最新12.2-第二课时-耳和听觉课件PPT.ppt 56页

'12.2-第二课时-耳和听觉 21位聋哑演员演绎的舞蹈《千手观音》，优雅的舞姿与音乐的完美融合，让人们很难相信她们是生活在无声世界里的特殊群体，而她们发自心灵深处关于爱的表达，将伴随着舞蹈《千手观音》，长久地留在人们的记忆里。 中耳的结构 鼓膜听小骨鼓室 内耳的结构 耳蜗中的毛细胞 耳外耳中耳内耳耳廓外耳道鼓膜鼓室听小骨耳蜗前庭半规管——收集声波——声波的通道——接受声波产生振动——传递声波——听觉感受器产生神经冲动感受头部位置变动的感受器 2.听觉的形成声音使空气振动 声波外耳道鼓膜听小骨听觉感受器位听神经大脑皮层听觉中枢声波传导机械震动骨性传导震动产生兴奋传导兴奋产生听觉 提出问题：耳的哪些结构受到损伤，有可能导致神经性耳聋？ 3.听觉异常及其矫正传导性耳聋神经性耳聋 助听器是一个佩戴在体外的放大器，利用患者的残余听力来听取声音 是模拟耳蜗毛细胞功能设计的一种电子装置利用微电脑技术，将声波转换成电脉冲，经过计算机处理编码后，电流直接刺激听神经末梢（螺旋神经节细胞）引起听觉。主要用于极重度听觉损失的感音神经性病人，特别适合用于儿童。一般情况下，手术两三个小时就能结束，术后七至十天就可以出院。人工耳蜗 4.耳的保护减少和消除噪声；不用尖锐的东西挖耳朵；遇到巨大声响时，迅速张口或闭嘴、堵耳；避免中耳炎；避免外耳道感染。 弥散性血管内凝血Chapter11中山医学院病理生理教研室邓宇斌 DIC一、DIC原因和发病机制二、促进DIC发生发展的因素（诱发困素）三、DIC的分期和分型四、DIC的功能代谢变化（病理生理变化）五、DIC防治的病理生理基础 第一节概述1.血液的凝固与抗凝流动性血液运输载体方向性内（Ⅻ）凝血系统凝血外（Ⅲ）血小板：粘聚释 凝↑／抗凝↓→栓塞失衡凝↓／抗凝↑→出血倾向2.DIC的概念出血病因微血栓后休克致凝继发纤溶亢进果栓塞溶血>120种病：感染、肿瘤、产科意外 IntroductionDICischaracterizedbytheactivationofthecoagulationsystemwithresultantconsumptionofavarietyofcoagulationproteinsandplatelets,whichresultsinhemorrhagicdiathesisandischemicinjurytovarioustissues. 1.BloodCoagulationItispropagatedbyanenzymaticeventstermedcoagulationcascade.ContactfactorsandtheintrinsicpathwayTissuefactorandextrinsicpathway 2.FibrinolysisItistheresultoftheactionofplasmin,aproteolyticenzymeproducedfromaninertplasmaprecursor(plasminogen)bytheactionofvarioussubstancestermedplasminogenactivators. HumoralplasminogenactivatorsTissueplasminogenactivatorsFibrinorfibrinogendegradationproductsFDP(Significantbiologicalactivity)FragmentsX,YandE(potentantithrombins)FragmentsYandD(inhibitfibrinpolymerization) ⅡaⅡaⅢaPCAPCTM+Ⅱ灭活PS(+)C4bC4bPS(-) 酶纤溶FDP酶ATPC抗APCTM+Ⅱa凝PSPGI2VECTM 第二节DIC的病因发病学一、发病原因及机理1.VEC广泛受损⑴原因感染炎症、免疫损伤（抗磷脂综合征）高低温、放射损伤缺血缺氧酸中毒 EtiologyofDIC1.acuteDIC(1)septicemia(2)severetrauma(3)obstetricaccidents(4)shock2.subacuteDIC(1)malignanttumors(2)retaineddeadfetus3.chronicDIC(1)gianthemangioma(2)systemiclupuserythematosus(SLE) ⑵机理胶原暴露凝↑VEC释放Ⅲ受损合成PGI2↓→TXA2↑抗凝↓表达TM↓→APC↓ 2.血细胞大量受损⑴RBC受损感染：疟疾原因：溶血G6PDase↓：蚕豆病免疫损伤：异型输血红细胞素（Ⅲ）机理：释ADP→P聚集 ⑵WBC激活或受损坏死白血病细胞→释Ⅲ原因化疗受损机理炎症激活→合成、释Ⅲ（内毒素、补体、LC、P、Ag－Ab） ⑶P激活或受损原发性：免疫损伤（抗P抗体抗磷脂抗体）继发性：DIC粘（GPⅠb－胶原）聚（GPⅡb／Ⅲa－fg）TXA2等P聚、血管收缩机理PF1～11提供“反应面”ⅩⅡⅨa－Ca2+－ⅧaⅩa－Ca2+－ⅡaPF3PF3 3.大量致凝物质入血肿瘤细胞⑴Ⅲ坏死（包括产科意外）组织细胞⑵带负电颗粒物质（内毒素）→Ⅻa胰蛋白酶⑶其它丝氨酸蛋白水解酶→Ⅱa蝰蛇毒 PathogenesisofDIC1.extensivedamageofvascularendothelialcellsIntrinsicclottingcascade2.severetissueinjuryExtrinsicclottingreaction 3.excessivedestructionofthecirculatingbloodcellsGenerationofprocoagulant-activesubstancesIntravascularcoagulation4.otherthromboplasticmaterialsenteringthebloodActivationofclottingsystemthroughthecontactofbloodwithanabnormalsurface theneteffectsaresummarizedasfollows:1.lossofplasmafibrinogenasitisconsumedbytheclottingprocessandbytheactionofplasma.2.lossofotherclottingfactorsnotablyⅤ,ⅧandⅫ,astheyareusedupduringtheoperationoftheclottingcascade.3.fallintheplateletcount,astheplateletsaggregateandleavethecirculation.4.appearanceoffibrindegradationproducts,asplasminactsonitssubstrates. 二、诱因与发生机理消除致凝物质功能血液凝血活性↑／抗凝活性↓1.单核吞噬细胞系统功能内毒素血症、糖皮质激素、脾消除功能↓：致凝物、Ⅱa、凝纤产物 2.肝功能严重障碍灭活活化凝血因子↓合成AT－Ⅲ、PC↓枯否细胞吞噬功能↓3.血液的高凝状态凝血活性↑－凝血物质↑：怀孕、肿瘤、应激抗纤溶：胎盘、药抗凝活性↓抗肝素：H＋AT、PC、TM等↓4.血流郁滞 PredisposingfactorstoDIC1.impairmentoftheclearancemechanism.2.hypercoagulablestate.3.disorderofmicrocirculation. 第三节DIC的分期及分型高凝期分期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期急性按发病速度亚急性分慢性型代偿型按代偿情况失代偿型过度代偿型 TypesofDIC1.acuteDICMultisidebleedingdiathesisThromboticcomplicationsusuallySeverebleedingleadtoshockandsevereischemicchangeinorgans2.subacuteDICRarelybleedingTheevidenceofDICcanbedetectedbylaboratoryexaminations3.chronicDIC StageofDIC1.hypercoagulablestage2.hypocoagulablestage3.secondaryfibrinolyticstage 第四节临床表现1.出血凝血物质消耗性↓酶：破坏凝血因子继发性纤溶亢进ⅡaFDP抗凝：竞争性抑制ⅢaP聚血管壁受损及溶栓 ConsequencesofDIC1.disturbanceofcoagulation----bleeding(1)theconsumptionofclottingfactorsandplatelets(2)theactivationoffibrinolyticsystem(3)theproductionoffibrindegradationproducts(FDPs) 2.休克出血回心血量↓微血栓阻断通路CO↓心泵功能↓:心肌DICBP↓右心后负荷↑:肺DIC外周阻力↓:四个酶系统激活↓A、B肽扩血管物质↑FDP(通透性↑)激肽C3a、C5a 2.disturbanceofcirculation----shockMicrothromobusincapillariesandvenulesBloodreturningdecreaseCardiacmuscledamageCardiacoutputandbloodvolumereduceEffectivecirculatingbloodvolumedecreaseHypotension 3.栓塞微血栓器官功能BP↓供血障碍4.溶血：微血管病性溶血性贫血 3.ischemictissuedamage----dysfunctionofmultipleorgansRenalinsufficiencyAcuteadrenalfailurePituitarynecrosisAdultoracuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)Convulsionandcoma 4.microangiopathichemolyticanemia(MHA)characteristicmorphologicabnormalityoftheredbloodcellsTwistedcells,crenatedcells,triangularcells,helmet-shapedcells,andmicrospherocytesareseenonthebloodsmear. Pathophysiologicalbasisoflaboratorydiagnosis1.detectionofplateletcountanditsfunction2.determinationofclottingfactors3.determinationofactivityoffibrinolysis(1)thrombintimetest(TT)(2)plasmaprotamineparacoagulationtest(3Ptest)(3)euglobulinlysistime(ETL) PrinciplesofmanagementofDIC1.treatmentofthecausativedisease2.clottingfactorreplacement3.anticoagulationtherapy4.othermodesoftherapy TheEndgoodbye'