最新250联想能力体系模型和应用ppt课件PPT.ppt 42页

'进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。　　记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！　　蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。　　蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅250联想能力体系模型和应用ppt 议题联想集团HR胜任能力体系的发展方法联想集团HR胜任能力体系简介联想HR胜任能力体系的应用 联想HR胜任能力体系的发展方法 人员程序变革管理有效沟通组织影响力协调推进领导力HR行政事物管理HR专业知识客户导向有效的实施HRe技术员工代言人有效沟通组织协调影响力个人信用战略经营理解客户导向适应性领导力日常/运作导向未来/战略/业务导向人力资源作为企业经营的战略伙伴 联想HR序列能力体系建模的思路战略定位HR序列的使命和目的？HR序列为实现联想战略目标和构建联想关键能力应作出哪些贡献？联想HR的战略定位和贡献是什么？关键职责和评价指标HR序列的核心流程：要保证执行该序列的关键职责：有哪些关键活动？有哪些关键关系？有哪些关键产出？关键角色与胜任能力为实现HR序列的关键职责，需要什么样的关键角色？关键角色的职责和胜任能力是什么？胜任能力模型的应用盘点现有HR人才的能力状况进行有效的HR人才的培养和职业发展管理绩效和激励选拔HR人才HR序列的关键职责是什么？HR序列的关键绩效领域是什么？其关键绩效衡量指标是什么？联想HR专业序列 联想HR专业序列的能力模型框架 专业能力通用能力联想HR序列能力模型框架HR序列通用能力经营理解HR专业技能与服务变革管理联想全员核心胜任能力协调推进 联想HR序列的通用能力建立个人信用客观理解他人正直、职业道德感维护公正的行为能快速捕捉信息信息分析和总结有效呈现分析结果客观公正人际沟通分析能力团队合作有效的沟通方式分析沟通对象的想法有效反馈达成共识参与性主动承担责任共享知识和经验 联想HR序列的专业能力了解企业内外部经营环境联想的战略重点各业务群组的特性和发展阶分析业务对HR的潜在需求系统审视HR解决方案掌握HR专业知识和相关法规政策熟悉人力资源实务操作了解HRISHR职能的优化和内部流程改进指导业务经理使用HR管理工具经营理解协调推进人力资源技能与服务变革管理人力资源内部的协调与合作有效推进具体的人力资源项目有效与不同层面的业务管理人员沟通协调各种内部关系和需求了解变革的内外部驱动力有效推进公司战略所主导的文化、组织结构、人员结构等变革建立相关程序，有效与管理人员和员工沟通变革的必要性及其影响 联想HR专业序列胜任能力模型应用 发展为导向！能力盘点与分析：制定人才配置策略有针对性地管理人才职业发展与培训管理绩效和激励 能力盘点与分析员工：能力现状、差异及发展方向组织：通过盘点，制定HR序列能力提高和人才培养策略能力盘点与分析专业能力层级ACD123员工能力ABC组织BD 盘点结果的应用：人才分布图C:发出警告、进行指导、安排不同职位C-:淘汰这部分人员A:计划职位提升或特殊项目B:不动这部分员工，管理他们的薪资基于合理水平A+:制定相应的职业发展计划给予他们奖励A:明确能力发展重点以提升整体能力绩效能力低中高低中高最优秀的员工最差的员工低 胜任能力模型应用:职业发展确定HR序列职业发展路径把胜任能力/定义与各个阶段结合起来以胜任能力要求描述建立各阶段关键角色简介提供发展资源指导发展活动的类型外部培训和研讨班阅读建议在职活动/特殊项目内部课程 职业发展讨论了解(能力层级)能力层级评估结果的四个方面高高低 胜任能力模型应用：培训与发展确定实现岗位职责/发展方向所需的胜任能力确定目前的胜任能力实施差距分析分析目前的培训/发展活动如何解决差距问题发展/重视与胜任能力模型重点一致的课程提供个人发展计划需要的资源 胜任能力模型应用：管理绩效和激励就绩效规划中的能力发展达成一致意见在整个年度主管为员工提供正式/非正式的指导与反馈胜任能力发展影响绩效评估结果 6763YOV.674/01/HRP210/95主要因素级别一级别二级别三薪资级别(薪资机会)级别一市场薪资+胜任能力层级(薪资目标)级别一贡献(实际薪资)贡献最多平均贡献下层地带中层地带上层地带5胜任能力模型应用：管理绩效和激励 问与答： 中枢性高热主讲人:刘兵 主要内容：中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见，其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时，应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。1体温调节中枢及其功能障碍一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preopticandanteriorhypothalamicareas，POAH)。POAH有两种温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元，并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元，并向POAH传递信息。POAH也具有体温信息整合的作用，建立调定点，并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿)机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。POAH受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张， 损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战，损坏时则引起体温降低或变温性。近年来研究证实，去甲肾上腺素、5-羟色胺和乙酰胆碱为POAH的神经介质；精氨酸加压素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)为内源性散热物质，蛙皮素能抑制POAH的热敏和非热敏神经元，引起变温性。此外，也有报道其它神经肽，如神经降压素、血管活性肠肽、胆囊收缩素-8(CCK-8)和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节〔1〕。2中枢性发热的临床特点双侧下丘脑前部病变，特别是视前区体温敏感神经元的病变，引起体温整合功能障碍，使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍，从而导致中枢性高热。由于散热机制障碍，所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。 中枢性发热主要有下列特点。2.1突然高热，体温可直线上升，达40～41℃，持续高热数小时至数天直至死亡；或体温突然下降至正常。2.2躯干温度高，肢体温度次之，双侧温度可不对称，相差超过0.5℃。2.3虽然高热，但中毒症状不明显，不伴发抖。2.4无颜面及躯体皮肤潮红等反应，相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。2.5一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。2.6无感染证据，一般不伴有白细胞增高，或总数虽高，分类无变化。2.7因体温整合功能障碍，故体温易随外界温度变化而波动。2.8高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效，这是因为体温调节中枢受损，解热药难以对其产生影响，所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。 3引起中枢性发热的主要疾病及病变引起中枢性发热的疾病以脑血管病、脑外伤及脑部手术侵袭较常见，也可见于脑部肿瘤、癫痫、酒精戒断和急性高颅压等。此外，有学者将恶性高热和神经安定剂恶性综合征也归为体温调节障碍一类〔2〕。3.1脑血管病脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见，特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见；前交通动脉瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。出血性脑血管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢，以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。也有报道蛛网膜下腔出血可引起下丘脑的病理改变。有报道在409例脑出血患者中，有20例中枢性发热，其中12例死亡。脑梗死引起中枢性发热者较少见，但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者，可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。3.2脑外伤和脑手术严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后，常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。 3.3癫痫强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加，以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电，引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱，导致发热。有报道93例癫痫患者中有40例(43%)抽搐发作后发热，其中27例(29%)抽搐发作后发热者无感染迹象。癫痫发作后平均5.37h开始发热，平均持续21.78h。3.4急性脑积水据报道急性脑积水可引起高热，而脑室腹腔分流术后体温恢复正常。急性脑积水发热可能由神经肽释放，中枢多巴胺介质紊乱，或下丘脑受压所致〔3〕。3.5酒精戒断有报道长期酗酒者，在戒断后产生中枢性发热。3.6颈段或上胸段病变损伤中间外侧柱，以及使体温调节反射传出障碍，可引起发热。但颈段横贯性损伤一般不引起发热。 3.7Wolff等报道了周期性高热综合征，伴有呕吐、高血压和体重下降，患者有糖皮质激素分泌增高。周期性高热综合征的机制尚不清楚，氯丙嗪对症治疗有效〔1〕。3.8恶性高热(malignanthyperthermia)恶性高热是一种罕见的常染色体遗传性疾病，患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。患者可有高血糖、血钙，以及磷、钾及镁等离子增高，肌酸激酶(CK)显著增高，严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高，若早期经肌松药硝苯呋海因治疗，则病死率从70%降至10%。3.9神经安定剂恶性综合征(neurolepticmalignantsyndrome，NMS)为抗精神病药罕见的严重并发症。其确切病因尚不清楚，可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。约15%服用抗精神病药物者可发生该征。任何抗精神病药均可诱发NMS。NMS可发生于治疗后数小时至数月内，但最常见在2周左右。发热和运动障碍为最主要的特征，运动障碍以帕金森样表现多见，如肌强直和静止性震颤及动作缓慢等，也可有肌紧张异常(dystonia)和舞蹈。约70%～80%有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调，如心动过速、出汗或血压改变。可有构音障碍和吞咽困难。意识障碍可从朦胧至昏迷，患者发病后1～3d病情迅速进展，平均持续2周，大多数患者可完全恢复，但病死率达20%。可并发急性肾功能衰竭、急性心肌梗死及肺水肿等严重并发症。约10%可遗留帕金森综合征、运动障碍、痴呆及共济失调。患者血中CK可增高，白细胞计数可显著增高，也可有肝功能异常、血氧分压降低、酸中毒. 4中枢性发热的诊断和治疗中枢性发热是发热病因中较少见的一种，对其诊断之前应严格除外全身性或局部性炎症所致的发热，并除外其它发热病因。颅内疾病伴有发热时多为危重病例，其中大部分患者的发热是因颅内炎症、肺内感染、泌尿系感染所致。对于难以解释的中度体温升高，一时查不出感染源或感染的原因者，不能轻易认为是中枢性发热。应反复寻找全身或局部性感染原因以除外之，并注意有无药物热及其它发热的原因。中枢性发热的治疗较为困难，首先应治疗原发病。如脑出血者应给予降颅压；蛛网膜下腔出血者在降颅压的同时给予止血药；恶性高热者停用麻醉药，给予硝苯呋海因治疗；神经安定剂恶性综合征者停用抗精神病药，治疗脱水和其它并发症，可试用溴隐停、肌松药硝苯呋海因及抗帕金森药治疗。因通常机体能耐受的体内温度为40.5℃，超过此温度时脑组织容易产生热损害，因此必须积极降温治疗。一般采用氯丙嗪25～50mg，肌注或静滴，每日2次，儿童每次0.5～1mg/kg。同时采用物理降温如冰帽、冰毯或冷敷。效果不佳者可试用静脉滴注冷生理盐水(4～6℃)或冷甘露醇，据报道对中枢性高热有显著疗效 '