最新北医病理学-神经系统课件PPT.ppt 70页

'北医病理学-神经系统 教学内容重点：流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机理、病理变化和临床病理联系内容：流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎小结 一、结构特点与炎性病变关系1、ＣＮＳ的某些结构特点与炎性病变的关系1)脑膜：保护脑和脊髓的作用2)富含水份和磷脂：脑组织坏死常为液化性坏死（Liquefactionnecrosis）（软化灶）3)成熟神经细胞缺乏再生能力：胶质瘢痕修复4)脑和脊髓对细菌的耐受力很低第二节　中枢神经系统感染性疾病(P307) （一）流行性脑脊髓膜炎概述简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎冬春季节流行患者多为儿童和青少年临床出现发热、头疼、呕吐、皮肤淤点、淤斑、脑膜刺激症、中毒性休克。 病因致病菌：脑膜炎双球菌儿童和青少年肺炎双球菌幼儿及老年人大肠杆菌、B族链球菌和流感杆菌新生儿和婴幼儿的脑膜炎 2、发病机制：引起局部炎症或带菌者大部分抵抗力↓入血繁殖菌血症及败血症血脑屏障2%-3%化脓性脑膜炎脑膜炎双球菌飞沫呼吸道（在鼻咽部繁殖） 病理变化分三期：（一）上呼吸道感染期在鼻咽部繁殖（二）败血症期大部分病人的皮肤黏膜出现淤点淤斑（细菌栓塞、内毒素对血管壁的损伤）高热、头痛、呕吐、外周血中粒增高等（三）脑膜炎症期化脓性炎症 正常大脑 肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，致结构模糊不清。病理变化 流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎 1）蛛网膜及软脑膜血管扩张充血；2）蛛网膜下腔增宽；充满大量中性粒细胞、纤维蛋白，少量单核及淋巴细胞渗出；3）脑实质一般不受累。镜下： 镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中大量中性粒细胞及浆液纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。镜下 流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎 临床病理联系：1、发热等全身症状2、神经症状1）颅内压升高：“三主症”头痛呕吐视乳头水肿婴幼儿前囟饱满，甚至脑疝形成 角弓反张2）脑膜刺激症：颈项强直：颈部肌肉一种保护性痉挛状态角弓反张：婴幼儿由于腰背肌肉发生保护性痉挛屈髋伸膝征（Kernig征阳性）：嘱病人仰卧，先将一侧髋关节屈成直角，再用手指抬高小腿，正常人可将膝关节伸达135°以上。阳性表现为伸膝受限，并伴有疼痛与屈肌痉挛。坐骨神经受牵引，腰神经压痛，呈现阳性体征。 （３）颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经，引起相应的神经麻痹征。（４）脑脊液的变化：压力升高，混浊，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养可找到病原体。 及时治疗：大多数可痊愈治疗不当：转为慢性，并可发生后遗症①脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍。②颅神经麻痹：耳聋，视力障碍，斜视，面神经瘫痪。③脑底脉管炎阻塞相应部位缺血和梗死（脑梗死）结局和并发症： 暴发性流脑1、暴发型脑膜炎双球菌败血症：是暴发型流脑的一种类型，多见于儿童。起病急，主要表现：周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢；同时两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为华－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征。其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血(DIC)，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。 暴发性脑膜炎的严重性败血症（Waterhouse-FriederichsenSyndrome) 暴发性脑膜脑炎：脑膜炎波及软脑膜下的脑组织，主要因内毒素的作用，使得脑微循环障碍和血管壁通透性增高，引起脑组织淤血和大量浆液渗出，进而发生严重脑水肿，颅内压急骤升高。临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，可伴惊厥、昏迷或是脑疝形成。若抢救不及时，可危及生命。 引起CNS病毒性疾病的病毒种类繁多如:疱疹病毒(DNA病毒)：包括单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒和巨细胞病毒；肠源性病毒（小型RNA病毒)：包括脊髓灰质炎病毒、Coxackie病毒、ECHO病毒；虫媒病毒（RNA病毒)：包括乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒、狂犬病毒及人类免疫缺陷病毒（HIV）等。二、病毒性疾病 一）概述1、定义：简称乙脑，由乙型脑炎病毒所致的以脑实质改变为主的急性变质性炎症。2、发病情况：儿童多见，夏秋季流行。3、临床症状：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。流行性乙型脑炎EpidemicencephalitisB 二）病因及发病机制乙型脑炎病毒（嗜神经性、RNA病毒）乙脑病毒（人、禽畜为传染源和长期贮存宿主）↓蚊（传播媒介）血管内皮细胞、全身单核巨噬细胞系统中繁殖↓入血病毒血症→隐性感染和轻症病人↓免疫功能低下血脑屏障功能不健全侵入中枢神经系统→体液、细胞免疫→损伤 好发部位：灰质，以大脑皮质及基底核、视丘为重小脑皮质、延髓小及脑桥次之脊髓病变最轻，限于颈脊髓肉眼:脑膜充血脑回宽、脑沟窄切面：皮质深层、基底核、视丘可见粟粒大小的软化灶病变： 镜下：1）血管变化及炎症反应:充血、水肿，血管周围淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润形成血管套2）神经细胞变性坏死：肿胀,尼氏小体崩解消失卫星现象（少突胶质细胞）噬神经细胞现象（小胶质细胞）3）软化灶形成：筛网状4）胶质细胞小结：小胶质细胞结节状增生 血管套 血管套 中央性尼氏小体溶解神经元 正常神经元变性神经元 卫星现象（少突胶质细胞） 卫星现象 噬神经细胞现象（小胶质细胞） *软化灶形成灶性神经组织坏死，液化，形成镂空筛网状软化灶（小血管内透明血栓形成或淤滞）。软化灶形成 筛网状软化灶 胶质结节形成胶质细胞增生：小胶质细胞增生小胶质细胞结节形成星形胶质细胞增生胶质瘢痕形成 临床病理联系：⑴ＮＣ广泛受累嗜睡、昏迷、颅神经麻痹⑵脑血管扩张充血、血流淤滞、内皮细胞受损血管通透性增加脑水肿、颅内压增高头痛、呕吐、脑疝(如小脑扁桃体疝可压迫延髓呼吸中枢而致死)。(3)大多数可痊愈，病重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍。 流脑乙脑病因脑膜炎双球菌乙型脑炎病毒传播途径呼吸道飞沫传播蚊虫叮咬流行趋势冬春季节流行　儿童和青少年多见夏季流行10岁以下儿童病变性质急性化脓性炎变质性炎基本病变蛛网膜下腔脑膜表面积脓，浅层脑皮质水肿。（１）淋巴细胞袖套状浸润（２）神经细胞变性坏死（３）软化灶（４）胶质细胞结节 流脑乙脑临床表现（１）上呼吸道感染（２）败血症症状；脑膜刺激症状：颈项强直、角弓反张Kerning征阳性；（４）颅内压升高症状。（１）病毒血症的表现；（２）脑实质变质性炎的表现；（３）颅内压升高症状；（４）轻微的脑膜刺激症状。预后多能痊愈，不留后遗症，少数可遗留脑积水和颅神经受损麻痹多数可痊愈，少数可遗留痴呆、语言障碍和肢体瘫痪 直线与双曲线的位置关系 椭圆与直线的位置关系及判断方法判断方法∆<0∆=0∆>0（1）联立方程组（2）消去一个未知数（3）复习:相离相切相交 XYOXYO相离:0个交点相交:一个交点相交:两个交点相切:一个交点一个交点不一定相切，相交不一定两个交点，两个交点不一定同支。温馨提示：双曲线与直线的位置关系及判断方法一.位置关系：59 把直线方程代入双曲线方程得到一元一次方程得到一元二次方程直线与双曲线的渐近线平行相交（一个交点）计算判别式>0=0<0相交相切相离（2次系数等于0）（2次系数不等于0）（两个交点）（一个交点）（无交点）二.判断方法：1.图象法：2.代数法：60 2.过平面内一点P作与双曲线只有一个公共点的直线条数最多是多少？ 含焦点区域外含焦点区域内含焦点区域内 P4条 P4条 P当点P在双曲线上时，能作3条直线与双曲线只有一个公共点。 P当点P在其中一条渐近线上（中心除外）时，一条是切线，一条是与另一条渐近线平行，共2条 P当点P在含焦点区域内时，两条是分别与两条渐近线平行，共2条。 P当点P在双曲线的中心时，不可能作出一条直线与双曲线只有一个公共点，无 过点P且与双曲线只有一个公共点的直线最多有4条也就是说过点P作与双曲线只有一个公共点的直线条数可能是4条、3条、2条、0条'