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病理甲状腺轻度肿大、水肿。甲状腺滤泡结构破坏：完整性消失，胶质减少多型性炎性浸润：嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞混合存在。 临床表现常在病毒感染后1-3周发病，有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节，与肠道病毒发病高峰一致)，不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。 临床表现1.上呼吸道感染前驱症状:肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等，体温不同程度升高，起病3~4d达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。2.甲状腺区特征性疼痛:逐渐或突然发生，程度不等。转颈、吞咽动作可加重，常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、枕、胸背部等处。少数声音嘶哑、吞咽困难。3.甲状腺肿大:弥漫或不对称轻、申度增大，多数伴结节，质地较硬，触痛明显，无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。 甲状腺功能变化相关的临床表现(l)甲状腺毒症阶段:发病初期约50o%~75%的患者体重减轻、怕热、心动过速等，历时约3~8周;(2)甲减阶段:约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段，出现水肿、怕冷、便秘等症状;(3)甲状腺功能恢复阶段:多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能，仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约6~12个月。有些病例反复加重，持续数月至2年不等。约2%~4%复发，极少数反复发作。 实验室检查典型者为131I摄取率和血清T3、T4水平呈现分离曲线。①甲状腺毒症期：T3、T4增高，TSH降低，131I摄取率减低。②加减期：T3、T4降低，TSH增高，131I摄取率逐渐恢复。③恢复期：T3、T4、TSH增高，131I摄取率逐渐恢复正常。 实验室检查血沉：可增快，可大于100mm/lhTGAb、TPOAb阴性或水平很低。甲状腺核素扫描(99mTc或l23I):早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。 实验室检查甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查:早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞，片状上皮样细胞，不同程度炎性细胞;晚期往往见不到典型表现。FNAC检查不作为诊断本病的常规检查。 诊断近期有病毒感染史。全身症状有发热、肌痛等。颈部转移性、放射性疼痛伴甲状腺肿大。131I摄取率和血清T3、T4水平呈现分离曲线。血沉增快。 鉴别诊断急性化脓性甲状腺炎结节性甲状腺肿出血桥本甲状腺炎无痛性甲状腺炎甲状腺功能亢进症(甲亢) 急性化脓性甲状腺炎甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应，有时可找到临近或远处感染灶;白细胞明显增高，核左移;甲状腺功能及131I摄取率多数正常。 结节性甲状腺肿出血突然出血可伴甲状腺疼痛，出血部位伴波动感，但是无全身症状ESR不升高甲状腺超声检查对诊断有帮助 桥本甲状腺炎少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛，活动期ESR可轻度升高，并可出现短暂甲状腺毒症和l3lI摄取率降低无全身症状血清TPOAb、TgAb滴度增高 无痛性甲状腺炎本病是桥本甲状腺炎的变异型，是自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿，临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复3期，与亚急性甲状腺炎相似。鉴别点:本病无全身症状，无甲状腺疼痛，ESR不增快，必要时可行FNAC检查鉴别，本病可见局灶性淋巴细胞浸润。 甲状腺功能亢进症(甲亢)碘致甲亢或者甲亢时l3lI摄取率被外源性碘化物抑制，出现血清T4,T3升高，但是l3lI摄取率降低，需要与亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症状、甲状腺疼痛，甲亢时T3/T4比值及ESR等方面可以鉴别。 治疗非甾体抗炎药：可止痛，轻型及复发者可缓解。如阿司匹林（1-3g/d）、吲哚美辛（75-150mg/d）肾上腺皮质激素：用于症状明显者。20-40mg起始，逐渐减量，持续2-3个月。β肾上腺素受体阻滞剂：甲状腺毒症阶段减轻症状。甲状腺制剂：甲功减退阶段或为缩小甲状腺应用。 第二节自身免疫性甲状腺炎①甲状腺肿型：桥本式甲状腺炎(HT)②甲状腺萎缩型：萎缩性甲状腺炎(AT)③无症状性甲状腺炎：也称无痛性甲状腺炎④产后甲状腺炎 流行病学按照AIT出现甲减的病例计算，国外报道AIT患病率占人群的1%~2%。发病率男性0.8/1000，女性3.5/1000。也有报道，女性发病率是男性的15-20倍，高发年龄在30~50岁。如果将亚临床患者包括在内，女性人群的患病率高达1/30~1/10，且随年龄增加，患病率增高。 病因自身免疫：抑制性T细胞功能特异性缺陷，辅助性T细胞功能相对增强，诱发抗体依赖，细胞介导的细胞毒作用。包括细胞免疫和体液免疫。桥本甲状腺炎特征性抗体：TPOAb和TgAb碘摄入量增多则HT及AT发病率增高 病因HT的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。目前公认的病因是自身免疫主要为1型辅助性T淋巴细胞(Th)免疫功能异常。出现TgAb或TPOAb和TSBAb等。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。碘摄入量增多是HT及AT发病的重要环境因素 病因促使本病发生的机制迄今尚未明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失平衡，尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷，便其对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用，由此导致甲状腺自身抗体的形成。抗体依赖性细胞毒作用(ADCC)，抗原-抗休复合物激活自然杀伤(NK)细胞作用、补休损伤作用以及Th型细胞因子的作用均参与了甲状腺细胞损伤的过程。 病理甲状腺多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又释放抗原，进一步刺激免疫反应，促进淋巴细胞的增殖，因而，在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴滤泡。 病理三个阶段：1.隐性期：甲功正常，无或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。2.甲功减低期：亚临床或临床加减，甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏。3甲状腺萎缩期：临床甲减，甲状腺萎缩。 临床表现HT起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质地大多韧硬，与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难，有时有颈压迫感。偶有局部疼痛与触痛。随病程延长，甲状腺组织破坏出现甲减。少数患者可以出现甲状腺相关眼病。AT则常以甲减为首发症状就诊，患者除甲状腺无肿大以外，其他表现类似HT。 临床表现HT与AT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。HT与AT可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征的一个组成成分，即甲减、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症等。 实验室检查血清甲状腺激素和TSH甲状腺自身抗体甲状腺超声检查FNAC检查（甲状腺细针穿刺细胞学检查）甲状腺131I摄取率甲状腺核素显像 血清甲状腺激素和TSH根据甲状腺破坏的程度可以分为3期;早期仅有甲状腺自身抗体阳性，甲状腺功能正常;中期发展为亚临床甲减[游离T4正常，TSH升高]，最后表现为临床甲减(FT4减低，TSH升高)。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。 甲状腺自身抗体TgAb和TPOAb滴度明显升高是本病的特征之一。TgAb具有与TPOAb相同的意义，文献报道本病TgAb阳性率为80%,TPOAb阳性率为97%。 甲状腺超声检查HT显示甲状腺肿，回声不均，可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。AT则呈现甲状腺萎缩的特征。 FNAC检查诊断本病很少采用，但具有确诊价值，主要用于HT与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。 甲状腺131I摄取率：早期可以正常，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发Graves病可以增高。本项检查对诊断并没有实际意义。甲状腺核素显像：可显示不规则浓集与稀疏，或呈"冷结节"改变。本项目亦非HT或AT患者的常规检查。 诊断中年妇女弥漫性、无痛性、硬性甲状腺肿（特别是伴峡部锥体叶肿大），血清TPOAb、TGAb显著↑→首先考虑HT诊断。甲状腺萎缩伴甲减，血清TPOAb、TGAb显著↑→首先考AT诊断。 鉴别诊断甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤：甲状腺快速增大、固定、粘连、坚硬非毒性甲状腺肿：质地较软，多数甲功正常。 治疗限制碘摄入在安全范围：尿碘100~200Ug/L）无明显症状、甲状腺肿大不明显，随访观察。甲状腺激素：用于甲状腺明显肿大有压迫症状时；甲减或亚临床甲减者。糖皮质激素：伴甲状腺迅速肿大，压迫疼痛时应用。手术：有严重压迫症状而药物治疗不能缓解。 预后积极治疗，预后较好。 无痛性甲状腺炎 概述又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、安静性甲状腺炎。是AIT的一个类型。与桥本HT相似，本病与HLA-DR3.DRS相关。表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏、局灶性淋巴细胞浸润，50%病人血中存在甲状腺自身抗体。任何年龄均可发病，但以30-50岁为多。男女之比为l:2~l:15。 临床表现甲状腺肿大甲状腺功能变化 甲状腺肿大轻度甲状腺肿大存在于半数病人，呈弥漫性，质地较硬，无结节，无血管杂音，无疼痛及触痛为其特征。1/3病人甲状腺持续肿大。 甲状腺功能变化典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎，分为3个阶段，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。50%病人不进入甲减期，甲状腺功能即可恢复正常。约40%病人进入为期2~9个月的甲减期，其严重程度与TpoAb滴度直接相关。若甲减期持续6个月以上，成为永久性甲减可能性较大。 实验室检查131I摄取率：甲状腺毒症阶段下降是重要的鉴别指标之一，恢复阶段甲状腺131I摄取率逐渐回升。甲状腺激素:甲状腺毒症期，血清T3、T4增高，血清T3/T4比值<20对诊断有帮助;甲减期减低;恢复期逐渐正常。甲状腺自身抗体：超过半数病人TgAb.TPOAb阳性，滴度可较高;TPOAb增高常更明显。少数病人血中存在TSAb或TSBAb。自身抗体阳性不作为必备诊断条件。甲状腺核素扫描：甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。FANC检查：淋巴细胞浸润。鉴别有困难时可进行。 治疗甲状腺毒症阶段:避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗。B受体阻断剂或镇静剂可缓解大部分病人的临床症状。糖皮质激素虽可缩短甲状腺毒症病程，并不能预防甲减的发生，一般不主张使用。甲减期:一般不需要治疗，如症状明显或持续时间久，可短期小量应用甲状腺激素，数月后停用。永久性甲减者需终生替代治疗。随访:由于本病有复发倾向，甲状腺抗体滴度逐渐升高，有发生甲减的潜在危险，故需在临床缓解后数年内定期监测甲状腺功能。 第三节产后甲状腺炎（PPT）是发生在产后的一种急性自身免疫性甲状腺炎，病程呈自限性，甲状腺内淋巴细胞浸润轻，无生发中心。 病因及发病机制自身免疫：妊娠早期TPOAb阳性者，发病率高达30-50%。遗传：本病具有HLA抗原多态性，调节疾病的易感性。 病因和病理PPT是在分娩后免疫抑制机制解除的影响下，潜在的AIT转变为临床形式。甲状腺自身抗体与PPT的相关性已得到公认。TPOAb阳性的妇女将有40%~60%发生本病，TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的20倍，所以TPOAb是预测妊娠妇女发生ppT的重要指标。过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素。ppT患者甲状腺病理表现为轻度的淋巴细胞浸润，但不形成生发中心。 临床表现临表短暂，有时模糊不清，易被忽略。一般于1年之内自行缓解。发病率：1.9-16.7%不等。甲状腺可以轻、中度肿大，质地申等，但无触痛。 三个阶段：具有三期表现者26%甲亢期：6周-6个月，发生一过性甲亢，持续2-4个月，甲状腺炎症性损伤导致。心悸及乏力较为突出，食欲增加，体重下降，神经质等缺乏特异性。超过2个月，可伴有精神神经症状。仅此表现者38%。甲减期：持续1-3个月。水肿，体重增加，畏寒，食欲减退，有时表现精神障碍，误认为抑郁症。仅此表现者36%。恢复期：甲状腺功能恢复正常。永久性甲减：20%进展为永久性甲减. 实验室检查T4T3水平和131I摄取率呈现亚急性甲状腺炎相似的“分离曲线”。大多数TPOAb阳性，阳性率高于TGAb。TG(甲状腺球蛋白)↑：特异性98%，敏感性81%，因甲状腺淋巴细胞浸润及腺体破坏相关。超声检查显示低回声或低回声结节。 诊断①产后一年之内发生甲状腺功能异常(甲状腺毒症、甲状腺功能减退或两者兼有)；②病程呈现甲亢和甲减的双相变化或自限性；③甲状腺轻、中度肿大，质地中度，但无触痛；④血清TRAb一般阴性。 治疗β-腺上素能受体阻滞剂：可改善甲状腺毒症症状。甲状腺激素：可改善功能低下症状，及缩小肿大的甲状腺。短暂性甲减：至功能正常后酌情停药。永久性甲减：需终身替代治疗。肾上腺皮质激素：对预防再次妊娠复发可能有一定益处，有人主张分娩后即应用20mg/d，2个月后减量至停药。目前尚无统一认识。 预防及预后避免给本病妇女使用含碘药物，以免诱发甲状腺功能减退。产前，妊娠妇女测定TPoAb，阳性者进行甲功严密随访。产后甲状腺炎多能恢复正常甲功。'