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'心功能不全cardiacinsufficiency--精品PPT课件 “健康心脏，快乐人生”世界心脏日： 病因、诱因和分类*心脏负荷过度-压力负荷(后负荷)过度-容量负荷(前负荷)过度 病因、诱因和分类压力负荷（pressureload）心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷射血阻力↑高血压,主A瓣狭窄等;肺A高压,肺A瓣狭窄等压力负荷过度 病因、诱因和分类容量负荷（volumnload）心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环等心室舒张末期容积↑容量负荷过度 病因、诱因和分类-压力负荷(后负荷)过度继发性心肌舒缩功能障碍心肌肥大-容量负荷(前负荷)过度*心脏负荷过度 病因、诱因和分类诱因*妊娠与分娩*全身感染*心律失常*电解质和酸碱平衡紊乱*其它 病因、诱因和分类*全身感染感染发热毒素代谢率↑心率↑心脏负荷↑心肌耗氧量↑冠脉供血↓肺血管阻力↑抑制心肌收缩功能右心衰 *心律失常尤见于快速型心律失常心室充盈↓，射血功能障碍心律失常舒张期↓冠脉血流↓心率↑耗氧量↑房室协调性紊乱病因、诱因和分类 *电解质和酸碱平衡紊乱病因、诱因和分类酸中毒高钾血症与Ca2+竞争肌钙蛋白抑制Ca2+内流抑制肌浆网释Ca2+抑肌球蛋白ATP酶活性使血管扩张 病因、诱因和分类*妊娠与分娩血容量↑妊娠心率↑心脏负荷↑分娩交感-肾上腺髓质系统兴奋静脉回流明显↑外周阻力↑ 病因、诱因和分类*其它过多过快的输液情绪激动气候剧变 病因、诱因和分类分类*按起病及发展速度*按心输出量高低*按发病部位*按病情严重程度*按舒缩功能障碍 病因、诱因和分类轻度心力衰竭(mildheartfailure)*按病情严重程度中度心力衰竭(moderateheartfailure)重度心力衰竭(severeheartfailure)代偿完全，心功能Ⅰ、Ⅱ级代偿不完全，心功能Ⅲ级失代偿，心功能Ⅳ级 病因、诱因和分类*按起病及发展速度急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)充血性心力衰竭 病因、诱因和分类*按心输出量高低低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure) 病因、诱因和分类低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人 病因、诱因和分类*按发病部位左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)全心衰竭(wholeheartfailure) 病因、诱因和分类*按舒缩功能障碍收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure) 概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全 发病机制+病因心肌舒缩功能障碍代偿失调心力衰竭基本机制 发病机制*正常心肌舒缩的分子基础肌节结构心肌舒缩的基本单位是肌节 发病机制明带明带暗带肌节肌球蛋白（横桥）肌节结构粗肌丝细肌丝肌节肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白收缩蛋白调节蛋白Ca2+ATP酶M线Z线Z线 发病机制正常心肌的舒缩过程“滑行学说”心肌收缩心肌舒张 发病机制心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备能量代谢正常Ca2+运转正常正常的心肌结构兴奋-收缩耦联的关键收缩蛋白、调节蛋白三个条件：哪些条件？ATP的供给与利用 发病机制心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心肌舒缩功能障碍 发病机制心肌收缩性减弱①心肌收缩相关蛋白质的破坏②心肌能量代谢紊乱③心肌兴奋-收缩耦联障碍④心肌肥大的不平衡生长 发病机制①收缩相关蛋白质的破坏心肌收缩性减弱心肌细胞死亡坏死凋亡细胞数缺血缺氧、感染、中毒（急性心梗） 心肌炎症心肌缺血缺氧心肌负荷过度氧自由基↑钙稳态失衡线粒体损伤细胞凋亡 发病机制②心肌能量代谢紊乱心肌收缩性减弱*能量生成障碍*能量储存障碍*能量利用障碍 发病机制*能量生成障碍②心肌能量代谢紊乱ATP心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏原因影响机制•肌丝滑动用能•钙泵功能•钠泵功能•收缩相关蛋白合成Ca2+转运、分布异常钙超载,线粒体受损 *能量利用障碍②心肌能量代谢紊乱发病机制心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性降低同工酶活性：V1>V2>V3(αα)(αβ)(ββ)原因影响机制(V1V3型) ③心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩性减弱关键：Ca2+转运、分布异常发病机制 静息兴奋-收缩(去极化)舒张(复极化)10-7mol/L正常兴奋-收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L发病机制 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍*肌浆网Ca2+处理功能障碍*胞外Ca2+内流障碍*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍发病机制 发病机制*肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+储存量肌浆网Ca2+释放量肌浆网Ca2+摄取能力肌浆网Ca2+储存肌浆网Ca2+释放肌浆网Ca2+摄取 *肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力缺血缺氧ATP↓钙泵酶蛋白↓钙泵活性↓肌浆网摄取Ca2+能力↓心力衰竭NE↓β-受体↓PLN磷酸化↓(受磷蛋白）发病机制[Ca2+]>10-7mol/L心肌舒张不充分 *肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+储存量线粒体摄Ca2+肌浆网摄Ca2+Na+/Ca2+交换外排Ca2+Ca2+储存量心肌收缩期释Ca2+结合钙发病机制 发病机制*肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+释放量酸中毒收缩期肌浆网释Ca2+心肌收缩力减弱Ry-R(钙通道)数量肌浆网Ca2+储量Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 发病机制*胞外Ca2+内流障碍Ca2+内流途径：胞膜钙通道作用：升高胞内Ca2+浓度诱发肌浆网释Ca2+“电压依赖性”钙通道“受体操纵性”钙通道胞膜钠钙交换体 发病机制----++++Ca2+内流途径--------------------膜“电压依赖性”钙通道“受体操纵性”钙通道Na+/Ca2+交换体NECa2+Na+ 发病机制肥大心肌NE受体“受体操纵性”钙通道开放酸中毒Ca2+内流高血钾*胞外Ca2+内流障碍 酸中毒胞浆Ca2+浓度达收缩阈值肌钙蛋白与Ca2+结合活性正常不够下降H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍发病机制 ④心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性减弱心肌重量增加与心功能增强不成比例是肥大心肌发生衰竭的基础心肌不平衡生长：发病机制 心肌的不平衡生长交感神经分布密度线粒体数量相对毛细血管数量相对肌球蛋白ATP酶活性肌浆网Ca2+释放胞外Ca2+内流发病机制收缩性心力衰竭 心肌肥大的不平衡生长收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢障碍兴奋-收缩偶联障碍心肌收缩性减弱心肌细胞凋亡心肌细胞坏死能量生成障碍能量利用障碍肌浆网Ca2+处理功能障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍小结 基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调发病机制 心室舒张功能异常①钙离子复位延缓②肌球肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能减少④心室顺应性降低 ①钙离子复位延缓心室舒张功能异常胞膜钙泵胞浆[Ca2+]10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵Na+/Ca2+交换体出胞入网出胞ATP心衰与钙亲和力舒张(复极化) 发病机制②肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张功能异常ATP 发病机制心室舒张功能异常③心室舒张势能减少心肌收缩性冠脉灌流几何构型改变小冠脉硬化狭窄冠脉血栓形成室壁张力过大促舒张作用小 发病机制心室舒张功能异常④心室顺应性降低心室顺应性(dv/dp)心室僵硬度(dp/dv)正常降低升高P-V曲线舒张末压舒张末容积见于：心肌肥厚心肌炎症水肿纤维化间质增生 心室顺应性心室舒张心室充盈心输出量左室舒张末压肺循环压力肺淤血、水肿心力衰竭④心室顺应性降低意义：发病机制 基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调 心脏各部舒缩活动不协调发病机制—房-室间舒缩不协调—左-右心间舒缩不协调—同室各区域间舒缩不协调*表现形式*原因心肌各部受损不同引起的心律失常 心室壁收缩不协调常见类型 发病机制舒缩活动在空间和时间上的不协调性各型心律失常心肌各部受损不同各部心肌电活动及舒缩性能不同泵血量减少*机制心脏各部舒缩活动不协调 心力衰竭心肌收缩性减弱心脏各部舒缩不协调心肌各部受损不同引起的心律失常收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍心肌肥大不平衡生长Ca2+复位延缓肌球动Pr解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低心室舒张功能异常小结心肌缺血是如何引起心力衰竭的？ 概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全 代偿反应心泵功能障碍心输出量↓心外代偿反应心脏代偿反应神经-体液代偿反应心输出量↑ 满足安静状态需要满足正常活动需要轻度心衰明显心衰机体代偿完全代偿不完全代偿代偿失调不能满足安静需要无心衰代偿反应 *心率加快心脏代偿反应*心脏扩张*心肌肥大代偿反应 代偿反应特点发动快见效速有限度不经济*心率加快机制“压力感受器效应”“容量感受器效应”交感神经兴奋心率↑ 代偿反应代偿反应*心率加快有利：提高心输出量(一定范围内)不利：增加氧耗缩短舒张期意义 代偿反应*心脏扩张快速代偿但有一定限度特点机制1.72.12.22.7m收缩力肌节初长Frank-Starling定律最适初长度：2.2m正常时:1.7~2.1m肌节过度拉长：增加肌节初长度收缩力收缩力 代偿反应紧张源性扩张-心肌拉长不伴收缩力增强代偿失代偿肌源性扩张-心脏扩大伴收缩力增强表现*心脏扩张 代偿反应指心肌细胞体积增大，重量增加特点慢性代偿经济持久有效但也有一定限度表现向心性肥大(concentrichypertrophy)离心性肥大(eccentrichypertrophy)*心肌肥大 并联性增生串联性增生室壁增厚室壁似正常向心性离心性压力负荷过度容量负荷过度心腔无扩大心腔明显扩大两种心肌肥大比较代偿反应 正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大代偿反应 向心性肥大离心性肥大 机械刺激化学刺激心肌肥大蛋白合成机制代偿反应*心肌肥大心肌重构(myocardialremodelling)——心脏负荷增加时，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化 意义有利：增加心肌的收缩力降低室壁张力心肌肥大的不平衡生长代偿反应*心肌肥大不利： *血容量增加*血流重分布*组织利用氧能力增强*红细胞增多心外代偿反应代偿反应 *血容量增加慢性心衰重要代偿机制机制水钠潴留肾小球滤过率（GFR）↓肾小管对水钠的重吸收↑意义增加回心血量,但可致前负荷增加代偿反应 *血流重分布*红细胞增多机制意义循环性缺氧低张性缺氧RBC↑EPO↑改善氧供，但增大血液粘度*组织利用氧能力增强代偿反应 神经-体液的代偿反应代偿反应是机体全部代偿适应反应的基础 概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全 临床表现心力衰竭心输出量不足肺循环充血静脉回流障碍体循环淤血“三大临床主征” *呼吸困难肺循环充血左心衰竭的表现*肺水肿表现临床表现 *呼吸困难左心衰最早症状①劳力性呼吸困难(dyspneaonexertion)体力活动时出现呼吸困难,休息后缓解机制活动时耗氧回心量心率刺激呼吸中枢缺氧CO2潴留左室充盈肺淤血↑肺淤血↑临床表现 *呼吸困难临床表现②端坐呼吸(orthopnea)安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。 临床表现②端坐呼吸机制平卧时膈肌上移限制性呼吸困难下半身水肿液吸收肺淤血↑下半身血液回流肺淤血↑端坐位时，症状可以减轻，故病人被迫坐起。 临床表现③夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）左心衰典型表现夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解．机制平卧时水肿液吸收血液回流肺淤血↑入睡后迷走N↑支气管收缩通气阻力↑CNS抑制对传入刺激不敏感肺淤血加重才刺激呼吸中枢 临床表现肺毛细血管压急性左心衰最严重表现肺毛细血管通透性肺泡表面活性物质破坏*肺水肿机制 临床表现*静脉淤血和静脉压升高颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、肝颈静脉返流征(+)等体循环淤血全心衰或右心衰的表现 临床表现*水肿心性水肿*肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭的早期表现体循环淤血 *皮肤苍白或发绀外周血液灌注不足*疲乏无力、失眠、嗜睡*尿量减少*心源性休克心输出量不足临床表现 概述病因、诱因与分类发病机制机体代偿反应临床表现的病生基础防治的病生基础心功能不全 防治病因消除诱因改善心脏舒缩功能减轻心脏前、后负荷控制水肿强心药钙拮抗剂等调整前负荷降低后负荷利尿，控制钠盐的摄入等防治心衰的病生基础 结束语谢谢大家聆听！！！96'