最新步进电机等输出脉冲信号课件PPT.ppt 41页

'步进电机等输出脉冲信号 报告内容（3部分）前言内容1.总体结构2.硬件设计3.软件设计结语 一、前言离子源系统产生需要加速的带电粒子。主要包括：离子源（IS）、微波组件、气体管理系统（GasHandlingSystem）和离子源引出系统等。气体管理系统：气体流量调节器，精密针阀等，该装置固定在气体集合管装置里。进入离子源气体的流量影响束流的强度，因此，正常时气体流量设置在一个固定值。提高气体利用率，可节省被电离气体的消耗量，气体利用率低，则会影响加速器的真空度。离子源气体的分子结构是影响电离效率、离子束的发散度和离子源阴极使用寿命等的重要因素。气体控制系统的作用是选择离子源气体种类并使气体保持稳定的流量。 二、内容（二）硬件设计性能规格使用FX3U可编程控制器（晶体管输出）的通用输出，可以进行最大3轴的定位控制。连接高速输出特殊适配器FX3U-2HSY-ADP，连接1台时可以进行2轴定位控制；连接2台时可以进行4轴定位控制。使用FX3U可编程控制器的定位指令（应用指令）进行定位控制。FX3U可编程控制器（晶体管输出）的通用输出可以输出100kHz的脉冲串（集电极开路方式）。FX3U-2HSY-ADP可以输出200kHz的脉冲串（差动驱动方式）。 二、内容（三）软件设计三菱PLC的编程软件：GXDeveloper，支持梯形图、指令表、SFC、ST及FB、Label语言。网络参数设定，可以进行程序的线上更改、监控及调试，具有异地读取PLC程序的功能。该系统中采用梯形图完成了相对位置控制。DDRVI指令实现了相对位置控制。DDRVI为连续执行型32位指令，D0设定输出的脉冲数，D2设定输出的脉冲频率，Y0指输出脉冲的输出端，Y4指旋转方向信号的输出端。Y4=ON时，电机正转，Y4=OFF时，电机反转。人机交互界面采用VC开发平台。运行界面 二、内容（三）软件设计指令格式16位指令DRVI32位指令DDRVI设定数据1.设定范围：16位运算时，-32,768～+32,76732位运算时，-999,999～+999,9992.设定范围：16位运算时，10～32,767(Hz)32位运算时,基本单元（晶体管输出）10～100,000(Hz) 二、内容（三）软件设计可以通过可编程控制器上设计的各种LED的亮灯状况来确认大概的运行情况。可以通过特殊数据寄存器、特殊辅助继电器等远程监测运行状态。如：D8350当前值寄存器M8340脉冲输出中监控（BUSY/READY） 三、结语该系统自2013年安装调试完成后，经过长期的工作运行，能够实现对离子源气体的精度控制，有效的监视设备的运行状况、显示电机当前位置以及系统参数，完全达到了设计要求。伺服控制系统现场机柜安装 三、结语该系统性能稳定、维护方便、操作使用简单，可广泛应用于加速器或者其它领域的运动控制系统中。狭缝伺服控制系统 谢谢各位老师！ 肝性脑病（HepaticEncephalopathy） 讲授目的和要求掌握肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗原则 定义肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷,又称肝性昏迷（hepaticcoma）。门体分流性脑病：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病 病因和发病机制各型肝硬化门体分流手术暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎中毒性肝炎药物性肝病原发性肝癌和继发性肝癌妊娠期急性脂肪肝严重胆系感染病因 诱因上消化道出血大量排钾利尿、放腹水高蛋白饮食催眠镇静药、麻醉药便秘尿毒症外科手术感染 病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在氨中毒学说-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用假性神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说发病机制 氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道：血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（4g)，食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解（受PH值影响）肾脏：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌NH4NH3H+OH－+ 2、氨的清除肝脏：鸟氨酸代谢环形成尿素脑、肝、肾：-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量 二、肝性脑病时血氨增加的原因生成过多清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环 相关诱因对血氨的影响摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担 三、氨对中枢神经的毒性作用干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢NH3+-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能 -氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说GABA/BZ复合体GABABZ巴比妥类氯离子进入突触后神经元神经传导抑制 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用肝臭长链脂肪蛋氨酸意识障碍肝性脑病细菌甲基硫醇三甲基亚砜短链脂肪酸胺细菌 假性神经递质学说兴奋性神经递质抑制性神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸-羟酪胺、苯乙醇胺酪氨酸、苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶脱氢酶 氨基酸代谢不平衡学说芳香族氨基酸（AAA）：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸支链氨基酸（BCAA）：缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸BCAA/AAA：正常>3HE<1胰岛素↑→肌肉分解BCAA↑BCAA与AAA竞争通过血脑屏障，AAA↑→脑内5-HT↑→大脑抑制 临床表现取决于：原有肝病的性质肝细胞损害的轻重缓急诱因 HE的临床分类急性HE：见于急性肝功能衰竭，明显肝功能受损，诱因不明显，无门体分流，有脑水肿，颅内压↑。起病数日即昏迷甚至死亡，可无前驱症状慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功衰所致。肝功能受损、明显PSS，常见于LC、门体分流手术后、TIPS。以慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有诱因亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、不同程度PSS、需神经心理测试 HE的临床分期根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，分四期I期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常II（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍。多有睡眠倒错，精神症状。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变 III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠 急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流原发肝病表现 实验室和其他检查血氨：慢性HE多↑，急性多正常脑电图检查：节律变慢，4～7次/秒的波或三相波，也有1～3次/秒的波诱发电位：有视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和躯体感觉诱发电位（SEP）。SEP价值较大心理智能测验：对于诊断早期HE包括亚临床HE最有用，常用数字连接试验和符号连接试验影像学检查：急性者可发现脑水肿；慢性者可有脑萎缩 诊断和鉴别诊断主要诊断依据严重肝病和/或广泛门体分流精神错乱、昏睡或昏迷肝性脑病的诱因明显的肝功能损害或血氨增高扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。心理智能测验可发现亚临床肝性脑病鉴别诊断：与精神病和其他可引起昏迷的疾病相鉴别 治疗一、消除诱因禁用麻醉、镇痛、催眠、镇静类药物，必要时可用东莨菪碱、异丙嗪及时控制感染及上消化道出血避免快速和大量、排钾利尿和放腹水纠正水、电解质和酸碱平衡失调 二、减少肠内有毒物的生成和吸收饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至0.8～1.0g/kg/d，以植物蛋白最好灌肠或导泻：清除肠内积食、积血生理盐水或弱酸性溶液灌肠33.3%乳果糖灌肠：首选抑制细菌生长：抗生素应用:甲硝唑乳果糖口服：30～60g/d，分3次 三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠盐酸精氨酸：10～20g鸟氨酸门冬氨酸：20g/d支键氨基酸GABA/BZ复合体受体拮抗药人工肝 四、肝移植五、其他对症治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调保护脑细胞功能保持呼吸道通畅防治脑水肿 预后诱因明确且易消除者预后较好肝功能较好的门体性脑病预后较好肝功能差者预后较差暴发性肝功衰所致的HE预后最差'