最新3第三节--慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病病人的护理课件PPT.ppt 72页

'3第三节--慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病病人的护理 慢性支气管炎（简称慢支）指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特点。 阻塞性肺气肿（简称肺气肿）指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、充气、过度膨胀、肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。 慢阻肺病因尚不清楚，可能与下列因素有关：①吸烟：为重要的发病因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感染。②职业粉尘和化学物质：可损伤气道黏膜，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，易并发感染。③感染：长期、反复病毒或细菌等感染，可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡。 肺心病常见病因为支气管及肺疾病，其中慢性阻塞性肺疾病最多见，约占80%～90%；其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等；其他如胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病也可引起。 【护理评估】（一）健康史询问？慢支、肺气肿病人吸烟史和慢性咳嗽、咳痰病史。？发病是否与寒冷季节或气候变化有关，职业性质和工作环境中有无接触职业粉尘和化学物质。？肺心病病人有无慢性呼吸系统疾病病史，有无肺血管疾病或神经肌肉疾病病史。 【护理评估】（二）身体状况1．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿（1）症状：1）慢性咳嗽2）咳痰3）气短或呼吸困难4）喘息和胸闷 【护理评估】（二）身体状况1．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿（2）体征：早期无明显体征。典型者：肺气肿征视：桶状胸。触：触觉语颤减弱。叩：过清音，肺下界和肝浊音界下移。听：双肺呼吸音减弱，呼气时间延长，心音遥远，合并呼吸道感染时可出现干、湿啰音。桶状胸 【护理评估】（二）身体状况1．慢性支气管炎、阻塞性肺气肿（3）分期：急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。稳定期：指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻微。 【护理评估】（二）身体状况2．肺源性心脏病（1）肺、心功能代偿期：主要为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下见心尖搏动，提示右心室肥大。 【护理评估】（二）身体状况2．肺源性心脏病（2）肺、心功能失代偿期：①呼吸衰竭：常因感染诱发，是失代偿期最突出表现。②心力衰竭：以右心衰竭为主。3．并发症肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常及休克。 【护理评估】（三）心理-社会状况由于病程长、疗效差、长期治疗增加家庭的经济负担，病人和家属极易出现焦虑和抑郁的心理状态；家属对病人的关心和支持不足，以及医疗费用保障不足，会使病人产生悲观、绝望等心理。 【护理评估】（四）辅助检查1．血常规RBC↑，HB↑。感染时WBC↑，N↑。2．X线检查肺纹理粗乱，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨平行，膈肌低平，两肺野透亮度增加。肺心病时，除有原发疾病的X线表现外，可见右下肺动脉干扩张，肺动脉段凸出，右心室扩大，心影呈垂直状。3．心电图检查右心室肥大表现、肺型P波。4．肺功能检查“第一秒”用力呼气容积占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少，残气量增加，残气量占肺总量的比值增加。5．动脉血气分析低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。当PaO2＜60mmHg伴或（不伴）PaCO2＞50mmHg时，提示呼吸衰竭。 【护理评估】（五）治疗要点慢性支气管炎急性加重期治疗原则为控制感染、解痉平喘、祛痰、维持呼吸道通畅.肺气肿者应加强呼吸功能锻炼，改善肺功能。肺心病肺心功能代偿期采用中西医结合治疗，失代偿期应在积极控制感染基础上，通畅气道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，处理并发症。 【护理诊断及合作性问题】1．气体交换受损与气道阻塞、分泌物过多、呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。2．清理呼吸道无效与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无效有关。3．活动无耐力与心肺功能减退有关。4．体液过多与体循环瘀血有关。5．营养失调：低于机体需要量与咳嗽、呼吸困难、疲乏、体循环瘀血等引起食欲减退、消化功能下降有关。6．焦虑与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。7．潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱。 【护理目标】病人呼吸困难减轻或消失；能有效咳痰；活动耐力增加；尿量增加，水肿减轻或消失；营养状况改善；情绪稳定。 【护理措施】（一）一般护理1．休息与体位肺、心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。 【护理措施】（二）病情观察监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、节律、幅度变化。观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量。有无心悸、胸闷、水肿及少尿。定期监测动脉血气分析变化。密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现。 【护理措施】（三）氧疗护理遵医嘱给予氧疗。对COPD病人提倡长期家庭氧疗。呼吸衰竭者，应持续低流量（1～2L/min）、低浓度（25%～29%）吸氧。 【护理措施】（五）治疗配合1．用药护理①镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽反射。②呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。③使用排钾利尿剂：监测电解质变化。④洋地黄类药物：肺心病右心衰竭时使用洋地黄应持慎重态度，注意纠正缺氧和低钾血症。⑤血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。⑥抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。 【护理措施】（五）治疗配合2．呼吸功能锻炼（1）腹式呼吸锻炼：病人取立位，体弱者亦可取坐位或半卧位。左右手分别放在腹部和胸前，吸气时用鼻吸入，尽量挺腹，呼吸时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓呼深吸。每分钟7～8次，每次10～20min，每日2次，反复训练。（2）缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气，吸与呼时间之比为1：2或1：3。 腹式呼吸锻炼 缩唇呼吸锻炼 【护理措施】（六）并发症护理1．肺性脑病绝对卧床休息，呼吸困难严重者取半卧位，有意识障碍者，使用床档及约束带防止坠床，必要时专人护理。密切观察病情变化，定期监测动脉血气分析，遵医嘱持续低流量、低浓度吸氧并应用呼吸兴奋剂。2．自发性气胸若病人突然出现胸痛、咳嗽、呼吸困难加重，提示自发性气胸，应立即报告医师并协助处理。 【护理措施】（七）心理护理护士要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾病的过程，提高应对能力，增强自信心。培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以消除焦虑，缓解压力。积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。 【护理措施】（八）健康指导1．疾病知识指导向病人及家属解释本病的发生、发展过程及导致疾病加重的因素。告知病人戒烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去公共场所。 【护理措施】（八）健康指导2．康复锻炼指导根据病人心肺功能和体力情况，为病人制定康复锻炼计划，如慢跑、快走及打太极拳等，提高机体抵抗力。每天进行缩唇呼吸和腹式呼吸锻炼，以改善通气和增加有效呼吸。鼓励病人进行耐寒锻炼，如冷水洗脸、洗鼻等。教会病人及家属判断呼吸困难的程度，合理安排工作和生活。 【护理措施】（八）健康指导3．家庭氧疗指导让病人及家属了解吸氧的目的及必要性。告知病人吸氧时注意安全，严禁烟火，防止爆炸。氧疗装置要定期更换、清洁和消毒。 【护理评价】病人呼吸困难是否减轻；咳嗽是否减轻，能否有效咳痰；活动耐力是否增加；水肿是否减轻或消失，尿量是否正常；病人食欲是否增加，营养状况是否改善；焦虑是否减轻或消失。 第四章糖代谢 第一节概述一.糖的生理功用1.氧化产能2.是机体的重要组成成分之一3.参与形成具有特殊生理功用的糖蛋白：如激素、受体等4.参与形成重要的生物活性物质，如ATP、NAD+、DNA等二.糖代谢概况 第二节糖的无氧氧化一.糖酵解（glycolysis)概念机体在缺O2情况下，葡萄糖（glucose.G）经一系列酶促反应过程生成丙酮酸，再进一步还原生成乳酸的过程。并生成少量能量ATP,整个反应过程在细胞液中进行。 二.反应过程：分二阶段：（一）G分解产生丙酮酸——常称糖酵解途径见P91图4-1（二）丙酮酸还原生成乳酸：乳酸是缺O2时G分解的必然产物。反应过程小结：1.整个糖酵解过程，基本是可逆的，但有三步反应不可逆，分别由己糖激酶(hexokinase)、6-磷酸果糖激酶-1(6-phosphofructokinase-1.PFK-1）及丙酮酸激酶(pyruvatekinase)催化。这三个酶的活性高低控制着整个糖酵解过程的速度，称它们为糖酵解过程的限速酶。其中最主要的是：6-磷酸果糖激酶-1 2.有二个底物水平磷酸化（在反应过程直接由ADP磷酸化成ATP）(1)1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸（2）磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸(phosphoenolpyruvate.PEP)ADPATP磷酸甘油酸激酶ADPATP丙酮酸激酶 3.一分子G经糖酵解反应后净生成2分子ATP（共生成4分子，反应过程中消耗2分子）4.有一次脱H反应，生成NADH+H+,在缺O2时，使丙酮酸还原生成乳酸，因此，乳酸是糖无O2分解时的必然产物5.生醇发酵 三.调节（主要的）糖酵解有三个限速酶，其中主要是6-磷酸果糖激酶-11.6-磷酸果糖激酶-1，它是变构酶F-6-PF-1,6-BPATPAMP、ADP柠檬酸F-1,6-BP、F-2,6-BP6-P果糖激酶-1_+ 2.丙酮酸激酶PEP丙酮酸ATPF-1,6-BPE-P（失活）丙酮酸激酶磷酸化脱磷酸化_+ 3.己糖激酶GG-6-P己糖激酶_ 四.生理意义糖酵解的主要生理意义是在缺O2时迅速产生能量供机体需要，一分子G经糖酵解反应后净生2分子ATP，其供能作用表现在：1.机体特殊急性生理缺O2情况下，机体获得能量的重要方式。如短跑运动员腿部肌肉收缩所需的能量2.某些组织即使在供O2充足的情况下，也仍然依靠糖酵解获得能量，如RBC、WBC、视网膜、神经细胞等3.某些病理情况下如循环衰竭、呼吸衰竭时，组织缺O2，机体所需能量主要来自糖酵解。此时产生大量乳酸，产生乳酸酸中毒。 第三节糖的有氧氧化（aerobicoxidation）一.概念机体内糖在有氧情况下彻底氧化分解产生CO2、H2O及大量能量ATP的过程。整个反应主要在线粒体内进行。糖的有氧氧化是生理情况下机体获得能量的主要方式 二.反应过程：分三阶段（一）由G丙酮酸：即糖酵解途径（前述）（二）丙酮酸从细胞液进入线粒体内，经氧化脱羧反应生成乙酰coA丙酮酸+HS-coA乙酰coANAD+NADH+H+CO2丙酮酸脱氢酶复合体 丙酮酸脱氢酶复合体：包括三种酶及五种辅酶：三种酶：丙酮酸脱氢酶（E1）、二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）、二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3）五种辅酶：TPP(含B1)、硫辛酸、FAD(含B2)、NAD+(含PP)、ＣoA(含泛酸)这三种酶及五种辅酶催化丙酮酸乙酰ＣoA的分子机制是（P94.图4-4） （三）乙酰ＣoA经三羧酸循环彻底氧化：1.三羧酸循环（tricarboxylicacidcycle.TAC）的概念由草酰乙酸与乙酰CoA缩合成柠檬酸开始，在一系列酶的催化下，经四次脱氢，两次脱羧等反应过程。生成四分子还原当量及二分子CO2,氧化分解掉一分子乙酰CoA，最后生成草酰乙酸，它又可第二次与乙酰CoA缩合成柠檬酸，重复上述过程，不断循环，因为是从含有三个羧基的柠檬酸开始的，故称TAC，也称krebs循环 2.TAC反应过程（P98.图4-5）小结：（1）每一次TAC经四次脱氢二次脱羧等反应过程，氧化分解掉一分子乙酰CoA（2）一次TAC有四次脱H，其中三次脱H由NAD+接受生成三分子NADH+H+（三分子还原当量），一次脱H由FAD接受，生成一分子FADH2(一分子还原当量)，它们都能经氧化磷酸化生成ATP（后述：一分子NADH+H+还原当量经氧化磷酸化生成2.5分子ATP;一分子FADH2还原当量经氧化磷酸化生成1.5分子ATP） （3）TAC过程，有一次底物水平磷酸化：琥珀酰coA琥珀酸（4）一分子乙酰CoA经TAC彻底氧化分解后，可生成10分子ATP(5)TAC过程有三个限速酶：柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体（6）TAC的中间物能与其它物质经行相互转变，因此，它们能不断地进行更新和补充：如草酰乙酸天冬AAα-酮戊二酸谷AAPi+GDPGTPcoA-SH琥珀酰coA合成酶 三.糖有氧氧化及TAC的生理意义（一）氧化产能供机体生命活动需要：正常生理情况下，机体主要依靠糖有氧氧化获得ATP，满足机体需要。一分子G经糖有氧氧化彻底氧化后，可净生32或30分子ATP。（二）糖有氧氧化途径尤其是TAC，它不仅是糖分解代谢的主要途径，也是脂肪、AA、糖三大营养物质氧化分解代谢的共同最终途径。（P223）（三）糖的有氧氧化途径，尤其是TAC，是糖、脂肪、AA（蛋白质）三大物质相互转变、相互代谢联系的共同枢纽。 四.糖有氧氧化的调节（一）丙酮酸脱氢酶复合体：它是变构酶，也是修饰酶1.变构酶丙酮酸乙酰CoA乙酰coAAMPDADH+H+ATP丙酮酸脱氢酶复合体+_ 2.修饰酶（E1、E2、E3）（E1、E2、E3）-P（有活性）(无活性)乙酰coANADH+H+ATPADP激酶+ （二）异柠檬酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶复合体（三）巴斯德效应的调节有氧时，糖有氧氧化对糖酵解的抑制，称巴斯德效应（Pasteur)缺氧时，糖酵解增强，有氧氧化减弱，称反巴斯德效应NADH/NAD+ATP/ADP— 第四节葡萄糖的其它代谢途径一.磷酸戊糖分解途径(pentosephosphatepathway)（一）反应过程：分二阶段1.由G-6-P氧化分解产生磷酸戊糖及NADPH+H+（P102）2.由多个磷酸戊糖经转酮醇基、转醛醇基反应，生成6-磷酸果糖及3-磷酸甘油醛，然后进入糖酵解途径（P103） 反应过程小结：（1）6-磷酸葡萄糖脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase.G6PD)是磷酸戊糖途径的限速酶（2）这条途径是体内生成5-磷酸核糖的唯一反应（3）这条途径是体内生成NADPH的唯一反应 （二）生理意义磷酸戊糖途径的意义在于产生5-磷酸核糖及NADPH+H+,从而发挥重要功用。1.5-磷酸核糖是合成核苷酸（核酸）的原料：这条代谢途径是体内生成5-磷酸核糖的唯一反应，5-磷酸核糖是合成核苷酸（核酸）的原料，因此，生长、更新快的组织，磷酸戊糖途径进行得也就比较旺盛。如肝、创伤组织恢复期等。 2.这条途径是体内生成NADPH+H+的唯一反应，NADPH+H+具有重要的生理功用，表现在：（1）NADPH+H+是体内合成一些重要物质的供H体。如脂肪酸、胆固醇等的合成过程中，都需要NADPH+H+提供H。（2）NADPH+H+参与体内的羟化反应，从而表现多种功用：①参与肝脏的生物转化作用RH+O2+NADPH+H+ROH+H2O+NADP+②胆汁酸、类固醇激素的合成等 （3）维持谷胱甘肽在还原状，从而保护体内的巯基酶、巯基蛋白及生物膜免遭氧化。当RBC内G6PD缺乏时，NADPH+H+生成减少，RBC膜、Hb易受氧化损伤，在服用蚕豆，某些药物后能诱发急性溶血，称蚕豆病（黄）或者药物性溶血。2GSNADPH+H+2GSHNADP+ 二.糖醛酸循环(glucuronatepathway)（一）反应过程（P104）G-6-PG-1-PUDPGUGPGA5-磷酸木酮糖磷酸戊糖途径UTPPPiH2O2H （二）意义：1.生成活性葡萄糖醛酸（UDPGA），其作用：（1）它是蛋白聚糖、透明质酸的重要组成成分（2）是肝脏生物转化的重要物质（P417.427）2.生成UDPG是糖原合成过程所需要的（P105） 第五节糖原合成及分解一，糖原(glycogen)合成（一）由G转变成糖原(Gn)的过程，称糖原合成。主要部位在肝脏及肌肉组织。糖原合成不是从头产生新的糖原分子，而是使原来已有的小分子糖原的分子增大。(二)反应过程（P105.图4-10）1.G-6-P的生成（前述）2.G-1-P的生成3.UDPG的生成4.糖原生成：Gn+UDPGG(n+1)+UDP5.分支酶的作用糖原合成酶 小结：（1）糖原合成酶(glycogensynthase)是糖原合成过程的限速酶。其磷酸化后活性降低,脱磷酸化后活性增高。（2）糖原合成过程需要消耗能量，糖原分子上每增加一个G单位，需消耗2分子ATP。 二.糖原分解（glycogenolysis)（一）概念：由糖原（Gn）分解成G的过程称糖原分解。肝糖原分解时才能产生G，而肌糖原分解时不能产生G(二)反应过程（P105.图4-10）1.G-1-P的生成2.G-6-P的生成3.G的生成G-6-P+H2OG+H3PO44.脱支酶的作用葡糖糖-6-磷酸酶 小结：（1）磷酸化酶(phosphorylase)是糖原分解的限速酶。其磷酸化后活性升高，脱磷酸化后，活性降低。（2）葡萄糖-6-磷酸酶，肝脏中丰富，而肌肉中缺乏此酶。因此，肝糖原分解时才产生G，肌糖原分解时不能产生G(3)糖原分解时不消耗能量 第六节糖异生(gluconeogenesis)一.概念：由非糖物质如乳酸、丙酮酸、甘油、生糖AA等，转变成G或糖原的过程，称糖异生作用。主要部位在肝脏。二.反应过程：糖异生过称基本按照糖酵解的逆向经行，但有三步反应不可逆，需由另外的酶催化来绕过这三个不可逆反应: （一）丙酮酸经丙酮酸羧化支路绕过不可逆反应生成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）PEP草酰乙酸丙酮酸G丙酮酸激酶丙酮酸羧化酶（生物素）ATPADP+PiCO2PEP羧激酶GTPGDPCO2 (二)1，6-二磷酸果糖，由果糖二磷酸酶-1催化来绕过不可逆反应，生成6-磷酸果糖。F-6-PF-1,6-DP（三）G-6-P，由葡萄糖-6-磷酸酶催化来绕过不可逆反应，生成GGG-6-PH2OPi果糖二磷酸酶-1ATPADP6-磷酸果糖激酶-1PiH2O葡萄糖-6-磷酸酶ATPADP己糖激酶 因此，糖异生作用时，要绕过三个不可逆反应，需要经四个酶的催化：丙酮酸羧化酶、PEP羧激酶、果糖二磷酸酶-1、葡萄糖-6-磷酸酶称这四个酶为糖异生过程的限速酶 三.糖异生的生理意义1.参与维持空腹或饥饿时血糖浓度的相对恒定。2.补充恢复糖原的储备，特别在空腹或饥饿时更为重要。3.参与维持酸碱平衡：酸中毒时【H+】增加,糖异生作用增强，有利于H+的排出。酸中毒时PEP羧激酶活性增加……. 第八章血糖及其调节一.血糖（bloodsugar)的概念血液中的葡萄糖称之为血糖，正常人空腹血糖浓度为3.9—6.1mmol/L 二.血糖的的来源及去路来源：（1）食物消化吸收（2）肝糖原分解（3）糖异生作用去路：（1）彻底氧化分解产生CO2、H2O及ATP（2）糖原合成：合成肝糖原、肌糖原等（3）转变成脂肪及AA（4）转变成其他糖：经磷酸戊糖途径生成5-磷酸核糖、4C、5C、7C糖等（5）肾排出：血糖浓度大于肾糖阈值时（8.9mmol/L) 三.血糖浓度调节（一）器官调节：——只要是肝脏的调节，此外，还有肌肉的调节。（二）激素调节：（1）胰岛素：使血糖（2）胰高血糖素：使血糖（3）肾上腺素：使血糖（4）糖皮质激素：使血糖 四.高血糖及低血糖（一）高血糖及糖尿：1.生理高血糖及糖尿2.病理性高血糖及糖尿（二）低血糖1.生理性低血糖2.病理性低血糖'