最新无线多跳网络(WMN).课件PPT.ppt 116页

'无线多跳网络(WMN). 主要内容研究方向和总结无线多跳网络的应用无线多跳网络设计的关键技术无线多跳网络体系结构无线多跳网络的概述 主要内容研究方向和总结无线多跳网络设计的应用无线多跳网络设计的关键技术无线多跳网络体系结构无线多跳网络的概述 无线多跳网络常见类型移动adhoc网络无线mesh网络无线传感器网络无线中继网络 1.移动adhoc网络由一组带有无线通信收发装置的移动终端节点组成网络中每个移动终端自由移动网络中所有移动终端地位相等可以在任何时候、任何地点快速构建不需要现有信息基础网络设施的支持是一个多跳、临时、无中心网络应用特殊环境（空旷）临时会议/紧急情况科学考察/探险/军事战场接入网络服务商比需的时间和成本现有服务和架构的性能或者能力用户可远离网络基础设施而保持与网络的连接 2.无线mesh网络由mesh路由器和mesh客户端组成mesh路由器：相对静态部署、组成无线多跳骨干网络无线多跳骨干网络与外部网络（Internet）通过网关相连。mesh客户端：与相邻的mesh路由器进行无线通信以无线多跳方式扩展传统无线移动通信网络覆盖范围、同时可以提高无线系统的带宽容量以及通信可靠性应用：宽带家庭网络互连社区网络互连企业网络互连城域网络互连 3无线传感器网络各个无线节点静态地随机分布在某一个区域。传感器负责收集区域内的声音、电磁或地震信号等多种信号，将它们发送到网关节点。网关具有更大的处理能力，能进一步处理信息；并有更大的发送范围，可将信息送往某个大型网络使远程用户检测到该信息。Sensor数量多、分布稠密、网络拓扑经常变化、能量、计算能力和存储空间有限应用：军事环境观测和预报系统医疗护理智能家居建筑物状态监控 4无线中继网络基于中继的无线网络是由多个与特定基站关联的低成本无线中继组成，一般小规模较少。为了便于控制和降低传输时延，基站与其控制范围内的中继采用树形路由，中继到基站最大跳数一般限制在2-3跳。部署中继有两个作用：增加基站的覆盖范围和提高基站所辖小区的接入容量。应用：未来移动通信网络性能增强 无线多跳网络的历史发展（1）移动Adhoc网络是其他多跳的基础。20世纪70年代，美国国防部高级研究计划局(DARPA)启动了“战场环境中的无线分组数据网”项目，研究在战场环境下利用分组无线网进行数据通信。1983年和1994年，DARPA又分别于启动了抗干扰自适应网络SURAN(SurvivableAdaptiveNetwork)和全球移动信息系统GloMo(GlobleMobileInformationSystems)项目，对能够满足军事应用需要的移动通信系统进行更深入的研究。后来，IEEE802.11标准委员会采用了“Adhoc网络”一词来描述这种特殊的自组织无中心多跳无线网络结构，Adhoc网络由此诞生。无线mesh网络由adhoc网络发展而来本世纪初期被提出，是军用转民用的典型技术主要用于宽带无线局域网或城域网的扩展覆盖、灵活低成本组网和维护等。 无线多跳网络的历史发展（2）无线传感器网络由美国DARPA资助的项目（如分布式传感器）发展而来随着无线通信的发展，在上世纪90年代末被提出本世纪前十年出现了一系列的丰富的研究成果是物联网的基础技术之一美国商业周刊和MIT技术评论在预测未来技术发展报告中将无线传感器网络列为21世纪最有影响的21项技术和改变世界的10大技术之一。传感器网络被列为未来3大高科技产业一。美国的《技术评论》将无线传感器网络列为第一项未来新兴技术《商业周刊》预测的未来4大新技术中，无线传感器网络也列入其中等 无线多跳网络的历史发展（3）标准化工作：Adhoc:IEEE802.11,IETFMANETMesh:IEEE802.11s,802.16-2004Sensor:IEEE802.15.4、ZigBee、IETF6LoW-PAN中继：IEEE802.16e-2005 主要内容研究方向和总结无线多跳网络设计的应用无线多跳网络设计的关键技术无线多跳网络体系结构无线多跳网络的概述 网络结构平面结构（完全分布式）所有节点的地位平等小规模网络，可扩展性差层次结构（分层分布式）网络被划分为簇（cluster）：每个簇由一个簇头和多个簇成员组成，簇头可形成更高一级的网络可扩展性强，大规模组网，易于管理 节点结构-----硬件设计一般是嵌入式设备嵌入式硬件（处理器、DSP、存储、收发器、电源等），要求功耗低嵌入式操作系统，实时性要求高一个无线传感器节点的结构 协议架构----软件设计数据传输平面（自上而下）保证数据正确传输应用层、传输层、网络层、数据链路层（或媒质接入层）、物理层管理平面：保证网络正常运行网络维护管理节点管理能量和功率管理移动性管理 主要内容研究方向和总结无线多跳网络设计的应用-----举例无线多跳网络设计的关键技术无线多跳网络体系结构无线多跳网络的概述 应用：犯罪/事故现场远程监控与同步指挥调度Adhoc方式组网应对突发事件即时通信快速部署 应用：无线城市、无线校园取代或作为WiFi的补充采用mesh方式组网低成本组网和维护可靠性强、快速部署负载均衡 应用：智能停车场系统采用无线传感器网络组网每个车位下面或上面都安装一个传感器，传感器负责感知停车信息（如是否有车存在，什么时间停放或开走等）传感器信息以多跳方式发送到汇聚节点，又汇聚节点发送到管理终端。大大方便司机或停车场管理员 无线传感器网络应用在智能农业研究人员发现，葡萄园气候的细微变化可极大地影响葡萄酒的质量。通过长年的数据记录以及相关分析，便能精确的掌握葡萄酒的质地与葡萄生长过程中的日照、温度、湿度的确切关系。传感器节点被分布在葡萄园的每个角落，每隔一定的时间检测一次土壤温度、湿度或该区域有害物的数量，以确保葡萄可以健康生长。传感器要求：数量多、大范围覆盖、电池供电、长时间监控因此，采用无线多跳传输、节点可以周期性睡眠。应用：葡萄园环境监测系统 主要内容研究方向和总结无线多跳网络设计的应用无线多跳网络设计的关键技术无线多跳网络体系结构无线多跳网络的概述 无线多跳网络设计所面临的问题特殊的信道共享方式动态变化网络拓扑常规路由协议花较高代价（带宽、能源、CPU等）获得的路由信息可能已经陈旧有限的无线传输带宽减少节点之间交换的信息量减少控制信息带来的附加开销节能问题功率控制电池供电安全问题无线信道更容易受到各种攻击缺乏物理保护使得攻击可能来自内部移动性使得节点之间的信任关系不断变化安全策略应具有可扩展性 无线多跳网络设计的关键技术与传统固定网络和蜂窝移动通信网相比，无线多跳网络设计面临着巨大的挑战网络分层体系架构物理层MAC层（数据链路层）网络层传输层应用层无线多跳网络的各个协议层的设计依赖于具体应用。 物理层技术两个节点之间传输比特流的规则，如调制方式帧结构编码方式交错方式功率级别天线、载频、带宽……不同的物理层具有不同的频谱效率BPSKQPSKQAMOFDM+MIMO智能天线 MAC层技术介质访问控制（MAC）协议决定无线信道在多个节点之间的的使用方式，负责在节点之间分配有限的无线通信资源。分类：基于竞争的MAC：CSMA/CA、ALOHA随机接入MAC协议中，如某节点有信息需要发送，它将以某种方式竞争信道使用权，一旦得到使用权便将信息发送出去，所有的可达节点都能接收到该节点发送的信息，如果检测出是发给自己的则接收下来，否则丢弃。基于协商分配的MAC：TDMA,CDMA,FDMA基于协商分配的MAC中，网络节点通过信息交互，根据一定的规则在无线链路之间分配信道资源（如时隙、码字或频率），所分配的资源互不干扰。 网络层的路由技术路由技术：确定数据从源节点到目的节点的传输路径。无线多跳网络路由分类反应式（reactive）路由（又称为按需路由）先应式（proactive）路由（又称为表驱动路由） 路由技术先应式（proactive）路由路由协议通过不断的检测网络的拓扑和链路的变化情况动态的更新路由表，在这种路由协议中，每个节点都维护一张或多张表格，这些表格包含到达网络中其他节点的路由信息。当检测到网络的拓扑结构发生变化的时候，节点在网络中发送更新的信息，收到更新信息的节点更新自己的表格，以维护一致、准确、及时的路由信息。特点：所有路由都已经存在并且随时可用，路由请求的延迟低每个节点维护到网络中所有节点的路由，路由开销高常见的先应式路由，OLSR、TBRPF反应式（reactive）路由协议只在网络中的节点需要通信的时候才查找路由，在这类路由协议中，每个节点并不保存及时准确的路由信息，只有当源节点要向目标节点发送数据的时候，源节点才向网络中发起路由查找的过程，找到相应的路由之后开始发送数据。由于按需式路由减少了维护路由表的开销，在AdHoc网络中得到了大量使用。如DSR、AODV特点：路由请求延迟高、路由开销低 其他相关技术网络拓扑控制网络协议网络安全时间同步定位技术数据管理无线通信技术嵌入式操作系统应用层技术 主要内容研究方向和总结无线多跳网络设计的应用无线多跳网络设计的关键技术无线多跳网络体系结构无线多跳网络的概述 可能的研究方向无线多跳网络设计物理层、数据链路层、网络层组网优化跨层优化通过不同协议层间交互与自适应的协调，充分有效利用带宽和能量等资源，达到性能最优化。优化理论、网络信息论无线传感器网络节能设计（软硬件、组网、协议等）在网信息汇聚多模式传感器网络设计和信息融合WSN与物联网WSN与环境智能（多媒体处理、模式识别、人机接口） 总结概念、分类、历史发展、优势体系架构应用前景关键技术——物理层、数据链路层、网络层研究方向课后：IEEE802.11WLAN物理层和MAC层技术基于802.11（WIFI）的mesh网络技术 肝功检查西安交通大学第二医院消化内科董蕾 第一节肝脏的基本功能肝脏是人体内的最大腺体，基本功能有物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。 (一)代谢功能蛋白代谢：90％以上的蛋白质及全部清蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球蛋白也由肝脏合成。糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程。维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收，激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。 (二)生物转化作用肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。 (三)分泌与排泄功能肝细胞分泌胆汁，排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。 第二节肝脏病常用的实验室检查一、蛋白质代谢功能检查除γ球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如清蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合成减少。γ球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时，刺激单核—吞噬细胞系统，球蛋白生成增加。 尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。因此。通过血浆蛋白含量，及蛋白组分的分析，凝血因子含量及血氨浓度检验，借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。严重肝病血浆凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。 (一)血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定原理：90％以上的血清蛋白(serumtotalprotein，STP)和全部清蛋白(albumin)由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。清蛋白是正常人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120nm／kg，半衰期15~19天。 [参考值范围]正常成人血清总蛋白60-80g／L清蛋白40--55g／L球蛋白20-30g／LA／G为1.5-2.5:1 [临床意义]1.血清总蛋白及清蛋白增高主要由于血清水分减少，总蛋白浓度增加，而全身总蛋白量并未增加，如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。 ①肝细胞损害：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎，慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌等。清蛋白减少常伴有γ球蛋白增加，清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良，治疗后清蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。总蛋白<60g或清蛋白<25g／L称为低蛋白血症，临床上常出现严重浮肿及胸，腹水。2．总蛋白及清蛋白降低 ②营养不良：摄入不足或消化吸收不良。③蛋白丢失过多：如肾病综合征,蛋白丢失性肠病、严重烧伤．急性大失血等。④消耗增加：结核、甲亢、恶性肿瘤等。⑤血清水分增加：水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。较少见有先天性低清蛋白血症。血清总蛋白及清蛋白降低 总蛋白>80g／L或球蛋白>35g／L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增高，其中又以γ球蛋白增高为主，常见原因①慢性肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。②M蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。③自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热、④慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。3．总蛋白及球蛋白增高 4．球蛋白降低主要是合成减少，①生理性减少：小于3岁的婴幼儿；②免疫功能抑制：长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂；③先天性低γ球蛋白血症。5．A／G倒置可以是清蛋白降低或球蛋白增高，见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。 (二)血清蛋白电泳清蛋白0.62～0.71(62％～71％)α1球蛋白0.03～0.04(3％～4％)α2球蛋白0.06～0.10(6％～10％)β球蛋白0.07～0.11(7％～11％)γ球蛋白0.09～0.18(9％～18％)[参考值范围]醋酸纤维素膜法 [临床意义]1肝脏疾病急性及轻症肝炎时电泳结果无异常。慢性肝炎、肝硬化、肝癌，清蛋白减少、α1、α2、β球蛋白也减少；γ球蛋白增加，在慢性活动性肝炎和失代偿的肝炎后肝硬化增加尤为显著。 2．M蛋白血症如骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，清蛋白轻度降低，γ球蛋白明显升高。3．肾病综合征、糖尿病肾病由于血脂增高，可致β球蛋白(是脂蛋白的主要成分)增高，清蛋白及γ球蛋白降低。4．其他结缔组织病伴有γ球蛋白增高，先天性低丙种球蛋白血症球蛋白降低，蛋白丢失性肠病表现为清蛋白及γ球蛋白降低，α2球蛋白则增高。 （三）血清前清蛋白测定[原理]前清蛋白(prealbumin)在肝细胞合成，在电泳图谱上位于清蛋白前方，是一条染色很浅的区带。前清蛋白是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白(thyroxinebindingprealbumin)，并能运输维生素A。前清蛋白半衰期较其他血浆蛋白短(约2天)，因此它比清蛋白更能早期反映肝细胞损害。它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响，常用放射免疫扩散法测定。 [参考值范围]1岁100mg／L1～3岁168～281mg／L成人280—360mg／L [临床意义]1.降低①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤；②肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疽。对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。2.增高见于Hodgkin病。 （四）血浆凝血因子测定凝血因子几乎都在肝脏中合成，凝血因子半衰期比清蛋白短得多，尤其是维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X)，如因子Ⅶ的半衰期只有1.5--6小时，因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，故在肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。 在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：1.凝血酶原时间(PT)测定它反映血浆因子Ⅱ、V、Ⅶ、X含量，PT延长是肝硬化失代偿期的特征，也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、X是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，可诊断为DIC。2．活化部分凝血活酶时间测定(APTT)严重肝病时，因子Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ合成减少，致使APTT延长；维生素K缺乏时，因子Ⅸ、X不能激活，APTT亦可延长。 3．凝血酶凝固时间(TT)测定TT延长主要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP的存在，因子Ⅶ、Ⅸ、X也有影响。肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。4．肝促凝血酶原激酶试验(HPT)HPT能反映因子II、Ⅶ、X的综合活性，试验灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。5．抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)测定AT-Ⅲ主要在肝脏合成，70％一80％凝血酶由其灭活，它与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制凝血酶。严重肝病时AT-Ⅲ活性明显降低，合并DIC时减低更显著。 （五）血氨测定[原理]来源：1、肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。2、血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成氨。氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，严重肝损害时，如果80％以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。 [参考值范围]谷氨酸脱氢酶法11—35μmol／L[临床意义]1．升高①生理性增高见于进食高蛋白饮食或运动后；②病理性增高见于严重肝损害(如肝硬化、肝癌、重症肝炎等)、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。2．降低低蛋白饮食、贫血。 二、脂类代谢功能检查血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还能利用食物中脂类及脂肪组织的游离脂肪酸，合成甘油三酯及磷脂，血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。当肝细胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇脂的改变，是估计肝脏对脂类代谢功能的重要手段。 (一)血清胆固醇和胆固醇酯[原理]内源性胆固醇80％由肝脏合成。当肝细胞损伤时，胆固醇合成减少，由于LCAT的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。 [参考值范围]总胆固醇2.9—6.0mmol／L胆固醇酯2.34—3.38mmol／L胆固醇酯：游离胆固醇=3：1 [临床意义]1．肝细胞受损时，胆固醇的酯化障碍，胆固醇酯减少。肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。2．胆汁淤积由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。3．营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。 (二)阻塞性脂蛋白X测定[原理]当胆道阻塞胆汁淤积时，由于胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白X(LP-X)，它是一种异常的低密度脂蛋白。[参考值范围]正常血清中LP-X为阴性 [临床意义]1．胆汁淤积性黄疸的诊断血清LPX阳性有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。2．肝内、外阻塞的鉴别诊断LP-X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其定量>2000mg／L，提示肝外胆道阻塞。 三、胆红素代谢检查胆红素是血液循环中衰老红细胞在肝、脾及骨髓中分解破坏的产物。红细胞破坏释放出血红蛋白，代谢生成珠蛋白和血红素，血红素经氧化作用，生成胆绿素，进一步被催化而还原为胆红素。 正常人由红细胞破坏生成的胆红素占总胆红素的80％一85％，其余15％一20％来自肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶及骨髓中无效造血的血红蛋白，以上形成的胆红素称为游离胆红素(freebilirubin)，在血流中与清蛋白结合形成的复合体，称为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin)，非结合胆红素不能自由透过各种生物膜，故不能从肾滤过。 非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素，结合胆红素随胆汁排入肠道，在肠道细菌作用下，生成尿胆原(urobilinogen)，大部分随粪便排出，约20％的尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入肠腔，这就是胆红素的肠肝循环。 当红细胞破坏过多(溶贫)、肝细胞膜对胆红素转运缺陷(Gilbert综合征)、结合缺陷((Criglerr-Najjar综合征)、排泄障碍(Dubin-johnson综合征)及胆道阻塞(各型肝炎、胆管炎症等)均可引起胆红素代谢障碍，临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，借以诊断有无溶血及判断肝、胆系统在胆色素代谢中的功能状态。 (一)血清总胆红素测定[参考值范围]新生儿0~1天34~103μmol／L1~2天103~171μmol／L3~5天68~137μmol／L成人3.4～17.1μmol／L [临床意义]1．判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程STB>17.1但<34.2μmol／L为隐性黄疸。34.2—171μmol／L为轻度黄疸。171—342μmol／L为中度黄疸。>342μmol／L为高度黄疸。2．根据黄疸程度推断黄疸病因溶血性黄疸通常<85.5μmol／L，肝细胞黄疸为17.1—171。不完全性梗阻为171~265μmol／L。完全性梗阻性黄疸通常>342μmol／L。 3．总胆红素，结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型总胆伴非胆明显增高提示为溶血性黄疸，总胆伴结胆升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。 (二)血清结合胆红素与非结合胆红素测定[参考值范围]结合胆红素0～6.8μmol／L非结合胆红素1.7～10.2μmol／L [临床意义]根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸类型：CB／STB<20％提示为溶血性黄疸，20％～50％之间为肝细胞性黄疸，>50％为胆汁淤积性黄疸。结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断，肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，30％～50％患者CB增加，而STB正常。 (三)尿内胆红素检查[原理]非结合胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4μmol／L，通常的检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(>34μmol／L)时，结合胆红素可自尿中排出。 [参考值]正常为阴性反应。[临床意义]尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于：1．胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。 2．肝细胞损害如病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。3．黄疸鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性而溶血性黄疽疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性，而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。4．碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。 (四)尿内尿胆原检查[原理]在胆红素肠肝循环过程中，仅有极少量尿胆原逸入血液循环，从肾脏排出。[参考值范围]定量0.84—4.2μmol／24h定性阴性或弱阳性 [临床意义]尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，若晨尿稀释4倍以上仍呈阳性，则为尿胆原增多。1．尿胆原增多①肝细胞受损，如肝炎，肝硬化。②红细胞破坏增加，如溶贫及巨幼贫。③内出血时胆红素生成增加，尿胆原随之增加；心力衰竭伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。④其他，如肠梗阻、顽固性便秘，使肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。 2．尿胆原减少或缺如①胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌、Vater壶腹癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时则减少，同时伴有尿胆红素增②新生儿及长期服用广谱抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。临床通过血中结合胆红素、非结合胆红素测定及尿内尿胆红素、尿胆原的检查对黄疸诊断与鉴别诊断有重要价值。 正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果血清胆红素(μmol／L)尿内胆色素CBUCBCB／STB尿胆红素尿胆原(μmol／L)正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4阴性0.84-4.2梗阻性黄疸明显增加轻度增加>0.5强阳性减少或缺如溶血性黄疸轻度增加明显增加<0.2阴性明显增加肝细胞性黄疸中度增加中度增加>0.2，<0.5阳性正常或轻度增加 肝脏是人体含酶最丰富的器官，酶蛋白含量约占肝总蛋白含量的2/3。但常用于临床诊断不过10余种。有些酶具有一定组织特异性，根据酶活性测定可用于诊断肝胆疾病。如肝细胞损伤时细胞内的酶释放入血流，使血清中酶活性升高，如丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、醛缩酶、乳酸脱氢酶(LDH)。有些酶是由肝细胞合成，当患肝病时，这些酶活性降低，如凝血酶。四、血清酶及同工酶检查 一些凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X合成需维生素K参与，维生素K在肠道的吸收依赖于胆汁酸盐，当胆汁淤积时这些酶合成不足。肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中，从胆汁中排出，当胆道阻塞时，排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如碱性磷酸酶(ALP)、γ—谷氨酰转肽酶(γ-GT)。有些酶活性与肝纤维组织增生有关，当肝脏纤维化时，这些酶活性增高，如单胺氧化酶(MAO)，Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、透明质酸(HA)、脯氨酰羟化酶(PH)等。因此，血清中的酶活性变化能反映肝脏的病理状态，是肝脏病实验室检查中最活跃的一个领域。 (一)血清氨基转移酶及其同工酶测定1．血清氨基转移酶用于肝功能检查主要有2种丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferases，ALT，GPT)天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferases，AST，GOT) ALT与AST在正常血清的含量很低，但肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞浆内的ALT与AST释放入血浆，使血清ALT与AST活性升高，在中度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST,此外ALT的血浆半衰期为47小时而AST仅为17小时，因此ALT反映肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。但在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中AST／ALT比值升高。 [参考值范围]比色法(Karmen)连续监测法(37℃)ALT5～25卡门氏单位10～40U/LAST8～28卡门氏单位10～40U/LALT／AST≤1 [临床意义](1)急性病毒性肝炎：ALT与AST均显著升高，可达正常的20～50倍，甚至100倍，ALT升高更明显，ALT／AST>1，是诊断病毒性肝炎重要检测手段。感染后1～2周，转氨酶达高峰，3周到5周逐渐下降。恢复期如转氨酶活性不能降至正常或再上升，提示转为慢性。急性重症肝炎初期转氨酶升高以AST明显，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”，提示肝细胞严重坏死，顶后不佳。 (2)慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升(100～200u)或正常，ALT／AST>1，若AST升高较ALT显著，即ALT／AST<1，提示慢性肝炎进入活动期。(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALT／AST<1。酒精性肝病AST显著升高，ALT几近正常，可能因为酒精具有线粒体毒性及与酒精抑制吡哆醛活性有关。· (4)肝硬化：转氨酶恬性取决于肝细胞坏死程度，终末期肝硬化转氨酶正常或降低。(5)胆汁淤积，转氨酶正常或轻度上升。(6)急性心肌梗塞后6～8小时，AST增高，18～24小时达高峰，可达正常上限的4～10倍，与心肌坏死范围和程度有关，4～5天后恢复。(7)其他疾病：如骨骼肌疾病、肺梗塞、肾梗塞、胰腺炎、休克及传染性单核细胞增多症，转氨酶轻度升高(50～200u)。 (二)碱性磷酸酶及其同工酶测定1．碱性磷酸酶(alkalinephoshatase,ALP)[原理]ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，血清中大部分ALP来源于肝脏和骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一，胆道疾病时由于ALP生成增加而排泄减少，引起血清中ALP升高。 [参考值范围]磷酸对硝基苯酚连续监测法(30℃)：成人40～110U／L儿童<250U／L [临床意义](1)肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管阻塞，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP明显升高，且与血清胆红素升高相平行，累及肝实质细胞的肝胆疾病(如肝炎、肝硬化)．ALP仅轻度升高。 (2)黄疸的鉴别诊断：ALP和血清胆红素、、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。①胆汁淤积性黄疸，ALP和血清胆红素明显升高，转氨酶仅轻度增加；②肝细胞性黄疸，血清胆红素中等度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；③肝内局限性胆道阻塞(如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等)，ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素大多正常。 (3)骨骼疾病：如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期、血清ALP升高。(4)生长中儿童、妊娠中晚期血清ALP生理性增加。 肝胆疾病骨骼疾病其它阻塞性黄疸纤维性骨炎愈合性骨折胆汁性肝硬化骨肉瘤生长中儿童肝内胆汁淤积佝偻病后期妊娠占位性病变骨软化症传染性单核细胞增多症骨转移癌病毒性肝炎甲状旁腺功能亢进酒精性肝硬化血清ALP增高常见原因 γ—谷氨酰转移酶：[原理]γ-谷氨酰转移酶(γ–glutamyltransferase，GGT)。GGT主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱苷肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高。（三)γ谷氨酰转移酶及同工酶测定 [参考值]硝基苯酚连续监测法(37。C)：<50U／L。 [临床意义](1)胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的慢性胆汁淤积，肝癌时由于肝内阻塞，诱使肝细胞产生多量GGT，同时癌细胞也合成GGT，均可使GGT明显升高，可达参考值上限的10倍以上。此时GGT、ALP、及血清胆红素呈平行增加。(2)急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎时，GGT呈中等度升高，慢性肝炎、肝硬化非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。 (3)急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎：GGT可呈明显或中度以上升高(300-1000U／L)，ALT和AST仅轻度增高，甚至正常。酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降。(4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、前列腺肿瘤等GGT亦可轻度增加。 (五)单胺氧化酶测定[原理]单胺氧化酶(monoamineoxidase，MAO)为一种含铜的酶，分布在肝、肾、胰、心等器官，肝中MAO来自于线粒体，血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。MAO [参考值范围]成人正常值为：伊藤法<30单位中野法23--49单位 [临床意义]1．肝脏病变80％以上的重症肝硬化及肝癌患者MAO活性增高，但对早期肝硬化反应不敏感。急性肝炎时MAO正常，急性肝坏死时，血清中MAO增高。轻度慢性肝炎MAO大多正常，中、重度慢性肝炎有50％病人血清MAO增高。2．肝外疾病心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等。MAO也可升高。 (六)脯氨酰羟化酶测定[原理]脯氨酰羟化酶(prolylhydroxylase，PH)是胶原纤维合成酶，能将胶原α-肽链上的脯氨酸羟化为羟脯氨酸。在脏器发生纤维化时，PH在该器官组织内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中PH增高，因此测定血中PH恬性可作为肝纤维化的指标。 [参考值范围]39.5±11．87μg／L [临床意义]1．肝脏纤维化的诊断肝硬化、原发性肝癌时PH活性明显增高。而转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎，PH大多正常，当肝细胞坏死加重伴胶原纤维合成亢进时，PH活性增加，慢性中、重度肝炎因伴有明显肝细胞坏死及假小叶形成，PH活性增高。2．肝脏病变随访及预后判断慢性肝炎、肝硬化患者，其PH活性进行性增高，提示肝细胞坏死及纤维化状态加重，若治疗后PH活性逐渐下降，提示治疗有效，疾病在康复过程中。 七、其他检查肝纤维化的肝功能检查包括单胺氧化酶、脯氨酰羟化酶，Ⅲ型前胶原N末端肽及透明质酸等的测定。血清铁常以铁蛋白形式贮存在肝、脾、骨黼中，当肝细胞发生变性坏死时，肝内贮存铁释放入血，血清铁含量升高。血清铜肝脏是人体组织中含铜量最大的器官，铜随胆汁进入肠道，肝内外胆汁淤积时，铜排泄受阻，血清铜和血浆铜蓝蛋白同时升高。 (一)Ⅲ型前胶原氨基末端肽测定[原理]慢性肝炎、肝硬化患者肝脏的结缔组织的生物合成增加，其主要成分是胶原。在胶原生成初期，首先生成前胶原，前胶原受到肽酶切割分离，成为Ⅲ型胶原和Ⅲ型前胶原氨基末端肽(aminoterminalprocollagentypeⅢpeptide，pⅢP)，部分进入血中。PⅢP常被用作肝脏纤维化的检测指标，多以放射免疫法加以检测。 [参考值范围]均值为100ng/L>150ng/L为异常 [临床意义]1．肝炎急性病毒性肝炎时血清PⅢP增高，但在炎症消退后PⅢP恢复正常，若PⅢP持续升高提示转为慢性活动性肝炎。因此PⅢP检测还可鉴别慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎。在酒精性肝炎时，PⅢP也明显增高，并与PH活性相关，此酶与胶原合成所必须的羟脯氨酸合成有关。 2．肝硬化血清PⅢP含量能可靠的反映肝纤维化程度和活动性，及肝脏的组织学改变，是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标。伴有肝硬化的原发性肝癌，血清PⅢP明显增高。但与原发性血色病患者的肝纤维化程度无相关性。3．用药监护及预后判断血清PⅢP检测可用于免疫抑制剂(如氨甲蝶呤)治疗慢性活动性肝炎的疗效监测，并可作为慢性肝炎的预后指标。 第三节肝脏病检查项目的选择与应用肝脏是人体重要器官之一，具有多种多样的物质代谢功能，由于肝脏功能复杂，再生和代偿能力很强，因此根据某一代谢功能所设计的检查方法，只能反映肝功能的一个侧面，而且往往须到肝脏损害到相当大的程度时才能反映出来，因而肝功能检查正常也不能排除肝脏病变。另外，当肝功能试验异常时，也要注意有无肝外影响因素。 目前尚无一种理想的肝功能检查方法能够完整的和特异的反映肝脏功能全貌。在临床工作中，临床医生必须具有科学的临床思维，合理选择肝脏功能检查项目，并从检验结果中正确判断肝脏功能状况，必要时可选择肝脏影像学、血清肝炎病毒标志物及肝癌标志物等检测技术，并结合患者临床的症状和体征，从而对肝脏功能做出正确而全面的评价。肝脏病检查项目选择原则如下： 1．健康检查选择ALT、肝炎病毒标志物、血清蛋白电泳及A／G比值测定。前两者可发现病毒性肝炎，后两者可发现慢性肝病。2．怀疑为无黄疸性肝炎时对急性患者可查ALT，前清蛋白、胆汁酸、尿内尿胆原及肝炎病毒标志物。对慢性患者加查AST、ALP、GGT、血清蛋白总量、A／G比值及血清蛋白电泳。 3．对黄疸患者的诊断与鉴别诊断时应查STB、CB，尿内尿胆原与胆红素、ALP、GGT、LP-X、胆汁酸。4．怀疑为原发性肝癌时除查一般肝功能(如ALT、AST、STB、CB)外，应加查AFP、GGT及其同工酶，ALP及其同工酶和LDH。5．怀疑为肝脏纤维化或肝硬化时ALT、AST、STB、A／G、蛋白电泳、ICGR为筛选检查，此外应查MAO、PH及PⅢP。 6．疗效判断及病情随访急性肝炎可查ALT、AST、前清蛋白、ICG、STB、CB；尿内尿胆原及胆红素。慢性肝病可观察ALT、AST、STB、CB、PT、血清总蛋白、A／G比值及蛋白电泳等，必要时查MAO、PH、PⅢP。原发性肝癌应随访AFP、GGT、ALP及其同工酶等。几种常见肝病肝功能改变见表4-5-3。 ASTALTSTBALPSTPAlbBAPⅢPAm肝炎N～NNN肝硬化NNN～胆汁淤积NNNNNN肝癌N～N～N～NNN肝淤血N～N～NNNN～N暴发性肝衰竭N六种常见肝病的肝功能改变'