最新实验 人体手部皮肤纹理分析课件PPT.ppt 43页

'实验人体手部皮肤纹理分析 人体皮肤由表皮和真皮构成。真皮乳头向表皮突出，形成许多整齐的乳头线，成为一条条突起的条纹，其上有汗腺开口，这些条纹称嵴纹。在突起的嵴纹之间形成凹凸的纹理，这就构成人体的皮纹。皮纹常在某些特殊部位出现，如手掌、手指和脚趾、脚掌等处。我们常以手部皮纹为研究对象。皮纹属多基因遗传，具有个体特异性。皮纹在胎儿的第13周开始发育，第19周完成，一旦形成，终生不变，有高度稳定性。即使是一卵双生儿的皮纹，尽管整体结构上看起来是完全相同的特征，但也总有一些差别，详细图形不完全相同。有些异常皮纹与遗传病有明显的相关，而因皮纹分析可用于遗传病、特别是染色体病的初筛和辅助诊断。二、实验原理 手部皮纹类型(一)指纹:指纹的基本类型可分为三类:即弓形纹、箕形纹和斗形纹1.弓形纹：这是一种最简单的指纹图形，其特点是全部由弓形的平行纹理组成，其纹线自一侧走向它侧，中部隆起如弓形，无三叉点。2.箕形纹:我国俗称簸箕，其纹线自一侧起始，斜向上弯曲后，再归回原侧，形似簸箕。簸箕开口处即箕脚的一侧有一呈三方向走形的纹线，称三叉点。根据箕形纹开口方位的不同，又可分为正箕或称尺侧箕状纹和反箕或称桡侧箕状纹。正箕的开口对着本手的小指，左手印出的指纹开口向着右方，右手印出的开口向着左方。 四、实验方法与步骤4.1先用肉眼直接观察自己的指纹类型，找出箕形纹与斗形纹的三叉点位置。对着直射光线，转动手指，以便从不同方向观察，使嵴纹与沟的对比度增加。4.2了解自己掌三叉点的位置，确定a、b、c、d、t五个位置。 4.3将双手洗净，然后将一只手涂上适当量的印油，过多则不能显示清晰的皮纹。五指分开，将左手手纹按在白报纸的左侧中上方。印出全手的皮纹。按时手指与掌部用力要均匀，不能晃动，以免造成图象深浅不清或纹理重叠，如指根基部比较凹陷，印手纹时可用另一手的手掌在指根略加一次按压。如三叉点t的位置比较低，要注意把掌基部的手纹印出来，可将指部逐渐抬起，最后让掌基部离开白纸。四、实验方法与步骤 4.4左手全手手纹下，印制单个手指的指纹，顺序与全手纹中各手指的顺序相同，即在大拇指侧印出大拇指指纹，依次印出食指、中指、无名指、小指的指纹。按指纹时，一定要把有三叉点的位置印出，所以手指应先以指甲与白纸垂直的方式落在白纸上，在转动手指，从这一侧滚至对侧，得到完整的指纹。四、实验方法与步骤 4.5依同样的方式在白纸的右侧中上方印制右手的全手手纹。再在下方分别印出右手五个手指的完整指纹，排列顺序与全手纹中五指顺序相同。4.6在每一指纹旁，标注指纹类型。在有三叉点的指纹图中，画出从指纹中心点至三叉点的联接直线，数出直线经过处的嵴纹数目，再计算出总嵴纹数。4.7找出掌纹上的a.d.t三个三叉点，作at,dt两条直线,用量角器测出atd的角度,注在掌纹图旁。四、实验方法与步骤 4.8皮纹分析之一：指纹形4.8.1指纹依指端外侧三叉的有无和数目分3种类型：弓形纹、箕形纹和斗形纹。这里所谓三叉是指纹中有三组不同走向的嵴线汇聚在一处呈“Y”或“人”字形者。 4.8.2弓形纹由平行嵴纹从一侧走向另一侧，中间隆起如弓形，无三叉。箕形纹，俗称簸箕，其纹线自一侧起始，斜向上弯曲后，再归回原侧，形似簸箕。箕头的侧下方有一个三叉。若箕口朝向手的尺侧称为尺箕或正箕；若箕口朝向手的桡侧称为桡箕或反箕。斗形纹的嵴纹呈同心圆、螺旋状或双曲线等形状，有两个三叉，具体可以分为环形纹、螺形和绞形纹等。4.8.3正常人各指纹图形有一定的出现频率，正常人双手指纹以正箕和斗形纹类型居多，而弓形纹和反箕则少见。 4.8.4但遗传病患者中指纹出现率则有异常。如正常人群中第4、5指的反箕仅占0～1％，而先天愚型患者则以反箕居多。双手中指纹型为弓形纹的总数大于7，在正常人群中仅约1％，而在18三体患者中则多达80％。双手中指纹型为斗形纹总数大于8，在正常人群中仅有8％，而在5P-患者中达到32％。以上病例为染色体病患者的皮纹变化。单基因和多基因遗传病也都有一定的皮纹改变：空间隔缺损患者尺侧箕纹增加；房间隔缺损患者桡侧箕纹增加；法乐四联症患者斗形纹增加；精神分裂症患者尺侧箕纹增加，斗形纹减少。 4.9皮纹分析之二：总嵴纹数4.9.1嵴纹计数是指从箕形纹或斗形纹的中心点到三叉点的中心画一直线，然后计算这条直线所经过的嵴纹数目。将左右两手的10个指头的嵴纹数相加，即得总嵴纹数(简称TRC)。因斗形纹有两个三叉，分别计算得两个数，但计算总数时仅将较大的数计入。弓形纹无三叉，嵴纹数为0。 4.9.2性染色体变异患者皮纹突出的表现就是TRC与性染色体数目的关系：每增加一条X染色体，则TRC值减少30；增加一条Y染色体，则减少12。如Turner综合症，患者TRC值明显增加(60～203)，而正常女性为127；Klinefelter综合症患者TRC值降低，也有另外现象：弓形纹增加。 4.10皮纹分析之三：atd角4.10.1掌纹可分三个主要区：大鱼际、小鱼际和指间区。大鱼际位于拇指下方。小鱼际位于掌的小指侧下方。在第二到第五指基部各有一三叉点，依次标为a、b、c、d。在掌下方，正常情况下是在大、小鱼际底端，手掌基部正中部位附近，有个三叉点，称三叉t。从t点向a和d连线得一夹角，叫atd角。 4.10.2正常人的atd角一般用“t”表示，我国正常人的atd角平均约为41°。但某些遗传病患者的三叉t位点在手常驻上位置有变化，从而使atd角异常。异常的atd角用“t′”和“t″”表示，46°＜t′＜63°＜t″。如先天愚型患者at′d角平均值约为70°。三叉点t′的出现在正常人中为2％，先天愚型中为82％，三叉点t″出现在正常人中为3％，而在18三体中为25％、13三位中为81％、5P-患者为80％。 4.11皮纹分析之四：掌褶纹4.11.1掌褶纹指皮肤与深层筋膜相连而成的褶线。正常人手掌褶线主要有3条：大鱼际褶线、近侧横褶线和远侧横褶线。三者位置关系：近侧横褶纹与大鱼际横褶纹在桡侧相连接，而远侧横褶纹分开。 4.11.2有一种掌褶纹称通贯手，即远近侧褶纹合成一条横贯全掌的褶纹。双手均为通贯手的人在正常人群中仅占2％，而先天愚型中为31％、18三体中为25％、13三体中62％、50%患者中为35％。 综上，遗传病多有皮纹异常，因而皮纹分析可用于遗传病、特别是染色体病的初筛和辅助诊断。但由于正常人有时也可见到异常皮纹，所以对遗传病的确诊必须综合应用其他诊断指标才能作出结论。 五、作业5.1以表格形式归纳、汇集自己的指、掌纹特征信息；5.2与前作家系调查结果联系分析，看手部皮纹与家庭成员的健康状况有无联系，写出实验报告。5.3如有兴趣和可能，利用节假日作家庭成员的手部皮纹分析后，再作上述分析。5.4统计汇集全班同学的指、掌纹信息，供后续相关分析之用。 THANKYOUALL 自身抗体的检测及其临床意义 自身抗体是诊断自身免疫性疾病的重要依据自身免疫泛指机体免疫系统受某些内因、外因或遗传等因素作用产生针对自身正常或变性的组织、器官、细胞、蛋白质或酶类等自身抗原发生的免疫应答反应，出现自身抗体或自身致敏淋巴细胞的现象。因自身免疫招致组织器官损伤或功能障碍所致疾病称自身免疫性疾病。自身免疫性疾病患者血循环中针对自身组织器官、细胞及细胞内成分的抗体，称自身抗体。自身抗体是自身免疫性疾病的重要标志。 自身免疫性疾病的共同特征1.可以有诱因，也可以无诱因，但多数病因不清。无诱因者多称为“自发”性或“特发”性。2.患者以女性居多，并随年龄增加发病率有所增加。3.有遗传趋向。4.血清中有自身抗体或体内有针对自身组织细胞的致敏淋巴细胞。自身抗体在不同的自身免疫病中有交叉和重叠现象。即在不同的自身免疫病患者中查到相同的自身抗体;在同一自身免疫病患者体内可查到多种自身免疫抗体。5.疾病的重叠现象,即一个病人可同时患一种以上自身免疫病。6.自身免疫病一般病程较长,病情发展和缓解呈反复交替现象,易成为终生痼疾。免疫抑制剂治疗可取得一定疗效。 自身免疫性疾病患者大多数体内均可查出较高滴度的自身抗体，因此自身抗体的检测可帮助临床诊断，评价疗效，估计预后。自身免疫性疾病以血清中出现大量自身抗体为特征，其中与某种疾病密切相关的自身抗体称为该疾病的标志抗体，标志抗体的检出有助于临床医生确诊疾病，具有重要的价值。通过大量的研究及临床资料统计，目前比较公认的部分标志抗体： 标志抗体相关疾病抗Sm抗体系统性红斑狼疮（SLE）抗dsDNA抗体系统性红斑狼疮（SLE）高滴度抗RNP抗体混合性结缔组织病（MCTD）抗SSB抗体干燥综合征（SS）抗着丝点抗体进行性系统性硬化症局限型抗Scl-70抗体进行性系统性硬化症弥漫型抗Jo-1抗体多发性肌炎/皮肌炎（PM/DM）抗肾小球基底膜抗体（GBM）肺出血肾炎综合征（Goodpasture）抗平滑肌抗体（ASMA）Ⅰ型自身免疫性肝病抗肝肾微粒体抗体（LKM-1）Ⅱ型自身免疫性肝病抗可溶性肝抗原抗体（SLA）Ⅲ型自身免疫性肝病抗线粒体抗体2型（AMA-2）原发性胆汁性肝硬化（PBC）抗角蛋白抗体（AKA）类风湿性关节炎（RA） 欧蒙印迹法试剂盒用于体外定性检测血清或血浆中的人抗nRNP、Sm、SS-A（天然SS-A和Ro-52）、SS-B、Scl-70、Jo-1、CENPB、dsDNA、核小体、组蛋白和核糖体P蛋白等14种不同抗原lgG类抗体。 免疫印迹技术（IBT）免疫印迹技术属于膜载体酶免疫技术，其固相载体为吸附有抗原的硝酸纤维膜。基本原理是将从小牛或兔胸腔提取的抗原,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳,按分子量大小分离成区带,经参照对应分子量标准物质确定每一抗原区带的分子量。然后将各抗原区带转印至硝酸纤维膜上制成抗原吸附载体膜。 将待测血清加在已切成细条的硝酸纤维膜上,待测血清中存在的抗体分别与硝酸纤维膜上的相应抗原区带结合,当再加入酶标记抗人IgG抗体后形成抗原-抗体-酶标记抗体复合物,再加入酶的底物,出现显色反应。凡有抗体与膜上抗原结合的位置,均会因酶促反应而显色。参照此时抗原区带的分子量及各区带的相应位置,可辨读出各特异性抗体. 抗dsDNA抗体是SLE患者的特征性标志抗该抗体阳性为SLE的重要诊断标准之一。抗dsDNA抗体在SLE的发病机制中起重要作用，SLE并发的狼疮性肾炎是由该抗体介导的免疫复合物病，抗dsDNA抗体可形成多种冷沉淀而致血管炎，SLE肾炎及典型的蝶形红斑均与该抗体有关。抗dsDNA抗体诊断SLE的特异性可达95%～100%，但其敏感性仅为30%～50%，因此抗dsDNA抗体阴性不能排除SLE的诊断。 抗RNP抗体高滴度是混合性结缔组织病(MCTD,夏普综合征)的特异性标志（阳性率为95-100%），抗体滴度与疾病活动性相关；低滴度可见于SLE（15-40%，常伴Sm抗体阳性）。抗Sm抗体SLE的标志性抗体（5-30%），与dsDNA一起是SLE的诊断指标，与疾病活动性无关，一般伴有U1-RNP抗体阳性。抗核小体抗体SLE标志性抗体（85%），可用于SLE的早期诊断，与狼疮肾炎相关 抗SS-A抗体与各类自身免疫性疾病相关，最常见于干燥综合征（40-80%）。SLE（20-60%）；新生儿红斑狼疮（100%），可引起先天性新生儿心脏传导阻滞。与狼疮肾病的发生相关。抗天然SS-A（60kDa）抗体对SS和SLE的特异性高。该抗体的产生与HLA有关。抗Ro-52抗体不具有疾病特异性，而且还可与抗Jo-1和RNP抗体发生交叉反应。抗SS-B抗体干燥综合征（40-95%）；SLE（10-20%）；亚急性皮肤狼疮（25-35%）。 抗Scl-70抗体进行性系统性硬化症（25-75%），与皮肤硬化、肺部受累及肿瘤有关；抗体滴度与疾病活动性无关。抗PM-Scl抗体多肌炎/皮肌炎（8%），弥散性硬皮病（3%）；50%PM-Scl抗体阳性见于皮肌炎与硬化症的重叠综合征。抗Jo-1抗体多肌炎特异性抗体（25-35%），伴肺间质纤维化时可高达75%。高度提示抗合成酶综合征。 抗PCNA是增殖性细胞核抗原，是SLE的标志性抗体（2-10%），与SLE弥散性肾小球肾炎相关，对激素治疗敏感。抗组蛋白抗体多种结缔组织病中均可出现，在药物诱导的SLE中较常见（阳性率为95%）不具有疾病特异性。仅有此抗体阳性，而不伴有其他ANA，则强烈支持DIL的诊断。与SLE活动性及狼疮肾病相关。 抗着丝点抗体局限型弥散性硬皮病（30%）；CREST综合征（50-80%）；原发性雷诺现象（25%）；原发性胆汁性肝硬化（10-20%）。抗M2抗体原发性胆汁性肝硬化特异性抗体（96%）；其它慢性肝病（30%）；进行性系统性硬化症（7-25%）。抗核糖体P蛋白是SLE的特异性抗体（5-20%）。 系统性红斑狼疮(SLE)靶抗原阳性率(%)dsDNA标志性抗体30-90Sm标志性抗体5-30核糖体P蛋白标志性抗体5-15核小体标志性抗体50-95PCNA标志性抗体3组蛋白40-80RNP15-40SS-A20-60SS-B10-20 新生儿红斑狼疮（NEL）靶抗原阳性率(%)SS-A100药物诱导的红斑狼疮（DIL）靶抗原阳性率(%)组蛋白95 原发性干燥综合征（SS）靶抗原阳性率(%)SS-A40-95SS-B40-95混合性结缔组织病（MCDT）靶抗原阳性率(%)RNP95-100 弥漫型进行性系统性硬化症靶抗原阳性率(%)PM-Scl3Scl-70标志性抗体25-75局限型进行性系统性硬化症靶抗原阳性率(%)着丝点80-95 多肌炎和皮肌炎（PM/DM）靶抗原阳性率(%)PM-Scl8Jo-125-35 谢谢大家'