最新动脉血气分析(ABG) PPT课件PPT课件 53页

'动脉血气分析(ABG)PPT课件 血气分析是指测定血液中氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度，以及测定血液酸碱度、碳酸氢盐、阴离子间隙等参数，通过分析判定而了解肺的通气与换气功能、呼吸衰竭类型与严重程度，以及各种类型的酸碱失衡情况。 例4：pH7.40、PCO240mmHg、HCO3¯24mmol/L40=24*40/24等式成立，报告真实。例5：pH7.35、PCO260mmHg、HCO3¯36mmol/L*pH左移0.05单位40+5=45mmol/L24*60/36=40≠45等式不成立，报告有误差。此步骤在临床上往往被忽略。 2、分清原发失衡：(1)一般地，原发失衡决定pH变化方向（以pH7.40为界）(2)PCO2、HCO3¯任何一个变量变化均可引起另一个变量的同向代偿变化：PCO2↑对应HCO3¯↑；PCO2↓对应HCO3¯↓。 例6：pH7.32、PCO230mmHg、HCO3¯15mmol/L分析：PCO230mmHg<40mmHg,可能为呼碱；HCO3¯15mmol/L<24mmol/L,可能为代酸；而pH7.32<7.40,偏酸；结论：原发失衡为代酸。 例7：pH7.45、PCO248mmHg、HCO3¯32mmol/L分析：PCO248mmHg>40mmHg,可能为呼酸；HCO3¯32mmol/L>24mmol/L,可能为代碱；而pH7.45>7.40,偏碱；结论：原发失衡为代碱。 例8：pH7.42、PCO229mmHg、HCO3¯19mmol/L分析：PCO229mmHg<40mmHg,可能为呼碱；HCO3¯19mmol/L<24mmol/L,可能为代酸；而pH7.42>7.40,偏碱；结论：原发失衡为呼碱。 例9：pH7.35、PCO260mmHg、HCO3¯32mmol/L分析：PCO260mmHg>40mmHg,可能为呼酸；HCO3¯32mmol/L>24mmol/L,可能为代碱；而pH7.35<7.40,偏酸；结论：原发失衡为呼酸。 3、判断存在原发失衡同时，是否存在更多失衡？（1）如果PCO2值与HCO3¯值呈反向变化，肯定存在混合性酸碱失衡：*PCO2↑+HCO3¯↓，肯定为呼酸+代酸。*PCO2↓+HCO3¯↑，肯定为呼碱+代碱。 例10：pH7.22、PCO250mmHg、HCO3¯20mmol/L分析：PCO250mmHg>40mmHg；HCO3¯20mmol/L<24mmol/L；pH7.22<7.40,明显偏酸；结论：呼酸+代酸。（结合临床判断原发） 例11：pH7.57、PCO232mmHg、HCO3¯28mmol/L分析：PCO232mmHg<40mmHg；HCO3¯28mmol/L>24mmol/L；pH7.57>7.40,明显偏碱；结论：呼碱+代碱。（结合临床判断原发） (2)如果pH正常范围，PCO2值和HCO3¯值明显异常时，有可能存在混合性酸碱失衡，考虑进一步判断。例12：pH7.37、PCO275mmHg、HCO3¯42mmol/L分析：PCO275mmHg明显大于40mmHg；HCO3¯42mmol/L明显大于24mmol/L，而pH7.37在正常范围内，提示可能存在混合性酸碱失衡，且原发失衡是呼酸。*是否同时存在代碱？---酸碱失衡代偿公式。 常用酸碱失衡代偿公式 例12：pH7.37、PCO275mmHg、HCO3¯42mmol/L分析：PCO275mmHg明显大于40mmHg；HCO3¯42mmol/L明显大于24mmol/L，而pH7.37在正常范围内，提示存在混合性酸碱失衡的可能，且原发失衡是呼酸。*是否同时存在代碱？---酸碱失衡代偿公式。∆HCO3¯=0.35*∆PCO2±5.58=0.35*(75-40)±5.58=12.25±5.85；预计HCO3¯=24+12.5±5.85=41.83~30.67；实测HCO3¯42>41.83；结论：呼酸+代碱 例13：pH7.47、Pco220mmHg、HCO3¯14mmol/L分析：Pco220mmHg<40mmHg；HCO3¯14mmol/L<24mmol/L；pH7.47>7.40,提示原发失衡为呼碱；∆HCO3¯=0.49*∆Pco2±1.72=0.49*(20-40)±1.72=-9.8±1.72;预计HCO3¯=正常HCO3¯+∆HCO3¯=24-9.8±1.72=15.92~12.48mmol/L；实测HCO3¯14mmol/L落在此范围内；结论：呼碱。 例14：pH7.39、PCO224mmHg、HCO3-14mmol/L分析：PCO224mmHg<40mmHg；HCO3-14mmol/L<24mmol/L；pH7.39<7.40,提示原发失衡为代酸；PCO2=1.5*HCO3-8±2=1.5*14+8±2=27~31；实测PCO2=24<27mmHg,提示：呼碱存在；结论：代酸+呼碱。 例15：pH7.45、PCO252mmHg、HCO3-35mmol/L分析：Pco252mmHg>40mmHg；HCO3-35mmol/L>24mmol/L；pH7.45>7.40,提示原发失衡为代碱；∆PCO2=0.9*∆HCO3-±5=0.9*(35-24)±5=10.2±5；预计PCO2=正常PCO2+∆PCO2=40+10.2±5=44.9~54.9实测PCO2=52落在此范围内；结论：代碱。 **当代偿变化超过代偿极限值时，可直接判断出同时存在的混合酸碱失衡：例16：pH7.38、PCO280mmHg、HCO3-46mmol/L分析：PCO280mmHg>40mmHg；HCO3-46mmol/L>24mmol/L；pH7.38<7.40,提示：原发失衡为呼酸；慢性呼酸代偿极限为HCO3-<45mmol/L,实测HCO3-46>45,提示：代碱存在；结论：呼酸+代碱 例14：pH7.39、PCO224mmHg、HCO3-14mmol/L分析：PCO224mmHg<40mmHg；HCO3-14mmol/L<24mmol/L；pH7.39<7.40,提示原发失衡为代酸；PCO2=1.5*HCO3-8±2=1.5*14+8±2=27~31；实测PCO2=24<27mmHg,提示：呼碱存在；结论：代酸+呼碱。（可以代酸为主） 4、判断是否存在高AG：AG=Na+-(HCO3-+Cl-)；正常值16mmol/L。为什么要判断是否存在高AG？例17：pH7.40、PCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26>16mmol/L，高AG代酸存在，如不计算AG必误认为无酸碱失衡。**AG升高在这里所起的作用是什么？ **潜在HCO3-的概念：是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-公式：潜在HCO3-=实测HCO3-+∆AG。例17：pH7.40、PCO240mmHg、HCO3-24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26>16mmol/L，示高AG代酸；∆AG=26-16=10mmol/L；潜在HCO3-=实测HCO3-+∆AG=24+10=34>27mmol/L；示代碱；结论：代碱+高AG代酸。 *高AG的作用：（1）揭示高AG代酸的存在；（2）掩盖多重酸碱失衡尤其是TABD中的代碱存在。**HCO3¯变化反映了：（1）呼酸引起的代偿性HCO3¯↑；（2）代碱原发HCO3¯↑；（3）高AG代酸的原发HCO3¯↓；（4）高CL¯代酸的原发HCO3¯↓。***潜在HCO3-的作用：（1）揭示代碱+高AG代酸；（2）揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。 例18：pH7.33、PCO270mmHg、HCO3-36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-80mmol/L。分析：1）PCO270>40mmHg、HCO3-36>24mmol/L、pH7.33<7.40,示呼酸；2）∆HCO3¯=0.35*∆Pco2±5.58=0.35*(70-40)±5.58=10.5±5.85预计HCO3-=24+10.5±5.85=28.92~40.08*如直接与36相比，恰落在正常范围内，忽略计算AG，可误认为仅存在呼酸。3）AG=140-（80+36）=24>16mmol/L,提示高AG代酸；4）潜在HCO3-=实测HCO3-+∆AG=36+（24-16）=44>40.08mmol/L,示代碱。结论：呼酸+代碱+高AG代酸（呼酸型TABD）。 **完整的步骤：1、必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；2、根据原发失衡学选用合适公式；3、将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较做出判断。凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡；4、若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式所得的HCO3-预计相比。 例15：pH7.45、PCO252mmHg、HCO3-35mmol/L分析：Pco252mmHg>40mmHg；HCO3-35mmol/L>24mmol/L；pH7.45>7.40,提示原发失衡为代碱；∆PCO2=0.9*∆HCO3-±5=0.9*(35-24)±5=10.2±5；预计PCO2=正常PCO2+∆PCO2=40+10.2±5=44.9~54.9实测PCO2=52落在此范围内；结论：代碱。 但是结合病史，此病人系肺心病人，原有血气分析示呼吸性酸中毒，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应用呼酸代偿公式：例15：pH7.45、PCO252mmHg、HCO3-35mmol/L∆HCO3¯=0.35*∆PCO2±5.58=0.35*(52-40)±5.58=4.2±5.85；预计HCO3¯=24+4.2±5.85=22.62~33.78；实测HCO3¯35>33.78；示代碱。故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒。 临床上应用AG需注意的四点：（1）计算AG时同步测定动脉血气和血电解质；（2）排出试验误差所引起的假性AG升高；（3）结合临床综合判断；（4）AG升高的标准：AG>16mml/L。临床上与有关的六种酸碱失衡：高AG代酸、代碱+高AG代酸、混合性代酸、呼酸+高AG代酸、呼碱+高AG代酸、TABD 高AG代酸临床上常见于：（1）乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、心力衰竭等。（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等。（3）肾功能衰竭。 例19：糖尿病酮症伴肾功能不全患者，血气分析：pH7.134、PCO215mmHg、HCO3-4.8mmol/L、Na+136.8mmol/L、Cl-98mmol/L。（1）原发失衡为代酸；（2）PCO2=1.5*HCO3-8±2=1.5*4.8+8±2=13.2~17.2mmHg；（3）PCO215mmHg在此范围内；（4）AG=136.8-（98+4.8）=34>16mmol/L（5）结论：高AG代酸。 代碱+高AG代酸临床上常见于：（1）幽门梗阻病人因严重呕吐致循环量减少，初期呈代碱，严重者因组织灌注量减少又引起代酸。（2）慢性肾功能不全患者呈慢性代酸，由于摄入不足、呕吐、利尿等而合并代碱。（3）糖尿病酮症酸中毒患者若不适当补充碱性药物，可出现高AG代酸合并代碱。 例20：幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，血气分析：pH7.41、PCO241mmHg、HCO3-25mmol/L、Na+138mmol/L、Cl-90mmol/L、K+3.0mmol/L（1）看似无失衡；（2）Cl-低，AG=138-（90+25）=23>16mmol/L，提示高AG代酸；（3）单纯高AG代酸时pH和HCO3-应下降，本例基本正常，应计算潜在HCO3-；潜在HCO3-=25+（23–16）=32>27mmol/L提示代碱；（4）结论：高AG代酸+代碱。 混合性代酸（高AG代酸+高CL-性代酸）例21：急性肠道感染严重腹泻伴休克患者，血气分析：PO275mmHg、pH7.23、PCO225mmHg、HCO3-10mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-110mmol/L。（1）判定原发失衡为代酸；（2）PCO2=1.5*10+8±2=21~25mmHg，实测PCO225，在代酸的代偿范围内，无呼碱；（3）AG=140-（110+10）=20>16mmol/L,故为高AG代酸；Cl-110>108故为高CL-性代酸。（4）结论：高AG代酸+高CL-性代酸。 呼酸+高AG代酸临床上常见于：（1）严重缺氧：常由于呼吸衰竭或休克所致，使乳酸等酸性代谢产物增加。（2）肾功能障碍：肾小管泌H+和保留HCO3-能力下降，以及大量酸性代谢产物集聚而致代酸。 例22：慢性肺源性心脏病急性加重期患者氧疗后，血气分析：PO272mmHg、pH7.219、PCO275mmHg、HCO3-30.1mmol/L、吸氧3L/分。（1）呼吸功能：FIO2=0.21+0.04*3=0.33氧合指数=72/0.33=227<300，PCO275mmHg，提示：װ型呼衰。（2）原发失衡为呼酸；（3）HCO3-=0.35*35±5.58=6.67~17.83；预计=24+12.25±5.58=30.67~41.83；实测30.1<30.67,提示：代酸存在；结论：呼酸+代酸 呼碱+高AG代酸临床上常见于：（1）糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克等疾病患者常发生高AG代酸，若伴呼吸深快，或使用呼吸兴奋剂，使CO2排出过多，可合并呼碱；（2）水杨酸盐中毒时，一方面引起代酸，另一方面刺激中枢过渡通气。 例23：一糖尿病患者，呼吸较快，血气分析：pH7.36、PCO227mmHg、HCO3-15mmol/L（1）原发失衡为代酸；（2）PCO2=1.5*15+8±2=28.5~32.5mmHgPCO227<28.5mmHg，提示呼碱；（3）结论：代酸+呼碱。 TABD(呼酸型、呼碱型）（1）呼酸型TABD：临床上多见于严重肺心病或呼吸衰竭患者，可在原有呼酸合并代碱的基础上，因组织严重缺氧或肾功能障碍又合并代酸；或在原有呼酸合并代酸的基础上，因低氯、低钾又合并代碱。（2）呼碱型TABD：可见于呼碱合并代碱的基础上，由于组织缺氧而再合并高AG代酸；呼碱+代碱多见于：呼酸后通气过度、机械通气并用利尿剂、激素不当等。 例24：心内科，43床，刘XX，女66岁，诊断为：糖尿病、冠心病、高血压、肺部感染，入院时呼吸急促，血气分析：PH7.468、PCO22.51KPa（18.8mmHg）、PO216.24KPa（121.8mmHg）、实际HCO3-13.3mmol/L、BE-10.4、Na+133.4mmol/L、Cl-99mmol/L、K+4.91mmol/L、AG26.0mmol/L（1）原发失衡为呼碱；（2）∆HCO3¯=0.49*∆Pco2±1.72=0.49*(18.8-40)±1.72=-10.39±1.72;预计HCO3¯=正常HCO3¯+∆HCO3¯=24-10.39±1.72=11.89~15.33mmol/L；实测HCO3¯13.3mmol/L落在此范围内；（3）AG=133.4-（99+13.3）=21.1mmol/L；报告26mmol/L潜在HCO3¯=（21.1-16）+11.89~15.33=16.99~20.43实测HCO3¯13.3mmol/L<此范围，提示代碱；（4）结论：呼碱型TABD。 ***AG正常型代酸+代碱即：代碱+高CL-性代酸。*无法用血气分析和AG来判定，很大程度上依赖详尽的病史。例如：急性胃肠炎病人同时存在腹泻和呕吐，腹泻可引起高CL-性代酸；呕吐可引起低K+低CL-代碱。 三、判断电解质失衡1、酸碱失衡时可导致电解质的变化：酸碱失衡发生后，pH值的变化常导致细胞内外离子的交换酸中毒时pH↓，细胞内K+外逸，血清K+↑碱中毒时pH↑，K+进入细胞内，致血清K+↓酸碱失衡发生后，由于HCO3-升高或降低，根据电中和定律必有CI-或UA的降低或升高，以维持阴、阳离子电荷总量的相等 2、电解质紊乱可导致酸碱失衡：当血K+↑时，较多的K+与Na+进行交换，从而使H+排出减少，血浆[H+]升高，pH↓而导致酸中毒当血K+↓时，肾小管排泌较多的H+与Na+进行交换，且回吸收HCO3-增加，使pH↑而导致碱中毒CL-↓时，因肾小管对HCO3-的重吸收增加，使血浆HCO3-↑而致代碱CL-↑时，致血浆HCO3-↓而引起代酸。 “宁酸勿碱”原则： *氧离曲线左移：Hb与O2的亲和力↑。（1）肺毛细血管：可促进肺毛细血管的氧合，使SO2↑，血氧含量↑。（2）组织毛细血管：不利于血液是放氧，使组织细胞缺氧加重。*氧离曲线右移：Hb与O2的亲和力↓。（1）肺毛细血管：不利于血液的氧合，使SO2↓，血氧含量↓。（2）组织毛细血管：有利于血液释放氧，改善组织细胞缺氧状态。 我们认为，当PO2>8KPa（80mmHg）时，由于由于氧离曲线处于平坦段，氧离曲线右移对SO2和血氧含量影响较小，而在组织中氧的释放增加，有利于组织供氧。当PO2<8KPa（80mmHg）时，由于氧离曲线处于陡直段，氧离曲线右移使SO2和血氧含量降低较明显，组织供氧仍可减少。所以，一般说来，碱中毒所致氧离曲线左移危害性较大，使组织缺氧加重。而轻度酸中毒使氧离曲线轻度右移，若配合氧疗以提高PO2（使PO2>80mmHg）和SO2，更有助于改善组织缺氧。 **一旦pH<7.20，应适当补碱，因为严重酸血症对机体有四大危害：（1）心肌收缩力下降，使心力衰竭不易纠正；（2）心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症多伴高钾血症存在，更容易引起心室纤颤；（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；（4）支气管对支气管解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除，CO2潴留得不到纠正。 谢谢！ 结束语谢谢大家聆听！！！53'