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'15其他传感器气体湿度生物解析 气敏传感器气敏传感器是能感知环境中某种气体及其浓度的一种装置或者器件，能将气体种类及与其浓度有关的信息转换成电信号（电压或电流）。易燃易爆气体（氢气、煤矿瓦斯、天然气、液化石油气等）；有害气体（一氧化碳、氟利昂、氨气等）本节介绍接触燃烧式气体传感器、半导体气体传感器、氧气传感器Xi’anJiaotongUniversity 名称检测原理、现象代表性气敏元件及材料检测气体半导体气敏元件电阻型表面控制型SnO2、ZnO、In2O3、WO3等可燃性气体、C2H2CO、C-Cl2-F2、NO2等体控制型γ－Fe2O3、TiO2、Nb2O5等可燃性气体O2、CnH2n、CnH2n-2、CnH2n+2等非电阻型二极管整流作用Pd/CdS、Pd/TiO2、Pd/ZnO等H2、CO、SiH4等FET气敏元件以Pd、Pt、SnO2为栅极的MOSFETH2、CO、H2S、NH3电容型Pd-BaTiO3、CuO-BaSnO3、CuO-BaTiO3、Ag-CuO-BaTiO3等CO2固体电解质气敏元件电池电动势CaO-ZrO2、Y2O3-ZrO2、Y2O3-TiO2等O2、卤素、SO2、SO3等混合电位CaO-ZrO2、有机电解质等CO、H2电解电流CaO-ZrO2、YF6、LaF3O2电流Sb2O3·nH2OH2接触燃烧式燃烧热（电阻）Pt丝＋催化剂可燃性气体电化学式恒电位电解电流气体透过膜＋贵金属阴极＋贵金属阳极CO、NO、SO2、O2伽伐尼电池式气体透过膜＋贵金属阴极＋贱金属阳极O2、NH3其他类型红外吸收型、石英振荡型、光导纤维型、热传导型、异质结构、气体色谱法、声表面波气体传感器无机气体和有机气体Xi’anJiaotongUniversity 半导体气体传感器检测原理：以金属氧化物半导体为基础材料，当被测气体在该半导体表面吸收后，引起其电学特性（如电导率）发生变化。表面电阻控制型N型氧化物半导体吸附气体后阻值变化表面吸附的气体改变了载流子（电子或空穴）的浓度。代表性材料：SnO2、ZnO、WO3。Xi’anJiaotongUniversity 半导体气体传感器体电阻控制型——γ－Fe2O3气敏元件对不同气体的响应特性γ－Fe2O3对丙烷和异丁烷（液化石油气主要成分）灵敏度高，被称为“城市煤气传感器”代表性材料：γ－Fe2O3、TiO2Xi’anJiaotongUniversity 半导体气体传感器特性参数：电阻值：常温下洁净空气中的固有阻值；（103~5Ω）灵敏度：电阻比灵敏度、气体分离度、输出电压比灵敏度；分辨力：对被测气体的识别力和对干扰气体的抑制能力；响应时间：从接触被测气体到达到稳态值的63%所需时间；恢复时间：从离开被测气体到洁净空气中阻值的63%；加热电阻和加热功率：为气敏元件提供所需工作温度（200摄氏度以上）。Xi’anJiaotongUniversity 半导体气体传感器SnO2气敏元件烧结型*厚膜型薄膜型*主要检测可燃还原性气体，工作温度约300℃Xi’anJiaotongUniversity 氧气传感器检测原理氧化物半导体型在一定温度下，金属氧化物的电导率与氧分压有关：当氧分压很低时，氧化物中的氧原子向外逸出，氧化物呈现以电子为多数载流子的N型导电性，其电导率随氧分压的降低而增大；当氧分压很高时，氧化物中的氧原子过剩而形成金属原子空位，呈现以空穴为多数载流子的P型导电性，其电导率随氧分压的增大而增大；当氧分压处于中间状态时，电子或空穴都很少，导电性为离子导电。代表性敏感材料：N型TiO2、Nb2O5，属于体电阻控制型。Xi’anJiaotongUniversity 氧气传感器浓差电池型固体电解质（氧化锆ZrO2）在高温下（未达到熔融温度）具有氧离子导电性；在纯净氧化锆中添加不同比例的氧化钙或三氧化二钇，其导电性将发生改变。当两侧氧气浓度不同时，高浓度一侧的氧从Pt电极上得到电子，以离子形式向低浓度一侧迁移，并使低浓度一侧铂电子带负电。常用于检测发动机空燃比、钢水含氧量、环境氧测定等。工作温度大于600℃Xi’anJiaotongUniversity 电子鼻基本概念：是一种能够感知和识别气味的电子系统，即电子嗅觉系统，由一个具有部分专一性的电子化学传感器阵列和一个合适的模式识别系统组成，能够识别单一的或复合的气味或气体。Xi’anJiaotongUniversity 湿敏传感器湿度直接关系到产品的质量，精密仪器、半导体集成电路元器件制造、气象、医疗、食品加工等。湿度表示法质量百分比和体积百分比：水蒸气/混合气体*100%相对湿度（RelativeHumidity，缩写RH）：在一定温度下，混合气体中水蒸气分压同饱和蒸气压的百分比；绝对湿度：单位体积空气所含水蒸气的质量（kg/m3）；露（霜）点：在同样的空气水蒸气压下，温度降低时，饱和蒸气压随之降低，降到露点温度时，水蒸气凝结成露珠（0℃以下是霜）。Xi’anJiaotongUniversity 湿敏传感器湿敏传感器主要参数湿度量程：用相对湿度0-100%RH表示，分为全湿通用型、低湿型、高湿型；感湿特征量：电阻、电容等，电阻为多。分为正特性和负特性；感湿灵敏度：相对湿度每改变1%RH时，特征量变化值或百分率；感湿温度系数：在规定的两个温度下，湿敏传感器电阻值（或电容值）达到相等时，其所对应的湿度之差与温差的比值；或者环境温度引起的湿度误差；响应时间：电参量达到稳态值所规定比例需要的时间；电压特性：使用小于10V的交流电压，减少温度误差，防止水分子电离。Xi’anJiaotongUniversity 湿敏传感器湿敏传感器根据所用材料不同，分为：电解质型——氯化锂为例，易潮解，电阻随湿度升高而减小；陶瓷型——以金属氧化物制成的多孔陶瓷，其阻值对水蒸气含量敏感。高分子型——在绝缘基板上蒸镀梳状电极，在基板上涂覆有机高分子感湿膜，原理因材料而异。半导体型——单晶硅，二极管型、MOSFET型，易集成。Xi’anJiaotongUniversity 湿敏传感器陶瓷湿敏传感器特点：可实现全湿范围内的测量；工作温度高，可达800℃，响应时间短，精度高，抗污染能力强，工艺简单，成本低廉。湿敏元件种类：MgCr2O4-TiO2系、TiO2-V2O5系、ZnO2-Li2O5-V2O5系、ZnCr2O4系、ZrO2-MgO系、Fe3O4系、Ta2O5系等，大多数为电阻型，少数为电容型。烧结型占50%以上，厚膜型和薄膜型各占15~20%。Xi’anJiaotongUniversity 湿敏传感器陶瓷湿敏元件结构——感湿体是铬酸镁-二氧化钛（MgCr2O4-TiO2）多孔陶瓷，平均气孔直径在100~300nm范围内，相当于一种开口毛细管，容易吸附水分。Xi’anJiaotongUniversity 湿敏传感器主要特性与性能：电阻-湿度特性在0~100%RH范围内，电阻值变化了3个数量级（107~104Ω），易于检测；响应时间<10s;稳定性较好，可以满足大多数测量场合；Xi’anJiaotongUniversity 湿敏传感器主要特性与性能：电阻-温度特性在不同温度下曲线基本一致，呈负温度系数，负温度系数约为-0.38%RH/℃，在精确测量中需要进行温度补偿。Xi’anJiaotongUniversity 生物敏传感器是含有生物敏感元件的器件，它们能对化学成分、特别是与生物相关联的分子提供特殊而灵敏的响应。生物敏传感器的基本结构外膜片允许目标分析物渗透，但排除其它物质的进入；生物元件通过生物化学反应，将分析物转换成不同的化学成分，释放化学物质或改变分析物的电特性、机械特性、光学特性等。生物敏传感器Xi’anJiaotongUniversity 生物敏传感器生物敏传感器由分子识别元件（敏感基元）和与之结合的信号转换器件（换能器）两部分组成。敏感基元是指对目标物进行选择性作用的生物活性单元，特异的识别各种被测物并与之反应。换能器是指能捕捉敏感基元与目标物之间的作用过程，并将其表达为物理信号的元件。Xi’anJiaotongUniversity 1.将化学变化转变为电信号以酶传感器为例，酶能催化特定的物质发生反应，从而使特定物质的量有所增减。用能把这类物质的量的改变转换为电信号的装置与固定化酶相耦合，即组成酶传感器。常用的信号转换装置有氢离子电极、过氧化氢电极以及其它离子选择性电极、ISFET等2.将热变化转变为电信号固定化的生物物质在进行分子识别时经常伴随有热量变化，例如大多数酶反应。借助热敏电阻可以把反应的热转变为电阻值的变化完成热电转换。生物敏传感器的工作方式常用的换能器有电化学电极、离子敏场效应晶体管（ISFET）、热敏电阻及微光管等。Xi’anJiaotongUniversity 3.将光效应转变为电信号有些酶能催化产生化学发光，例如过氧化氢酶能催化过氧化氢产生化学发光。许多酶反应都伴随有过氧化氢产生，如果将过氧化氢酶同其它催化酶一起做成复合酶膜，再与光电流测定装置相连，就可以通过测定光电信号来检测所发生的化学反应。4.直接产生电信号方式分子识别元件同待测物质发生化学反应时伴随的电子转移、微生物细胞氧化等电信号的变化可以直接或通过电子传递体的作用由电极导出。生物敏传感器的工作方式Xi’anJiaotongUniversity 场效应晶体管生物敏传感器由分子识别部分（感受器）和信号转换部分（换能器，FET）两部分构成。感受器部分主要指一种膜，生物敏感物质附着其上或包含在膜中。待测物质与敏感物质接触时，发生物理或化学变化，这种变化通过离子敏场效应晶体管（ISFET）转换成电信号输出。场效应晶体管（FET）Xi’anJiaotongUniversity 酶场效应晶体管由酶膜和ISFET构成，ISFET多为对H+敏感的pH－ISFET。把酶膜固定在栅极绝缘膜（Si3N4-SiO2）上。进行测量时，由于酶的催化作用，使待测的有机分子反应生成ISFET能够响应的离子。Si3N4表面离子浓度变化时，表面电荷将发生变化，场效应晶体管栅极对表面电荷非常敏感，由此引起栅极的电位变化，从而对漏极电流进行调制。酶场效应晶体管Xi’anJiaotongUniversity 1.葡萄糖－FET测定葡萄糖的酶传感器由对H+敏感的pH－ISFET和固定在栅极上的葡萄糖氧化酶膜构成。H+浓度变化，离子敏感膜的界面电位发生变化。根据ISFET的特性，当其漏极电流、漏－源电压恒定时，栅极电压的变化量正比于溶液中pH值的变化量。因此，采用恒压电路可将栅压的变化由记录仪描绘下来。pH变化量又与葡萄糖含量有关，所以该系统可以用于葡萄糖测定。酶场效应晶体管Xi’anJiaotongUniversity 2.尿素酶－FET临床检查上，定量分析血清和体液中的尿素，对于肾功能衰竭患者的诊断是必不可少的。尿素在尿素酶的催化作用下，按下式分解：尿素－尿素酶反应时消耗溶液中的H+，尿素酶－FET的工作原理就是利用ISFET检验尿素－尿素酶反应时溶液中的pH值发生的变化。酶场效应晶体管Xi’anJiaotongUniversity 生物敏传感器的特点和应用：灵敏性、专一性、快速反应、只需少量样品等，可能代替生物鉴定和显微分析，已用于物质快速测量、食品和医药测试、环境检测等。生物敏传感器3.青霉素－FET将青霉素酶涂覆在H+－ISFET栅上，就构成了青霉素酶场效应晶体管，可以用来测定青霉素的效价。青霉素水解为青霉菌酸（Penicilloicacid）放出H+，使电极表面的pH值下降，降低值与待测样品中青霉素含量有关。这种青霉素－FET检测青霉素浓度的线性范围为0.2～2.5mmol/L(毫摩尔/升)，响应时间约为10s。Xi’anJiaotongUniversity 生物敏传感器Xi’anJiaotongUniversity ThankYou! 颅内压增高综合症 一、概念：1、颅压：2、颅压增高： 二、颅内压的组成：由多种压力因素维持。主要由两种压力因素所维持即：1）液体静力压；2）血管因素。1、液静压：2、血管因素： 三、颅内压增高的病理生理：（一）颅腔内容物：脑脊液、脑血容量、脑实质1、脑脊液（CSF）：三要素：平均动脉与颅压之差决定CSF的分泌、颅压与静脉压之差决定CSF的吸收。2、脑血容量：取决于脑灌注压（平均血压与平均颅内压之差）和脑血管阻力，两者呈负反馈关系。3、脑实质 （二）血气含量脑动脉血内的氧分压（PaO2）与二氧化碳分压（PaCO2）与颅内压有极密切的关系。两者都是通过脑血管的舒缩与脑组织内液体量的多少来改变脑的体积和脑血容量来发挥作用的。 三、颅内压增高的形式（一）由于颅内压增高的发病原理不同可以区分出两种不同的类型。1、弥漫性增高：2、局限性增高：（二）根据颅内压增高的发展经过可分为下列类型：1、急性型：2、慢性型：3、亚急性型：4、慢性型急性加重： 四、颅内压增高的病因：（一、）颅腔狭小：少见。1、先天性颅骨病变：各类狭颅畸形、颅底凹陷或扁平颅底；2、颅骨的异常增厚：向内生长的颅骨骨瘤、颅骨纤维结构不良、畸形性骨炎；3、颅骨损伤：颅骨广泛性凹陷性骨折。 （二）颅内血容积的增加1、各种原因引起的高血压，但缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。2、颅内血管性疾病：如毛细血管扩张症、颅内血管瘤、动静脉血管畸形等。3、胸、腹、四肢等处的严重挤压伤后引起的脑血管扩张。4、各种原因引起的碳酸血症。5、各种原因引起的静脉压增高：多见于静脉窦和颈内静脉的阻塞，由于郁血引起血液容积的增加而使颅内压增高。 （三）脑脊液增多（脑积水）：原因很多，是颅内压增高最常见的原因之一。1、按脑脊液循环过程分为：1）分泌过多：如单纯的分泌过多或脑膜炎、脉络丛病变等；2）循环阻塞：如炎症粘连性阻塞或由于占位性病变压迫使脑脊液通路阻塞；3）吸收障碍：如静脉窦血栓形成、耳源性脑积水。 2、按发病机制分为：1）婴儿先天性脑积水2）后天性脑积水阻塞性：交通性：3）脑脊液吸收障碍：4）由于血脑屏障破坏后引起的组织间液渗出过多：5）假脑瘤（良性高颅压）综合症： （四）颅内占位性病变1、损伤引起的各类颅内血肿，包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下、脑内出血及血肿2、各种自发性颅内出血、蛛网膜下腔出血等。 3、颅内新生物1）原发肿瘤：包括各种胶质瘤、脑膜瘤、神经瘤、颅咽管瘤、巨大的垂体瘤、松果体瘤、皮样及上皮样囊肿、脊索瘤等。2）继发性肿瘤：包括各种转移瘤、肉瘤、中耳及鼻咽部侵入的肿瘤、白血病等。3）颅内脓肿：耳源性、血源性（包括先天性心脏病引起的）、鼻源性及损伤性等。4）颅内肉芽肿：包括结核瘤、树胶瘤、真菌性肉芽肿、嗜酸性肉芽肿、结节病、黄色瘤病等。5）颅内寄生虫病：脑血吸虫病、脑囊虫病、脑包虫病、脑肺吸虫病等。 （五）脑水肿：是引起颅内压增高极为重要的原因。它是脑组织对各种损伤性因素的反应。各种脑部或全身性疾病所引起的脑组织细胞内外水分的增多，导致脑体积异常增加时称为脑水肿。 1、脑水肿常见的病因有：1）感染性疾病：各种病毒、细菌、真菌、原虫及寄生虫引起的颅内感染（各种不同原因的脑炎、脑膜炎或脑蛛网膜炎等）以及全身性感染疾病，如中毒性痢疾、中毒性肺炎、感染性休克、流行性出血热、败血症及脓毒血症等，均可因感染中毒性脑病而发生脑水肿。2）中毒性疾病：一氧化碳中毒、酸中毒、各种重金属及有机化合物的中毒、药物中毒以及食物中毒等。3）急性颅脑损伤：脑震荡、脑挫伤以及颅脑手术损伤等。 4）性脑血管疾病：脑出血、脑蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病以及颅内静脉窦的血栓形成等。5）颅内占位性病变：各种脑肿瘤：胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤等。6）脑缺氧：各种原因引起的窒息、溺水、自缢、心跳骤停、循环阻断、触电及癫痫持续状态等。7）全身系统性疾病：心衰、肝昏迷、尿毒症、糖尿病酸中毒、严重贫血、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、脑型白血病、急性肾炎、妊娠毒血症、营养不良以及急性水中毒等。8）其它：中署、输血输液反应及放射性脑病等。 2、脑水肿的分类：根据脑水肿的病理机制，将脑水肿分为三类，即血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿： 1）血管源性脑水肿：这类脑水肿以白质的损害为重，细胞中则以星形细胞变化最突出。2）细胞毒性脑水肿：这类脑水肿表现为所有脑细胞（神经元、胶质细胞和血管内皮细胞）均肿胀，同时细胞外间隙变小。3）间质性脑水肿：又称脑积水性脑水肿以上三种不同的脑水肿可单独存在，也可同时存在，且可互为因果地转换。 脑水肿分类及特点1血管源性细胞毒性间质性1病因脑肿瘤、脑脓肿、脑脑缺氧、各种中毒交通性或非交通性脑损伤、出血、炎症等积水、良性颅压增高发病机理毛细血管渗透性增高胶质细胞、神经元脑脊液吸收受阻，及内皮细胞肿胀引起脑内液体增加水肿部位白质为主，细胞外间灰质或白质细胞内脑室周围白质隙积液肿胀水肿液血浆滤出，包括血浆细胞内水分及含钠脑脊液蛋白增加血管渗透性增加正常正常1 五、临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿，被称为“颅内压增高的三主征”。但由于病因和病理过程不一样，其具体表现也不尽相同。（一）头痛是颅内压增高的最常见的症状，发生率约为80%~90%。特点：头痛性质：部位：时间：诱发因素：机制：特殊情况：活瓣征、Brun征。（二）呕吐 （三）视乳头水肿根据颅内压增高的病程，视乳头水肿可分为：1、早期视乳头水肿：表现为生理凹陷消失，视乳头充血，边界模糊（多在鼻侧），静脉充盈迂曲，静脉搏动消失等。2、典型视乳头水肿：此时除上述变化更为明显外，尚可见出血和渗出物。视乳头完全性肿胀，视乳头隆起超过3个屈光度。 3、慢性型视乳头水肿：颅内高压持续几个月以上，由于连续的血流淤滞，逐渐出现神经细胞变性及胶质细胞增生，视乳头仍隆起，但渐变苍白，出血和渗出物消失。4、萎缩性视乳头水肿：由于颅内压增高持续存在，视乳头水肿便逐渐消退，形成视神经萎缩，筛板显示不清，视乳头明显苍白，视网膜动脉变性，静脉恢复正常，并且伴有不同程度的视力减退。 （四）外展神经麻痹及复视：容易因挤压及牵拉而发生单侧或双侧不全麻痹，出现复视，但无定位意义。（五）抽搐：局限性或全身性（六）意识障碍：大脑皮质缺氧及脑干网状结构受损（七）耳鸣、眩晕：部分病人有耳鸣、眩晕，这是因为颅内压增高使迷路和前庭受刺激以及内耳充血所致。 （八）瞳孔变化早期瞳孔可缩小忽大忽小不定。如瞳孔由小变大而固定不变时，说明已有脑干损伤。如单侧瞳孔对光反应减弱或消失或瞳孔不等大时，提示有天幕疝，这是由于脑移位时动眼神经被同侧大脑后动脉或小脑上动脉所压。也可因疝出的钩回将同侧或对侧的动眼神经推移压迫在天幕缘上。因此约90%的病人出现病变同侧的瞳孔扩大，而10%病人出现对侧瞳孔扩大。如双侧瞳孔散大，对光反应消失，伴呼吸停止，表示有枕骨大孔疝。 （九）生命体征的变化颅内压急剧升高时，常出现血压、脉搏和呼吸的变化，这些变化提示已有脑干损害，如不及时处理，就会发生颅内高压危象。1、血压变化：颅内压增高愈快，则血压上升愈高。一般认为是延髓血管运动中枢对缺血缺氧的反射性代偿作用，通过动脉血压增高来维持脑血流量，特别是延髓的血流。晚期血压下降是延髓功能衰竭的表现。 2、脉搏缓慢：急性颅内压增高出现脉搏变慢，颅内压增高愈快，缓脉搏也愈显著，而颅内压逐渐增高者一般不引起缓脉现象。发生机制是：颅内压增高→缺氧加重→代偿性血压增高→心抑制中枢兴奋→通过迷走神经反射→脉搏减慢。3、呼吸变化：急性颅内压增高者，常出现呼吸深而慢，如疾病进步发展，出现延髓衰竭，则呼吸浅，慢而不规则，或出现叹息样呼吸，最后呼吸突然停止。 （十）脑疝1、概念：各种原因引起的局限性或弥漫性颅内压增高，都可以导致脑组织向阻力小的地方移位，如果在移位过程中脑组织受到挤压，并被挤入附近硬脑膜裂隙或颅骨生理孔道，引起嵌顿，就称为“脑疝”。脑疝不仅使病人的脑组织受压，而且压迫疝入部位的邻近结构，使血液循环及脑脊液循环受阻，进一步加剧颅内高压，最终危及生命，故又称颅内高压危象。 2、分类：临床上最常见的脑疝有三类：小脑幕切迹疝、中心疝、枕大孔疝1）小脑幕切迹疝（又称颞叶钩回疝，天幕疝） 解剖基础：整个颅腔被大脑镰和小脑天幕分隔成三个基本互相隔开，但又有裂孔相通的分腔。小脑天幕是一个横张于颅腔后部的硬脑膜，它把颅腔分为幕上和幕下两个分腔，其间有小脑幕裂孔相通，幕上为枕叶及颞叶后部的底面，幕下为小脑。正常时颞叶之海马回钩及海马旁回位于小脑幕切迹游离缘的上方，并向内侧稍超出天幕缘。脑干的中脑部分、动眼神经及血管均由小脑幕裂孔中通过，中脑与小脑幕裂孔之间为脑池所在处，前面为脚间池，两侧为环池，后方为四叠体池。 病理机制：当一侧幕上占位性病变或以一侧为重的脑水肿造成颅内压增高不均衡时，颅压较高一侧的脑组织向压力较低的对侧移位，因此幕上的海马回钩或海马旁回就被挤入小脑幕裂孔而形成了小脑幕裂孔疝。疝入的脑组织早期是轻度水肿、淤血，晚期则发生出血、梗塞或软化。因此体积增大，进一步阻塞环池并压迫中脑，使中脑变形、移位、出血和水肿，严重者甚至引起导水管闭锁，颅内压更为增高。 同时动眼神经及大脑后动脉受压迫和移位，从而在临床上产生一系列紧急情况，如不及时抢救，可危及病人的生命。小脑幕切迹疝还可引起一侧或两侧大脑后动脉的挤压，使血运受阻，导致枕叶皮层缺血、坏死。常以同侧大脑后动脉受损多见。患者可出现一时性视力障碍，表现同向或间歇性全盲，当小脑幕切迹疝引起视束的移位与挤压时，也同样产生视力障碍。 小脑幕切迹疝的临床表现：意识障碍：中脑被盖部受压缺氧或缺血，使脑干网状上行激活系统受损而产生意识障碍。常出现前驱症状，如烦躁不安、剧烈头痛、呕吐、血压长高、呼吸深快等。继而意识模糊而逐渐进入昏迷、昏迷愈深，病情愈严重。 瞳孔变化：由于动眼神经的压迫和牵拉（下移的大脑后动脉挤压在动眼神经上，而动眼神经的副交感纤维-缩瞳纤维正好集中在该神经的上方），首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而是缩瞳纤维麻痹。因而先出现病变侧瞳孔缩小（但历时不长），继而病变侧瞳孔扩大，对光反射减弱以至消失。所以临床上出现两侧瞳孔不等大的现象，是小脑幕切迹疝可靠的诊断依据。 偏瘫：由于钩回疝压迫同侧中脑大脑脚使锥体束受损产生对侧偏。少数情况由于海马钩回疝将脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压明显时，也可出现同侧肢体瘫痪，或出现双侧锥体束征。去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损所致，表现为阵发性或持续性四肢伸直性强直。体温变化：脑疝形成后，由于植物神经系统调节障碍，体温可上升至40℃以上，而到晚期，体温则下降。 生命体征的改变：脑疝前期：由于颅内压增高，脑血液循环障碍，脑缺血，血中CO2蓄积，对延髓的生命中枢有兴奋作用，因而出现代偿性的呼吸加快、变深，脉搏加快，血压长高，借此改善大脑的供血障碍。 脑疝代偿期：由于颅内压虽然继续增高，但尚能通过呼吸和循环中枢的调节作用维持生命活动，因此呼吸深而慢，脉搏缓慢，血压更高。脑疝衰竭期：生命中枢受损严重或同时出现枕骨大孔疝，调节作用丧失，因而呼吸变浅、不规则，脉搏细弱，血压下降，最后呼吸停止，而心跳尚能维持一段时间。 2）枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝解剖基础：枕骨大孔呈卵圆形，位于后颅最低部中央，孔的上方为延髓，下缘为延髓与脊髓交界处，后上邻近小脑扁桃体及小脑延髓池，孔内还有副神经、椎动脉，脊髓前、后动脉通过。 病理机制：各种原因引起的颅内压增高进一步发展，特别是后颅的占位性病变，可使小脑下方的扁桃体向下移位推入枕骨大孔及椎管内而形成枕骨大孔疝。由于疝下扁桃体压迫延髓，使延髓发生水肿、淤血、出血、软化等，同时堵塞了第四脑室出口，颅内压进一步增高，脑疝更为严重，可迅速出现延髓功能衰竭现象。 临床表现：枕大孔疝可分为急性慢性两种急性枕骨大孔疝：慢性枕骨大孔疝： 3）中心疝：又称脑干轴性移位幕上病变所致广泛性的颅内压增高时，大脑半球和大脑基底核向下移位，常迫使脑干沿纵轴向下移位，引起间脑、中脑下移，在小脑幕切迹部受到压迫。中心疝可不伴发小脑幕切迹疝，然而严重的小脑幕切迹疝几乎经常伴有中心疝。 中心疝病理上的测量标准：黑质向下移位：正常情况下黑质与小脑天幕切迹在一个水平上，若发生中心疝，则黑质下界低于天幕切迹水平，乳头体向下移位。 临床表现：症状发展顺序先是间脑、中脑、桥脑，最后是延髓损害。早期以间脑症状为主：表现有意识障碍、精神淡漠、嗜睡等。当晚期脑干压迫明显时，其症状同枕大孔疝。临床特点：呼吸障碍早期出现，多呈陈-施呼吸；常有双侧瞳孔缩小，对光反射存在。 4）小脑幕裂孔上疝：小脑上疝见于后颅占位病变。因后颅压力增高，使小脑蚓部的上半部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位，进入中脑背侧的四叠体池内，压迫四叠体及大脑大静脉。可使中脑及两侧大脑半球深部产生水肿、出血、软化等导致严重后果。病人常表现为双侧不全眼睑下垂，两眼上视障碍，瞳孔等大但光反射迟钝或消失。进一步出现不同程度的意识障碍，晚期可出现去大脑强直及呼吸骤停。 六、辅助检查：1、脑脊液检查：颅内高压时腰穿检查脑脊液应特别慎重，以免诱发脑疝而导致死亡。故应严格掌握适应症，小心操作。一般认为后颅的占位性病变导致的颅内压增高，不宜行腰穿检查。对怀疑颅内压明显增高者，应先用脱水剂，腰穿测压后不放脑脊液，仅将测压管内的脑脊液送检，术后立即给予强效的脱水剂。脑脊液检查内容包括常规、生化、细菌学和细胞学检查等内容，对明确颅内高压症的病因有一定帮助。 2、血常规检查：如为细菌或真菌感染所致的脑膜脑炎或脑脓肿，可有周围血白细胞增多，中性粒细胞比例增加。脑膜白血病时也可能在外周血常规检查中发现白血病的线索。3、头颅X线平片：早期常无明显变化，慢性颅内高压患者，可见蝶鞍扩大，鞍背及后床突骨质吸收以及破坏，脑回压迹增加。4、头颅CT或MRI：可发作颅内相应的病理改变，对查找颅内压增高的病因有重要意义。其中CT检查快捷、方便，但MRI对后颅病变和颅内微小病变更具有诊断价值。 七、诊断头痛、呕吐、视乳头水肿、腰穿压力增高、相关病因。必要时还需进行CT、各种造影检查、MRI等，以明确病因。 八、鉴别诊断：偏头痛：视神经炎： 九、治疗颅内高压症是多种病因或不同性质病变所致的一种病理状态，其后出现的脑疝形成，常为致死的原因。临床上应迅速采取措施，以消除颅内高压所引起的危急状态；解除或最大限度地减轻脑损害，恢复其正常生理状态。 （一）对症处理1、卧床休息：2、保持大便通畅：3、注意观察生命体征变化：4、定期观察瞳孔： 5、各种并发症的处理：严重颅内高压症可引起各种并发症，如抽搐，呼吸、循环、胃肠道功能障碍，急性肾功能衰竭，水电解质紊乱，体温调节障碍（高热或体温过低）等，常危及患者生命，须积极处理。当患者突然头痛加剧，呕吐频繁，大汗淋漓时，提示脑疝前的征象，应迅速处理。 （二）脱水降颅压治疗：通过药物多种或不同的作用机制，中断或逆转颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，恢复脑功能。脱水剂：用脱水药物使脑组织脱水，降低颅内压，常为抢救的应急措施。临床常用以下几种： 1、甘露醇为目前临床应用最广、最安全、最有效的第一线高渗性脱水剂。其脱水机制主要是通过血脑及血脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内不参与代谢，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。每克可带出水份12.5ml（每次50g可带出水份625ml）同时能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用加强。 常用剂量每次为1~2g/kg体重，近年来有人趋向于用小剂量（0.25~0.5g/kg次）。副作用：反跳作用：颅内压降至最低点后又逐渐回长，但这种反跳作用较轻；若一次剂量过大可致惊劂；长期大量使用可发生低钠、低钾、电解质率乱；对65岁以上的老年人易引起肾功能不全，应引起重视。 2、甘油（丙三醇）甘油是一种无毒、安全的脱水剂，主要通过提高血浆渗透压从而使细胞及组织间的水份吸入血中，使组织发生脱水状态。甘油在肝内大部分转变为葡萄糖，大剂量使用时，不能被机体代谢，一部分由尿中排出。甘油亦可进入脑内，被细胞代谢成CO2和水，故无反跳作用的弊病，代谢过程不需要胰岛素，也不导致水、电解质紊乱，可较长时间使用。对慢性高颅压或不能手术切除的脑肿瘤患者最为适用。 静脉点滴时，剂量每日0.8~1.0g/kg，缓慢静点。现认为口服同样有效，用药后30~60分钟起作用，口服无毒，在体内能产生比等量葡萄糖稍高的热量。因此可有补充热量的作用，且无反跳。副作用有短暂头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹泻和血压轻度下降等，但不影响继续用药。浓度过高或滴速过快时可引起溶血、血红蛋白尿、甚至急性肾功能衰竭。 3、速尿为强效利尿剂，利尿作用的特点是快、强、短。主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的重吸收而产生滤尿。成人通常用量为0.5~2mg/kg/次，静脉注射。对脑水肿合并左心衰退或有肾功能不全者尤为适用，也可与甘露醇交替使用，以减少各自的不良反应。副作用主要为低钠、低钾血症，低血容量休克，代谢性碱中毒，急性听力减退（可逆性），偶有血小板减少性紫癜，粒细胞减少和贫血等。 4、其他：尿素、高渗葡萄糖、醋氮酰胺等也可脱水降颅压，但由于副作用较大临床应慎用。理想的脱水剂应具备：起作用迅速，降颅压持久，使用方便；、不进入脑组织的细胞内及其间隙，因而不引起“反跳”现象；能迅速经肾脏排出而产生良好的利尿作用；在体内迅速代谢，无毒性反应。目前所用的脱水剂多数难于达到上述全部要求。 （三）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素能减轻毛细血管渗透性，保护细胞膜性结构，增加肾血流量，直接影响肾小管的重吸收，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素等，从而降低颅内压。通常选用地塞米松10~15mg或氢化可的松100~300mg，静脉注射或滴注，每日一次，要注意防止导致或诱发的上消化道出血或溃疡。 （四）脑保护剂：颅内高压，脑水肿时，神经细胞能量代谢障碍；自由基和兴奋性氨基酸的大量生成，可直接损伤脑细胞；钙超载可导致神经细胞死亡。因此ATP辅酶A、细胞色素C等脑细胞活化剂；巴比妥、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C、E等自由基清除剂；尼莫地平等钙离子拮抗剂等临床应用可能有一定疗效。头部降温（降低脑组织代谢）也具有保护脑细胞的作用。（五）病因治疗'