最新三维设计高考全国生物一轮课程必修113检测生物组织中的糖类脂肪课件PPT.ppt 52页

'三维设计高考全国生物一轮课程必修113检测生物组织中的糖类脂肪 选项取样时间检测试剂检测结果A第10d斐林试剂不显色B第20d双缩脲试剂不显色C第30d苏丹Ⅲ染液橘黄色D第40d碘液蓝色第10d有可溶性糖，不排除有还原糖的可能，故加入斐林试剂，水浴加热后可能出现砖红色沉淀；种子中一定有蛋白质，加入双缩脲试剂后会出现紫色反应；第30d种子中有脂肪，与苏丹Ⅲ染液发生反应，呈现橘黄色；第40d种子中无淀粉，加入碘液后不会呈现蓝色。 发芽的小麦种子匀浆中含有淀粉酶，淀粉酶能使小麦种子中的淀粉水解产生麦芽糖等还原糖。1～4号试管中加入斐林试剂后，因1、3号试管中是蒸馏水而无还原糖，故显示斐林试剂本身的蓝色，2号试管中虽含还原糖，但未水浴加热，故仍呈蓝色，4号试管进行水浴加热后出现砖红色沉淀。 用于鉴定还原糖的斐林试剂甲液和乙液，必须混合均匀后再使用，而鉴定蛋白质时需先加A液，再加B液，且两者CuSO4溶液浓度也不同；用双缩脲试剂鉴定蛋白质时，不需要加热。 溶液双缩脲试剂碘液斐林试剂甲＋－－乙－＋＋－甲、乙混合＋＋＋根据溶液甲中的颜色变化可知其含有蛋白质；根据乙溶液中的颜色变化可知其含有淀粉；甲、乙混合后，两溶液中的物质发生反应产生了还原糖，由此可知，甲溶液中含有淀粉酶，乙溶液中含有淀粉。 20℃和30℃培养条件下相比较，30℃时淀粉酶的活性相对较高，淀粉酶催化淀粉水解成麦芽糖的速率更快，相同条件下产生的麦芽糖更多。麦芽糖属于还原糖，与斐林试剂反应生成砖红色沉淀，麦芽糖越多显色越明显，斐林试剂本身为蓝色，可得出甲试管呈浅砖红色，乙试管呈砖红色，丙试管呈蓝色。 试剂种类碘液苏丹Ⅲ染液双缩脲试剂甲＋＋＋＋＋＋＋乙＋＋＋＋＋＋＋＋丙＋＋＋＋＋＋＋ 谢谢观看 第一章31 ⒈各器官系统机能活动协调。⒉与外界环境保持动态平衡。而机体在致病因素作用下，引起机体以上协调和平衡能力被破坏，导致：⒈致病因素对机体损伤。⒉机体对抗致病因素的抗损伤。复杂的斗争过程。一、正常机体具有的特征：32 疾病（disease）：机体在致病因素作用下所发生的损伤与抗损伤的斗争过程；表现为机体代谢、形态的变化，畜体生产能力下降、经济价值降低。33 二、致病因素与抗病因素：致病因素(一)生物性因素病原性微生物（病毒、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌）寄生虫（原虫、蠕虫）所引起的疾病有一定潜伏期，有一定规律的病程，一定器官特异性病变，有传染性。㈡物理因素是疾病的启动因素。机械力（创伤、震荡、骨折、脱臼、内源性肿瘤、包囊压迫）与力强度、力性质及力作用的部位、范围、持续时间有关。温度（烧伤、冻伤）热射病：高温高湿对全身的作用，日射病：脑的温度升高引起（波长600-1000nm的红外线可穿透颅骨）光照病：动物体内有光感物质，如卟啉、荧光素、伊红、叶绿素存在，则机体对普通光线感受过敏，引起皮肤疹块和坏死（感光过敏症）。电流（电击伤），光线（电光性眼炎），声波（噪音性耳聋），电离辐射（放射病），大气压（高山反应、潜水病）。34 ㈢化学因素：强酸，强碱，毒物中毒（氯，CO、SO2、有机磷农药），超剂量药物。取决于毒物的性质，进入部位、溶解度、浓度以及动物年龄、种类、性别、营养状况、管理水平和个体反应性。㈣营养性因素：营养↑→肥胖症→动脉粥样硬化营养↓→营养不良如：抗体↓蛋白质↓→吞噬↓吞噬活性↓→易得感染VitB1缺乏→脚气病；VitD缺乏→佝偻病；缺碘→甲状腺肿㈤应激性因素：转群、疫苗注射、打耳号、拥挤。35 ㈥遗传因素⑴直接遗传：遗传物质改变直接引起遗传性疾病，例如:先天愚型，血友病，色盲。⑵遗传易感性：指具有易患某种疾病的遗传素质，在一定的环境因素作用下，机体才发生相应的疾病，如蚕豆病（G-6-PD缺乏），高血压病，糖尿病等。36 ㈦先天因素：能损害发育胎儿的化学物质，药物及病毒，可致胎儿畸形或缺陷。㈧免疫因素：⑴变态反应性疾病：如过敏性休克、支气管哮喘、荨麻疹。⑵自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。⑶免疫缺陷病：易发生感染和恶性肿瘤。37 抗病因素(一)屏障机能(皮肤角质层、血脑屏障、胎盘屏障)(二)吞噬和杀灭作用(各种吞噬细胞、溶酶体等)(三)解毒机能(肝脏和肾脏使有毒物质转化后排出体外)(四)排除机能(呕吐、腹泻、咳嗽、泌尿)(五)特异性免疫(细胞免疫、体液免疫)机体在抗病因素功能障碍的条件下，致病因素可导致疾病的发生；或者致病因素单方面过于剧烈亦可导致疾病。38 三、发病学pathogenesis(疾病发生机理与发生发展规律)(一)疾病发生的一般机理(1)组织机制：致病因素直接作用于组织器官或在进入体内后选择性地作用于某些器官或组织(如CCl4引起肝脏坏死，猪瘟病毒引起微血管内皮损伤等)(2)体液机制:体液量变质变引起的一系列变化(失血>30%失血性休克；酸碱中毒、高血钾）(3)神经机制:a.神经反射:呕吐、腹泻引起水盐、酸碱平衡障碍。b.直接作用于神经系统:如破伤风、脑炎等。(4)活性酶（如氰根与氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶），核酸变异（遗传病）与免疫分子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子）结构或数量改变，进而引起疾病。39 ㈡疾病发展的规律(1)损伤与抗损伤:如腹泻胃肠蠕动胃肠排空tt水分丢失病因加强拉稀上皮分泌内容物稀薄电解质丢失机体脱水疾病发展过程就是损伤和抗损伤这一对矛盾斗争贯穿于疾病的始终。损伤与抗损伤的力量对比，决定着疾病发展方向。40 (2)因果转化:如失血心输出量交感N兴奋机械力外伤血管破裂出血循环血量动脉血压微A小V收缩Cap大量开放组织缺氧回心血量锐减心输出量和A血压进一步血液淤积于Cap和微V中组织缺氧更严重更广泛的淤血和更严重的血液循环障碍重要脏器和细胞代谢障碍失血性休克(3)主次矛盾转化:如大面积烧伤后，休克、毒血症、继发感染、全身衰竭等常为疾病不同阶段的主导环节。(4)局部与整体:局部病变对全身产生影响，全身机能状态对局部病变产生影响。局部:红、肿、热、痛、机能障碍炎症整体:食欲下降、发热、外周血液中WBC41 四、疾病的经过和转归一般症状出现特异性症状出现结局潜伏期前驱期症状明显期转归期疾病的分期病因入侵42 ㈠潜伏期：从病因作用机体起到一般症状开始出现前。此时从表面上看，机体仍似健康，还没有出现自觉和他觉的疾病症状。猪瘟7-10d猪口蹄疫1-2d猪丹毒3-5d㈡前驱期：最初症状出现至主要症状出现时止。即表现为临床一般症状，如精神沉郁，食欲不振，头痛，发热等，症状不明显也不固定。如机体的抗损伤作用强，疾病可不再发展。43 ㈢症状明显期：疾病的特异症状或主要症状充分表现出来的阶段，此时机体内外平衡失调，生产力明显降低（或丧失）。㈣转归期：疾病发展到最后阶段，即疾病的结局。更取决于疾病过程中损伤和抗损伤的斗争发展趋势。①损伤＜抗损伤恢复健康②损伤≈抗损伤迁延不愈③损伤＞抗损伤死亡44 （二）疾病转归⒈完全康复（痊愈）：病因消除，症状和体征消失，机能代谢和形态结构改变完全恢复，生产机能完全恢复。⒉不完全康复（不完全痊愈）：病因得到控制，主要症状和体征消失，机能和形态改变未能完全恢复，只有通过代偿才能维持正常的生命活动。一旦增加机能负担，可因代偿失调而使疾病再现，如心瓣膜病代偿期。45 ⒊死亡：生命活动的终止。(即机体生命活动和生命特征消失的一种生物学过程。)传统概念：呼吸和心跳停止，各种反应消失。传统概念把死亡一般分为三个阶段。46 传统死亡三个阶段⑴濒死期（临终状态）：大脑功能（脑干以上）明显抑制，各系统机能明显减弱，心跳呼吸极度微弱，此期长者1-2天，短者数分钟，猝死者无明显的濒死期。47 传统死亡三个阶段⑵临床死亡期：神经抑制波及延脑，心跳、呼吸完全停止，反射消失。但组织内仍进行着微弱的代谢，此期持续6─8分钟。濒死期短或在低温条件下可维持较长时间。此期仍是生命的可逆阶段，还要采取各种积极的抢救措施，猝死病人更应抢救，常有复活的可能。48 传统死亡三个阶段⑶生物学死亡期：死亡的不可逆阶段，中枢神经系统及其它器官系统的代谢和功能相继停止，并逐渐出现尸冷、尸僵、尸斑，最后尸体腐败。49 脑死亡脑死亡：死亡是机体作为一个整体功能的永久性停止，包括大脑皮层功能和脑干各部分功能的丧失。50 判断脑死亡依据：⑴自主呼吸停止；⑵不可逆性深昏迷或对外界刺激完全失去反应。⑶脑干神经反射消失；(如瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等均消失)。⑷瞳孔散大、固定。⑸脑电波消失，呈平直线。⑹脑血循环完全停止（脑血管造影）51 脑死亡脑死亡一旦确立，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可作为判断死亡和终止抢救的界线。也为器官移植创造了良好的时机和合法的根据。52'