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'5影子生字组词 在zàizhèngzài正在búzài不在 后hòuhòulái后来hòuguǒ后果 肺炎喘嗽【学习要点】1、了解肺炎喘嗽的概念和发病情况。2、熟悉肺炎喘嗽的主要临床特征和诊断要点。3、掌握肺炎喘嗽的病因病机和演变规律，以及常证与变证的辨证论治。4、理解肺炎喘嗽与小儿肺炎的异同，能用现代医学的观点来解释肺炎喘嗽的一些表现。 肺炎喘嗽的概念：肺炎喘嗽是小儿时期常见的肺系疾病之一，临床以发热、咳嗽、痰壅、气急、鼻煽为主要症状，重者可见张口抬肩，呼吸困难，面色苍白，口唇青紫等症，肺炎喘嗽是一种外感热病，以痰热炽盛，闭阻于肺，肺失宣降为病机特点，基本病机的中心环节是邪热闭肺。 二、中医学的认识。病因病机本病的病因，分内因和外因，外因责之于感受风邪，或由其他疾病传变而来；内因责之于小儿形气未充，肺脏娇嫩，抵抗力低而发病。小儿外感风邪，外邪由皮毛或口鼻而入，侵犯肺卫，肺失宣降，清肃之令不得顺行，致肺被邪束，闭郁不宣，化热烁津，炼液成痰，阻于气道，肃降无权，从而出现咳嗽、气喘、痰鸣、鼻煽、发热等肺气闭塞的证候，发为肺炎喘嗽。 主要的病因病机和演变规律：肺炎喘嗽多由外感风寒、风热而来，病机演变的中心环节是邪热闭肺，通常的情况下，在适当的治疗下，经过邪去正虚的阶段，病渐向愈；如病邪太盛，或正气不支，则常见两种变证：心阳虚衰或邪陷厥阴。如下图所示： 心气虚弱、心阳虚衰危证风寒闭肺血脉淤滞风热闭肺痰热闭肺脾肺阴虚痊愈湿热郁肺热、咳、痰、喘、煽肺脾气虚其它疾病传变邪热化火引动肝风邪陷厥阴危证 肺炎喘嗽的诊断要点：典型的肺炎喘嗽以“热、咳、痰、喘、煽”为中医证候要点，其中以“喘”为首要和必备；“热”是指热证或有热象，并非一定有体温的升高；“咳”与“痰”在多种肺系疾患中都常常出现，非肺炎喘嗽所独有；“鼻煽”是在病情较重时出现的症候，所以，中医诊断肺炎喘嗽是以“喘”为主，再加上其他几个症候，即可诊断。而肺部听见固定部位的中细湿罗音和X胸片发现点片状阴影是西医学小儿支气管肺炎的诊断要点，但其他类型的小儿肺炎又各有其特点。可以看出，中医的诊断是以症候为主，西医的诊断是以体征和相关实验室检查为主，因此，中医的肺炎喘嗽与西医的小儿肺炎并不是完全等同的，但两者结合起来，可以更准确地把握病情，有利于治疗。 中西医病证的关系肺炎喘嗽的典型临床表现有发热、咳嗽、喘息、痰鸣、鼻煽等，与西医的支气管肺炎大体相当。中医古籍中很早就有“肺风痰喘”、“肺热喘急”、“马脾风”等病名的记载，治疗上有丰富的经验和良好的疗效。西医对小儿肺炎的研究比较深入，在急症、重症和抗感染方面具有优势。 [治疗]原则：应采取中西医结合综合措施，积极控制炎症，改善肺的通气功能，防止并发症。 中医辨证施治按中医辨证施治的观点，小儿支气管肺炎以发热咳嗽，气急鼻煽，痰涎上壅，甚者面唇发紫为其主证，大多相当于中医的肺炎喘嗽，主要病机为外感风邪，内蕴痰热所致，治疗原则以宣肺定喘，清热化痰为主。由于患儿年龄体质因素有不同，外邪有风寒风热的区别，病情传变有轻重深浅的差别，临床上多分为常证和变证予以施治。风邪犯肺，痰热闭肺为本病的常证，邪陷厥阴，心阳虚衰则为本病的变证。临证应根据证型的不同和病情的变化，灵活施治。 常证风寒闭肺症状恶寒发热，无汗，呛咳不爽，呼吸急促而喘，痰白而稀，口不渴，舌质不红，舌苔薄白或白腻，脉浮紧，指纹青红。治法辛温开肺。方药三拗汤或华盖散加减。 华盖散（《和剂局方》）麻黄、杏仁、甘草、苏子、陈皮、桑白皮、赤茯苓。方中麻黄、杏仁散寒宣肺，苏子、陈皮化痰平喘，寒散则表解，肺开则喘平。苔白腻，痰多者，加半夏、莱菔子、白芥子化痰止咳；如寒邪外束，内有郁热，证见呛咳痰白，发热口渴，面赤心烦，苔白，脉数者，则宜用大青龙汤表里双解。 风热闭肺症状初起证稍轻，见发热恶风，咳嗽气急而喘，痰多，痰稠粘或黄，口渴咽红，舌红，苔薄白或黄，脉浮数。重证则见高热烦躁，咳嗽微喘，气急鼻煽，喉中痰鸣，面色红赤，便干尿黄，舌红苔黄，脉滑数，指纹紫滞。治法辛凉宣肺，化痰止咳平喘。方药银翘散合麻杏石甘汤加减。 银翘散、麻杏石甘汤、方中银翘散为辛凉平剂，麻杏石甘汤为辛凉重剂，两方合用，有很好的辛凉宣肺泄热的作用。咳嗽剧烈，痰多者，加瓜蒌、枇杷叶、竹沥、浙贝母、天竹黄清化热痰；热重者，加黄芩、山栀、鱼腥草、黛蛤散、板蓝根等清肺泄热； 湿热郁肺症状喘促气急，咳嗽痰多，胸痞腹胀，不欲食，或干哕，发热有汗，或流浊涕，舌质红，苔黄厚腻，脉濡数，指纹青紫。治法宣痹除湿，化痰平喘。方药苇茎加滑石杏仁汤加减。 本方为《温病条辨》治太阴湿温喘促方。方用苇茎渗湿利水，通调水道；杏仁宣肺，开气分之痹；桃仁活血，破血分之滞；冬瓜仁清肺化痰，薏苡仁、滑石清利湿热，合而用之，共呈宣痹除湿，化痰平喘之功。热盛者，加黄芩、鱼腥草、银花、连翘；湿盛者，加陈皮、半夏；腹胀不食，加莱菔子、神曲、厚朴；咽喉赤肿，加射干。 痰热闭肺症状发热烦躁，咳嗽喘促，呼吸困难，气急鼻煽，喉间痰鸣，口唇紫绀，面赤口渴，胸闷胀满，泛吐痰涎，苔黄质红，脉象弦滑。治法清热宣肺，涤痰定喘。方药五虎汤合葶苈大枣泻肺汤。 五虎汤由麻杏石甘汤加细茶组成。麻杏石甘汤宣肺清热定喘，细茶有清神化痰作用，加葶苈子泻肺涤痰降气，其清热涤痰，泻肺定喘的作用甚强。热甚者加黄芩，连翘。痰盛者加贝母，天竹黄，鲜竹沥（冲）；喘甚痰涌、便秘而病情较急者可加生大黄，或用牛黄夺命散，涤痰通下；面唇严重青紫者，加紫丹参，当归，赤芍，红花活血化瘀。 痰热郁肺（咳嗽）症状咳嗽痰多色黄，粘稠难咯，面赤唇红，口苦口渴，或发热，大便干结，小便短赤，舌红苔黄腻，脉滑数，指纹紫。治法清肺化痰。方药清金化痰汤、清气化痰丸、加味泻白散······加减。 清金化痰汤（《医学统旨》）黄芩、栀子、知母、瓜蒌仁、桑白皮、麦门冬、橘皮、浙贝母、桔梗、茯苓、甘草。方中山栀子、知母、黄芩清泄肺热，瓜蒌、浙贝母、桑白皮、橘红化痰止咳，茯苓健脾渗湿，桔梗、甘草、麦冬润肺止咳。痰多者，加葶苈子、胆南星、竹沥清肺涤痰。痰稠难咯，舌红少苔者，加海浮石、天竺黄、黛蛤散、北沙参、重用麦冬，以清肺润肺化痰。咳甚痛引胸胁者，加枳壳、郁金、柴胡理气宽胸大便秘结，面赤口渴者，加瓜蒌仁、天花粉、枳实润肠通便，或酌加大黄通腑泄热。 清气化痰丸（《医方考》）胆南星制半夏陈皮茯苓枳实杏仁瓜蒌仁黄芩适用于痰热内结、痰滞气分者，以祛痰清热，运脾宣肺，行津调气为本方配伍思路。加味泻白散（《医宗金鉴》）桑白皮地骨皮生甘草麦冬川贝母桔梗黄芩薄荷适用于痰热郁肺，热重痰不多，阴津略显不足者。 痰湿郁肺（咳嗽）症状咳嗽痰多，色白清稀，胸闷纳呆，神乏困倦，舌质淡红，舌苔白腻，脉滑。治法燥湿化痰。方药六安煎加减 六安煎《景岳全书》二陈汤加杏仁、白芥子。陈皮、半夏、茯苓、杏仁、白芥子、甘草。新制六安煎（经验方）化红皮、京半夏、茯苓、杏仁、苏子、甘草。 方用半夏、陈皮燥湿理气化痰，茯苓、甘草调脾运湿，常加苏子、杏仁、白芥子增强化痰止咳之力。咳甚加紫苑、冬花化痰止咳。痰多选加制南星、旋覆花、白芥子、牙皂燥湿祛痰。夹食者加神曲、麦芽、山查消食运脾。胸闷不适，纳呆食少者，加苏梗、枳壳宽中理气。若痰湿不化，郁久化热，有部分热象可见时，宜减温燥之品，酌加清热之药。 阴虚肺热症状病程较长，低热盗汗，干咳无痰，面色潮红，舌质红乏津，舌苔花剥或苔少或无苔，脉细数，治法养阴清肺，润肺止咳。方药沙参麦冬汤加减。 沙参麦冬汤（《温病条辨》）沙参、麦冬、玉竹、天花粉、扁豆、甘草、桑叶、方用沙参、麦冬、玉竹、花粉养阴清肺，扁豆、甘草益气和胃，桑叶轻宣肺燥。余邪留恋，低热反复者，选加地骨皮、青蒿、知母、黄芩、鳖甲滋阴退热。久咳者，加百部、桑白皮、枇杷叶、柯子敛肺止咳。汗多加龙骨、牡蛎、浮小麦固表敛汗。 肺脾气虚症状低热起伏不定，面色白光白不华，动则汗出，咳嗽无力，纳差便溏，神疲乏力，舌质偏淡，舌苔薄白，脉细无力。治法益气健脾。方药人参五味子汤加减。 人参五味子汤：（《幼幼集成》）人参、茯苓、白术、炙甘草、五味子、麦冬。方用人参、茯苓、炒白术、炙甘草益气健脾，培土生金。五味子收敛肺气，常加陈皮、杏仁、炙百部化痰止咳。虚汗多，动则汗出，加黄芪、龙骨、牡蛎固表止汗，或用桂枝加龙骨牡蛎汤调和营卫，扶正护阳。痰多者，加半夏、陈皮、胆南星化痰。咳嗽甚者，加紫菀、冬花、百部，增强润肺止咳之力。 变证心阳虚衰症状突然面色苍白而青，口唇发紫，呼吸困难或呼吸浅促，额汗不温、四肢厥冷，虚烦不安或神萎淡漠，右胁下出现癥块，舌质略紫，苔薄白，脉细弱疾数，指纹青紫，可达命关。治法温补心阳，救逆固脱。方药参附龙牡救逆汤加减。 参附龙牡救逆汤（经验方）方中人参大补元气，附子温阳救逆，龙骨、牡蛎潜阳敛汗，白芍、甘草和营护阴，共达回阳救逆之功。若气阴两竭，宜加用生脉散，以育阴潜阳救逆。若出现面色苍白而青，唇舌发紫，右胁下癥块等血瘀较著者，可酌加红花、丹参、当归等活血化瘀之品，以助血行畅利。本证亦可用独参汤或参附汤少量频服以救急。还可用参附针、生脉针等静脉滴注。 邪陷厥阴症状壮热烦躁，神昏谵语，四肢抽搐，口噤项强，双目上视，舌质红绛，指纹青紫，可达命关，或透关射甲。治法平肝熄风，清心开窍。方药羚羊钩藤汤合牛黄清心丸加减。 羚羊钩藤汤（《重订通俗伤寒论》）方用羚羊角、钩藤平肝熄风，茯神安神定志，白芍、生地、甘草滋阴而缓急解痉，黄连、黄芩、山栀清热泄火解毒，郁金解郁开窍。若痰多昏迷者，加菖蒲、天竹黄、胆南星、竹沥等豁痰开窍；高热神昏，可选加紫雪丹、安宫牛黄丸、至宝丹等成药。 肺炎(pneumonia)系由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿罗音为共同临床表现。肺炎是儿科常见病，婴幼儿发病尤其高，也是我国5岁以下小儿死亡的第一位原因，故加强对本病的防治十分重要。 肺炎的分类一、病因分类（一）感染性肺炎1．病毒性肺炎最常见者为呼吸道合胞病毒，其次为腺病毒3、7、11、21型，甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型，其他还有麻疹病毒，肠病毒，巨细胞病毒等。2．细菌性肺炎有肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌(流感杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌)等，还有军团菌及厌氧菌等。3．支原体肺炎由肺炎支原体所致。4．衣原体肺炎以沙眼衣原体为主。5．真菌性肺炎念珠菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等。6．原虫性肺炎以卡氏肺囊虫为主。（二）非感染性肺炎吸人性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等。 二、病理分类按解剖部位分为：支气管肺炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、毛细支气管炎等。1.大叶性肺炎（肺泡性）：炎症成段、叶分布（以肺炎球菌为主，金葡、克雷白氏杆菌、结核菌）。2.小叶性肺炎（支气管性）：常继发于其他疾病（细菌、病毒、支原体均可引起）。3.间质性肺炎：以肺间质为主（细菌、病毒支原体） 三、病程分类病程＜1月者，称为急性肺炎；1~3月为迁延性肺炎；＞3月者称为慢性肺炎。四、病情分类1．轻症呼吸系统症状为主，无全身中毒症状。2．重症除呼吸系统受累外，其他系统亦受累，且全身中毒症状明显。 临床分类1德国Code分类社区获得性肺炎院内感染性肺炎有糖尿病及肺部疾病为基础的肺炎吸入性肺炎免疫功能抑制性肺炎 临床分类2美国Maofarlane分类社区获得性肺炎医院获得性肺炎吸入性肺炎免疫缺陷性肺炎复发性肺炎 西医治疗。(一)一般治疗保持室内空气流通，室温以180C~200C为宜，相对湿度60％。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，变换体位，以利痰液排出。加强营养，饮食应富含蛋白质和维生素、少量多餐，重症不能进食者，可给予静脉营养。不同病原体肺炎患儿宜分室居住，以免交叉感染。 社区获得性肺炎病原菌（成人）致病菌发生率肺炎链球菌40-60%流感嗜血杆菌3-20%革兰氏阴性杆菌6-37%金葡菌2-10%肺炎支原体1-18%衣原体0-5%军团菌0-20%病毒4-15%立克次氏体0-3% 医院获得性肺炎的常见病原（成人）细菌是最常见的病原,约占90%,（主要为G-杆菌)；混合感染约占1/3；卡氏肺孢子虫和真菌约占0~5%。 支气管肺炎据国内报道，支气管肺炎占小儿肺炎总数的93.7%，所以本节重点讨论支气管肺炎。 支气管肺炎(bronchopneumonia)是小儿时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、春寒冷季节较多。在我国，肺炎患儿占住院儿童总人数的24.5％~56.2％，其中婴、幼儿肺炎住院数为学龄儿童的39.5倍。营养不良、维生素D缺乏性佝偻病、先天性心脏病、低出生体重儿等均易发生本病。 [病因病理]一、西医学认识[病因]肺炎的病原微生物为细菌和病毒，发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家则以细菌为主。病毒感染主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒。细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体和流感嗜血杆菌有增多趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。亦可继发于麻疹、百日咳等急性传染病。 1997年1月～1998年5月北京儿童医院102例儿童下呼吸道感染病原学检测：病原阳性58.5%单纯细菌感染25％单纯病毒感染32％单纯支原体感染13％混合感染28％常见病原为RSV28.4%；肺炎链球菌16.7%；b型流感嗜血杆菌13.7%。 [病理]肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性浸润为主。肺泡内充满渗出物，炎症经肺泡壁通道(kohn孔)向周围肺组织蔓延，呈点片状灶性炎症。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管，毛细支气管发生炎症时，可致管腔部分或完全阻塞、引起肺不张或肺气肿。不同的病原造成的肺炎病理改变亦有不同，细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡；衣原体肺炎及支原体肺炎多以肺间质改变为主。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。 [病理生理]当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时，支气管因粘膜炎症水肿而管腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎症渗出物，影响了通气与气体交换。由于小儿呼吸系统的特点，当炎症进一步加重时，可使支气管管腔更窄、甚至堵塞，导致通气与换气功能障碍。通气不足引起PaO2降低(低氧血症)及PaCO2增高(高碳酸血症)；换气功能障碍则主要引起低氧血症，导致PaO2和SaO2降低，严重时出现发绀。为代偿缺氧，患儿呼吸和心率加快，以增加每分钟通气量；为增加呼吸深度，呼吸辅助肌亦参与活动，出现鼻扇和三凹征。若既有缺氧、PaO2降低，又有CO2排出受阻、PaCO2增高，则可产生呼吸衰竭。由于缺氧、CO2潴留和毒血症等，可导致机体代谢及器官功能障碍。 (一)循环系统常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，使右心负担增加。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心衰的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克甚至弥散性血管内凝血。(二)中枢神经系统缺氧和CO2潴留使PaCO2和H+浓度增加、血与脑脊液pH值降低，CO2向细胞内和中枢神经系统弥散，高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、血管通透性增加，致使颅内压增加。严重缺氧和脑供氧不足使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和Na-K离子泵转运功能障碍，引起脑细胞内钠、水潴留，形成脑水肿。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。 （三）消化系统低氧血症和毒血症时胃肠粘膜最易受累，可出现粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激性反应，导致粘膜屏障功能破坏，使胃肠功能紊乱，出现厌食、呕吐及腹泻症状，严重者可引起中毒性肠麻痹和消化道出血。(四)水、电解质和酸碱平衡失调重症肺炎常可出现混合性酸中毒，这是因为严重缺氧时体内需氧代谢障碍、酸性代谢产物增加，加上高热、饥饿、吐泻等因素，常可引起代谢性酸中毒；而CO2潴留、H2CO3增加又可导致呼吸性酸中毒。缺氧和CO2潴留又会导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有ADH分泌增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使Na+进入细胞内，可造成稀释性低钠血症。如消化功能紊乱、吐泻严重时，可造成钠摄人不足和排钠增多，引致脱水和缺钠性低钠血症。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移，血钾通常增高或正常；但如伴吐泻及营养不良时，则血钾常偏低。血氯由于代偿呼吸性酸中毒，有偏低倾向。 [临床表现](一)呼吸系统轻症仅以呼吸系统症状为主，大多起病较急，主要症状为发热、咳嗽、气促。①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热或稽留热，新生儿、重度营养不良儿可不发热或体温不升。②咳嗽：较频，在早期为刺激性干咳，以后咳嗽有痰，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫。③气促：多发生于发热、咳嗽之后，呼吸加快，每分钟可达40~80次，并有鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征、唇周发绀。肺部体征：早期可不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿罗音，叩诊正常；但当病灶融合扩大累及部分或整个肺叶时，则出现相应的肺实变体征，语颤增强、叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或出现支气管呼吸音。重症则除呼吸系统外，还可累及循环、神经和消化等系统，出现相应的临床表现。 (二)循环系统较重肺炎患儿可出现脉搏加速，每分钟140~160次，心音低钝。并常合并心肌炎和心力衰竭，前者表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图显示ST段下移和T波低平、倒置。心力衰竭表现为：①呼吸突然加快，＞60次／分。②心率突然＞180次／分。③骤发极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指(趾)甲微血管充盈时间延长。④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。具有前5项者即可诊断为心力衰竭。重症革兰氏阴性杆菌肺炎还可发生微循环衰竭。 (三)神经系统轻度缺氧常见烦躁不安、嗜睡，或两者交替出现。幼婴容易发生惊厥，多由于高热或缺钙所致。重者有脑水肿时，出现意识障碍，惊厥，呼吸不规则，前囱隆起，脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失，可能并发中毒性或缺氧性脑病。(四)消化系统轻症常有胃纳差、呕吐、腹泻、腹胀等；重症可引起中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时有呕吐咖啡渣样物，大便隐血阳性或排柏油样便。 [并发症]早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强者可引起并发症。若在肺炎治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加重，体温持续不退、或退而复升，均应考虑有并发症的可能。(一)脓胸(empyema)常由葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。(二)脓气胸(pyopneumothorax)肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。（三)肺大疱(pneumatocele)多系金黄色葡萄球菌引起。此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。 [实验室检查](一)病原学检查1．细菌培养采取血液、痰液、气管吸出物、胸腔穿刺液、肺穿刺液、肺活检组织等进行细菌培养，2．病毒分离和鉴别应于起病7日内取鼻咽或气管分泌物标本作病毒分离。3．其他病原体的分离培养肺炎支原体、沙眼衣原体、真菌等4．病原特异性抗原检测检测到某种病原体的特异抗原即可作为相应病原体感染的证据，对诊断价值很大。常用的方法有对流免疫电泳(CIE)、协同凝集试验(COA)、乳胶凝集试验(LA)、免疫荧光技术、酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫测定(RIA)等。5．病原特异性抗体检测早期血清中抗体产生不多，主要为IgM，后期或恢复期抗体产生较多，以IgG为主。因此急性期与恢复期双份血清特异性IgG检测有4倍升高，对诊断有重要意义。6．聚合酶链反应(PCR)或特异性基因探针检测病原体DNA7．其他①鲎珠溶解物试验有助于革兰阴性杆菌肺炎的诊断。②抗凝集试验可作为肺炎支原体感染的过筛试验，一般病后1~2周开始上升，滴度＞1：32为阳性，可持续数月；50％~76％的肺炎支原体肺炎患儿可呈阳性。 (二)外周血检查1．白细胞检查细菌性肺炎的白细胞总数和中性粒细胞多增高，甚至可见核左移，胞浆中可见中毒颗粒。病毒性肺炎白细胞总数正常或降低，有时可见异型淋巴细胞。2．四唑氮蓝试验(NBT)细菌性肺炎时中性粒细胞吞噬活力增加，用四唑氮蓝染色时NBT阳性细胞增多。正常值＜10％，如＞10％即提示细菌感染；病毒感染时则不增加。3．C反应蛋白(CRP)细菌感染时，血清CRP浓度上升，而非细菌感染时则上升不明显。 [X线检查]早期见肺纹理增粗，以后出现小斑片状阴影，以双肺下野、中内带及心膈区居多，并可伴有肺不张或肺气肿。斑片状阴影亦可融合成大片，甚至波及节段。若并发脓胸，早期示患侧肋膈角变钝，积液较多时，患侧呈一片致密阴影，肋间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸膜腔可见空气、液平面。肺大疱时则见完整的壁薄、多无液平面的大疱。支原体肺炎患者肺门阴影增浓较突出。 [诊断]典型的支气管肺炎一般有发热、咳嗽、气促或呼吸困难，肺部有较固定的中细湿罗音，据此可诊断。确诊后，应进一步判断病情轻、重，有无并发症，并作病原学检查，以便指导治疗。 [鉴别诊断](一)急性支气管炎以咳嗽为主，一般无发热或仅有低热，肺部呼吸音粗糙或有不固定的干湿罗音。婴幼儿有时与肺炎不易区分，应按肺炎处理。(二)肺结核婴幼儿活动性肺结核的症状及X线影象改变与支气管肺炎有相似之处，但肺部罗音常不明显。应根据结核接触史、结核菌素试验、血清结核抗体检测和X线胸片随访观察等加以鉴别。(三)支气管异物吸入异物可致支气管部分或完全阻塞而导致肺气肿或肺不张，易继发感染、引起肺部炎症。但根据异物吸入史，突然出现呛咳以及胸部X线检查可予以鉴别，必要时可行支气管纤维镜检查术。 (二)病原治疗按不同病原体选择药物。1．抗生素经肺穿刺研究资料证明，绝大多数重症肺炎是由细菌感染引起，或在病毒感染的基础上合并细菌感染，故需采用抗生素治疗。使用原则：①根据病原菌选用敏感药物；②早期治疗；③联合用药；④选用渗入下呼吸道浓度高的药；⑤足量、足疗程，重症宜经静脉途径给药。 我国卫生部对轻症肺炎推荐使用头孢氨苄(先锋霉素Ⅳ)。头孢菌素类药物抗菌谱广，抗菌活性强，特别是对产酶耐药菌感染的疗效好。从抗菌作用看，第1代头孢菌素对革兰阳性球菌作用较强；第2代比第1代抗菌谱广，包括革兰阳性和阴性菌；第3代有较强的抗革兰阴性杆菌的作用。大环内酯类包括红霉素、柱晶白霉素、交沙霉素、罗红霉素、阿奇霉素等，其作用为阻碍细菌蛋白质的合成，对肺炎支原体、衣原体肺炎等均有效。用药时间应持续至体温正常后5~7天，临床症状基本消失后3天。支原体肺炎至少用药2~3周，以免复发。葡萄球菌肺炎比较顽固，易于复发及产生并发症，疗程宜长，一般于体温正常后继续用药2周，总疗程6周。 2．抗病毒治疗目前尚无理想的抗病毒药物，用于临床的有：(1)三氮唑核苷(ribavirin；病毒唑，virazole)：可抑制多种RNA和DNA病毒，毒性小，每日10mg／kg，肌注或静脉滴注，亦可超声雾化吸入，对合胞病毒、腺病毒有效。(2)干扰素(interferons)：能激活巨噬细胞和NK细胞，使病毒不能在细胞内复制，抑制其扩散。人а干扰素治疗病毒性肺炎有效，雾化吸人局部治疗比肌注疗效好。早期使用基因工程干扰素治疗病毒性肺炎疗效好，疗程3~5天。 （三)对症治疗1．氧疗凡具有低氧血症者，有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色苍灰等时应立即给氧。一般采取鼻前庭给氧，氧流量为0.5~1L／min；氧浓度不超过40％；氧气应湿化，以免损伤气道纤毛上皮细胞和痰液变粘稠。缺氧明显者可用面罩给氧，氧流量为2~4L／min，氧浓度为50％~60％。若出现呼吸衰竭，则应使用人工呼吸器。2．保持呼吸道通畅包括：①祛痰剂：复方甘草合剂；②雾化吸入：α糜蛋白酶可裂解痰液中的粘蛋白；③支气管解痉剂：对喘憋严重者可选用；④保证液体摄入量，有利于痰液排出。 3．心力衰竭的治疗除镇静、给氧外，要增强心肌的收缩力，减慢心率，增加心搏出量；减轻体内水钠潴留，以减轻心脏负荷。①强心：毒毛旋花子甙K（饱和量0.007mg/kg，先用饱和量的2/3，必要时2~4小时重复使用首剂的半量），或西地兰（饱和量0.03~0.04mg/kg，首次给饱和量的1/2，隔4~6小时用1/4量，2次达到洋地黄化）。②血管活性药物：酚妥拉明（0.5mg/kg）或再加多巴胺（0.25mg/kg），加入10%葡萄糖20~40ml静滴，视病情4~6小时一次。③利尿：常用速尿（1~2mg/kg）肌注或静脉推注。④中医治法：参本病心阳虚衰证的治疗。 4．腹胀的治疗伴低钾血症者应及时补钾。如系中毒性肠麻痹，应禁食、胃肠减压，皮下注射新斯的明，每次0.04mg／kg；亦可联用酚妥拉明(0.5mg／kg)及阿拉明(0.25mg／kg)，加入10％葡萄糖20~30ml静滴，2小时后可重复应用，一般2~4次可缓解。5．感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗。6．纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。 (四)糖皮质激素的应用糖皮质激素可减少炎性渗出物，解除支气管痉挛，改善血管通透性，降低颅内压，改善微循环。适应证：①中毒症状明显；②严重喘憋；③伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭等；④胸膜有渗出的病例。常用地塞米松，每日2~3次，每次2~5mg，疗程3~5日。 (五)并存症和并发症的治疗对并存佝偻病、营养不良者，应给予相应治疗。对并发脓胸、脓气胸者应及时抽脓、抽气。遇到下述情况宜考虑胸腔闭式引流：①年龄小，中毒症状重；②脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅者；⑧张力性气胸。肺大疱一般可随炎症的控制而消失。(六)其他肺部理疗有促进炎症消散的作用；胸腺肽为细胞免疫调节剂，并能增强抗生素作用；维生素C、维生素E等氧自由基清除剂能清除氧自由基，有利于疾病康复。 二、几种不同病原体所致肺炎的特点 (一)病毒性肺炎1．呼吸道合胞病毒肺炎(respiratorysyncytialviruspneumonia)由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多见于2岁以内，尤以2~6个月婴儿多见，发病季节随地理区域而异。病变特点为广泛毛细支气管炎症、渗出及粘膜水肿，导致气道狭窄引起喘憋、低氧血症，支气管和肺泡亦可受累。常于上呼吸道感染后2~3天出现干咳、低~中度发热，呼吸困难，喘憋为突出表现，2~3天后病情可逐渐加重，出现呼吸增快、三凹征和鼻扇，严重者可有发绀。肺部听诊可闻及多量哮鸣音、呼气性喘鸣，有时伴呼吸音减弱，肺基底部可听到细湿罗音。喘憋严重时可合并心力衰竭、呼吸衰竭。 临床上合胞病毒肺炎有两种类型：①毛细支气管炎(bronchiolitis)：临床表现如上述，但中毒症状不严重，当毛细支气管接近于完全梗阻时，呼吸音可明显减低，在喘憋发作时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见小点片状阴影或肺不张；②间质性肺炎(interstitialpneumo-nia)：常在渗出性基础上发病，全身中毒症状较重，胸部X线呈线条状或单条状阴影增深，或互相交叉成网状阴影，多伴有小点状致密阴影。经随访观察，本病引起继发喘息的患病率较高，应引起重视。 2．腺病毒肺炎(adenoviruspneumonia)为腺病毒所致，3、7两型是引起腺病毒肺炎的主要病原体，11、21型次之。主要病理改变为支气管和肺泡间质炎，严重者病灶互相融合，气管、支气管上皮广泛坏死，引起支气管管腔闭塞，加上肺实质的严重炎性病变，致使病情严重、病程迁延，易引起肺功能损害和其他系统功能障碍。本病多见于6个月~2岁小儿，急起稽留高热，萎靡嗜睡，面色苍白，咳嗽较剧，频咳或阵咳，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，发热4~5日后始出现湿罗音，以后病变融合而呈现肺实变体征。少数患儿可并发渗出性胸膜炎。X线特点：①肺部体征不明显时，即可出现X线改变；②大小不等的片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见；③病灶吸收缓慢，需数周至数月。 (二)细菌性肺炎1．葡萄球菌肺炎(staphylococcalpneumonia)致病菌包括金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌。在冬、春季发病较多，多见于新生儿及婴幼儿，由呼吸道入侵或经血行播散入肺。金黄色葡萄球菌致病力强，能产生多种毒素与酶，包括外毒素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素、血浆凝固酶和透明质酸酶等。病变以肺部广泛出血、坏死和多发性小脓肿为其特点。炎症易扩散至其他部位，如心包、脑、肝、皮下组织等处，引起迁徒化脓病变。患儿起病急，病情重，发展快；多呈弛张高热，婴儿可呈稽留热；中毒症状明显，面色苍白，咳嗽、呻吟、呼吸困难；肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿性罗音，可合并循环、神经及胃肠功能障碍。皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹。患儿并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧，并有相应体征。胸部X线常见浸润阴影，持续时间较一般细菌性肺炎为长；病程中可见多发性肺脓肿、肺大疱和脓胸、脓气胸等，易变性是金葡菌肺炎的另一X线特征。 2．流感嗜血杆菌肺炎(hemophilusinfluenzapneumonia)是由流感嗜血杆菌引起，此菌可分为非荚膜型及荚膜型，前者一般不致病，后者以b型致病力最强。病变可呈大叶性或小叶性，但多呈大叶分布。多见于＜4岁小儿，常并发于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。近年来，由于广泛使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及院内感染等因素，流感嗜血杆菌感染有上升趋势。临床起病较缓，病程为亚急性，病情较重，全身中毒症状重，面色苍白，有发热、痉挛性咳嗽、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动和三凹征等；肺部体检有湿罗音或实变体征。易并发脓胸、脑膜炎、败血症、心包炎、化脓性关节炎、中耳炎等。外周血白细胞增多，可达(20~70)×109／L，有时伴有淋巴细胞的相对或绝对增多。胸部X线表现多种多样，可呈支气管肺炎、大叶性肺炎或肺段实变改变，常伴胸腔积液征。 (三)其他微生物所致肺炎1．肺炎支原体肺炎(mycoplasmalpneumoniaepneumonia)病原为肺炎支原体(MP)，这是介于细菌和病毒之间的一种微生物，含有DNA和RNA，无细胞壁。本病占小儿肺炎的20％左右，在密集人群中可达50％。常年皆可发生，流行周期为4~6年。MP主要经呼吸道传染，可经血行播散至全身各器官组织。由于MP与人体某些组织存在着部分共同抗原，故感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统的免疫损害，MP的发病机制与直接毒性作用及免疫损害两者有关。本病不仅多见于年长儿，婴幼儿感染率也高达25％~69％。 临床常有发热、热型不定，热程1~3周；刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳样咳嗽，咳出粘稠痰，甚至带血丝。年长儿还可伴咽痛、胸闷、胸痛等症状；肺部体征常不明显。婴幼儿则起病急，病程长、病情急，以呼吸困难、喘憋和双肺闻及哮鸣音较突出，可闻及湿罗音。部分患儿有多个系统病变表现，如：心肌炎、心包炎、溶血性贫血、血小板减少、脑膜炎、格林巴利综合征、肝炎、胰腺炎、脾肿大、消化道出血、各型皮疹，肾炎、血尿、蛋白尿等。肺外疾病可伴有呼吸道感染症状，也可直接以肺外表现起病。有人认为儿童如有发热、咳嗽，同时伴有其他器官受累、血沉增高而中毒症状不重者，应考虑MP感染，必须进一步作相应实验室检查。X线改变可分为4种：①以肺门阴影增浓为主；②支气管肺炎改变；③间质性肺炎改变；④均一的实变影。 2．衣原体肺炎(chlamydialpneumonia)衣原体是一种介于病毒与细菌之间的微生物，寄生于细胞内，含有DNA和RNA，有细胞膜。沙眼衣原体是引起＜6个月婴儿肺炎的重要病原，可于产时或产后感染，病理改变特征为间质性肺炎。患儿起病缓慢，先有鼻塞、流涕，而后出现气促和频繁咳嗽，有的酷似百日咳样阵咳，但无回声，偶见呼吸暂停或呼气喘鸣，半数病人可伴结膜炎。一般无发热，有人认为＜6个月的婴儿无热性支气管肺炎应考虑本病， 肺部可闻及湿罗音。胸部X线检查呈弥漫性间质性和过度充气改变，或有片状阴影，肺部体征和X线所见可持续1个多月方消失。肺炎衣原体肺炎常见于＞5岁小儿，大多为轻型。发病隐匿，体温不高，1~2周后上感症状逐渐消退，咳嗽逐渐加重，可持续长达1~2个月，两肺可听到干湿罗音。X线胸片显示单侧肺下叶浸润，少数呈广泛单侧或双侧肺浸润病灶。可伴随肺外表现，有红斑结节、甲状腺炎和格林巴利综合征等。 思考题1、怎样辨别肺炎喘嗽的常证与变证？2、肺炎喘嗽中的风热闭肺与风热咳嗽临床症状有何不同？3、痰热闭肺所致的肺炎喘嗽怎样区别痰重、热重、毒重？4、肺炎喘嗽的病位主要在肺，为什么可导致心阳虚衰、阳气暴脱之危证？5、试述通腑法在肺炎喘嗽中取效的机理。'