋AT、PC、TM等↓4.血流郁滞 PredisposingfactorstoDIC1.impairmentoftheclearancemechanism.2.hypercoagulablestate.3.disorderofmicrocirculation. 第三节DIC的分期及分型高凝期分期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期急性按发病速度亚急性分慢性型代偿型按代偿情况失代偿型过度代偿型 TypesofDIC1.acuteDICMultisidebleedingdiathesisThromboticcomplicationsusuallySeverebleedingleadtoshockandsevereischemicchangeinorgans2.subacuteDICRarelybleedingTheevidenceofDICcanbedetectedbylaboratoryexaminations3.chronicDIC StageofDIC1.hypercoagulablestage2.hypocoagulablestage3.secondaryfibrinolyticstage 第四节临床表现1.出血凝血物质消耗性↓酶：破坏凝血因子继发性纤溶亢进ⅡaFDP抗凝：竞争性抑制ⅢaP聚血管壁受损及溶栓 ConsequencesofDIC1.disturbanceofcoagulation----bleeding(1)theconsumptionofclottingfactorsandplatelets(2)theactivationoffibrinolyticsystem(3)theproductionoffibrindegradationproducts(FDPs) 2.休克出血回心血量↓微血栓阻断通路CO↓心泵功能↓:心肌DICBP↓右心后负荷↑:肺DIC外周阻力↓:四个酶系统激活↓A、B肽扩血管物质↑FDP(通透性↑)激肽C3a、C5a 2.disturbanceofcirculation----shockMicrothromobusincapillariesandvenulesBloodreturningdecreaseCardiacmuscledamageCardiacoutputandbloodvolumereduceEffectivecirculatingbloodvolumedecreaseHypotension 3.栓塞微血栓器官功能BP↓供血障碍4.溶血：微血管病性溶血性贫血 3.ischemictissuedamage----dysfunctionofmultipleorgansRenalinsufficiencyAcuteadrenalfailurePituitarynecrosisAdultoracuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)Convulsionandcoma 4.microangiopathichemolyticanemia(MHA)characteristicmorphologicabnormalityoftheredbloodcellsTwistedcells,crenatedcells,triangularcells,helmet-shapedcells,andmicrospherocytesareseenonthebloodsmear. Pathophysiologicalbasisoflaboratorydiagnosis1.detectionofplateletcountanditsfunction2.determinationofclottingfactors3.determinationofactivityoffibrinolysis(1)thrombintimetest(TT)(2)plasmaprotamineparacoagulationtest(3Ptest)(3)euglobulinlysistime(ETL) PrinciplesofmanagementofDIC1.treatmentofthecausativedisease2.clottingfactorreplacement3.anticoagulationtherapy4.othermodesoftherapy TheEndgoodbye'