最新chapter5-复旦投资学课件课件PPT.ppt 88页

'chapter5-复旦投资学课件 第一节指数模型一、因素模型的产生1、资本资产定价模型（CAPM）在实际应用的两大问题：（1）要计算风险市场组合，计算量非常巨大。（2）证券市场线实际上只考虑了风险市场组合的预期回报率对证券或证券组合的期望收益率的影响，即把市场风险（系统风险）全部集中地表现在一个因素中，并没有将影响证券收益的宏观经济变量（如国民收入、利率、通货膨胀率、能源价格等）考虑在内。 2、因素模型的提出1961年，夏普(WilliamSharpe)写出博士论文，提出单因素模型。单因素模型的两个基本假设：（1）证券的风险分为系统风险和非系统风险，因素对非系统风险不产生影响。（2）一个证券的非系统风险对其它证券的非系统风险不产生影响，两种证券的回报率仅仅通过因素的共同反应而相关联。 证券的回报率与GDP预期增长率的线性关系，表达为方程：零因子a是4%，这是GDP的预期增长率为零时，i的回报率。i的回报率对GDP增长率的敏感度为b，这是图中直线的斜率。第六年的GDP的预期增长率为2.9%，i的实际回报率是13%。因此，i的回报率的特有部分（由给出）为3.2%。可见：i在任何一期的回报率均包含了三大构成：零因子a；bGDP；和公司特质（残差项）。 由此，可归纳出因素模型的两大基本性质：（1）因素组合与任何证券的残差值不相关；（2）对于任意两种不同的证券i与证券j，其残差值不相关。 2、单因子模型的两个重要的性质（1）单因子模型能够大大简化我们在均值-方差分析中的估计量和计算量。 （2）有效实现投资风险的分散化 三、市场模型（1）市场模型是因素模型的具体化，其中只含有一个因素——市场指数的回报率。（2）与CAPM比较相同点：都是系数决定溢价水平；不同：a.市场模型不是均衡模型，指数模型具有非均衡性特征；b.市场模型采用的市场指数；CAPM采用市场组合。 （3）因素模型的非均衡特征非均衡特征的体现：和的区别； 四、多因素模型多因素模型形成：将影响证券收益的系统性因素扩展到多个。1、双因素模型的一般形式：实例：（具体化的）双因素模型定价 双因素模型的定价 在此，我们同样应用本章第1节中证券的回报率来说明双因素模型。沿用前面的数据：证券的回报率同时受到国内生产总值GDP和通货膨胀率CPI的双重影响。这样，我们就可以构建一个线性二元方程来解释证券回报率的生成，这一方程表达为：回归结果：零因素等于5.8%，即为国民生产总值GDP和通货膨胀率CPI均为0时的证券预期收益率；敏感度和分别为2.2和-0.7，表示当国民生产总值增长或通货膨胀率上升时，证券收益率分别增加或减少；为证券的特质回报率。 2、多因素模型同样，考虑到多种因素对证券回报率的影响，可以进一步将因素模型进行拓展，从而形成含有种因素的多因素模型： 五、指数模型估计与因子识别(一)模型估计方法1.时间序列法：因素的值是已知的，而敏感度需要估计，且对每个证券的分析是多个时期逐个进行的。2.横截面法：敏感度是已知的，而因素的值需要估计，且对每一组证券的分析是每一时期逐个进行。 3.因素分析法：既不知道因素值，也不知道证券对这些因素的敏感度，基于证券过去历史数据来获得一些因素和证券的敏感度。“连环替代法”； （二）因子识别——选取影响证券收益的因素的过程1.外部因子：与证券本身没有内部相关性，但影响证券好回报率地变量；2.萃取因子（extractedfactors）：从有关证券收益的已知信息中提取；3.公司特性因子：企业特有的财务指标，如市盈率、分红率、盈利能力预测等。 第二节套利定价理论（APT）1976年，斯蒂芬•罗斯（StephenRoss）提出了套利定价理论（thearbitragepricingmodel,APT）。支持APT的理由：首先，它对投资者关于风险和收益的偏好假设的限制性没有那么强；其次，APT的支持者认为该模型可以进行实证检验。 一、套利概述（一）什么是套利？套利是利用同一实物资产或证券的不同价格来赚取无风险利润的行为。套利的作用：套利行为是现代有效市场的一个决定性因素。根据套利定价原则，当市场存在错误定价（mispricing）时，市场上的少数理性的投资者立即通过套利操作，构筑大额套利头寸产生巨大的市场力量将偏离的市场价格推至重建市场均衡状态。 （二）套利定价理论的风险——收益关系套利机会；套利定价理论的基本假设：（1）收益率是由某些共同因素一些公司的特定事件决定的，这被称为收益产生过程（areturn-generatingprocess）。（2）市场上存在大量不同的资产；（3）允许卖空，所得款项归卖空者所有；（4）投资者偏向于高收益的投资策略。证券收益率： 二、套利组合（一）什么是套利组合？套利组合（arbitrageportfolios）是指同时满足以下三个条件的证券组合：（1）不追加任何额外的投资；（2）不增加组合风险；（3）套利组合的预期收益大于零。 （二）如何构造套利组合？基于三个条件约束，可以构造无数个满足套利条件的潜在套利组合，这些潜在组合必须符合上述三个方程。实例：假定一个投资者持有3种证券，其预期报酬率分别为15%、21%和12%，敏感度依次为0.9、3.0和1.8。假定每一种证券的市值为100万元，总市值为300万元。 对于一套利组合而言，不新增投资资金，组合中各证券对该因素的敏感性的加权平均为零从上式可以求出无限多组解，在此假定等于0.1，则上述两方程变为：根据上述方程解出=0.075，=-0.175。根据套利组合的条件（3），套利组合的预期报酬率必须为正，即： （三）套利组合对资产定价的影响当市场存在套利机会，理性投资者必然通过套利投资组合构建进行套利操作。套利行为将导致有关证券的价格与预期收益的变化，这种变化可以通过考察计算证券预期回报率的方程得到：其中，为证券的当前价格，为证券的预期期末价格。预期回报率与敏感性之间存在的线性关系，可用下式表达：这个方程就是套利定价理论的资产定价方程。其中，是这个方程的截距，是资产定价线的斜率，表示单位敏感性的组合的预期超额回报率。 APT资产定价过程 （四）套利均衡状态下的无套利机会APT的无套利机会的例证 三、套利定价理论模型（一）单因素套利定价模型（二）双因素套利定价模型（三）多因素套利定价模型s.t. 四、APT和CAPM的比较（一）联系：APT和CAPM在本质上是一样的，都是一个证券价格的均衡模型。在一定条件约束下，套利定价理论导出的风险收益关系与资本资产定价模型的结论完全一样。 （二）区别：（1）APT强调的无套利均衡原则，其出发点是排除无套利均衡机会，若市场上出现非均衡机会，市场套利力量必然重建均衡；CAPM是典型的风险收益均衡关系主导的市场均衡，是市场上众多投资者行为结果均衡的结果。这是两者最根本的区别。（2）CAPM是建立在一系列假设之上的非常理想化的模型，这些假设包括马克维茨建立均值-方差模型时所作的假设。而APT简单的多，更接近现实市场。 （3）风险的来源不同：CAPM仅考虑市场风险；APT除市场风险之外的其他风险。（4）市场均衡不同：APT不必要求单项资产，只要市场整体即可；CAPM要求单项资产。（5）投资者的风险认定不同 五、APT的实证检验与经济意义对套利定价的实证检验，主要包括两方面的内容：一是验证证券收益的因素是否仅仅是一个；二是验证APT模型对股票收益率预测的有效程度如何。（一）Roll和Ross等人的早期实证检验（二）豪根（Haugen）的近期检验 肺动脉栓塞的诊治进展 概述肺动脉栓塞又称肺栓塞（Pulmonaryembolism,PE）,是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 发病率急性肺梗塞由于病情轻重不一，临床易误诊、漏诊。国外报导人群发生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增加、老年人高达25%，有心脏病者可达30%-45%。未经治疗者死亡率约30%，治疗后可降至2-8%。 发病率美国1975年报道每年约有63万例，为第三位常见心血管疾病。其中：6.7万人于一小时内死亡11%56.3万可存活一小时以上89%存活者中：40万人临床未诊断71%16.3万人得到诊断29% 发病率奥地利Maron报导：8年中，维也纳大学急救中心，有1246例猝死病例，60例（4.8%）由肺梗塞引起（2000）。美国Mayoclinic：尸检7227例（1985-1996），有433例猝死（6%）由于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危险因素。 发病率由国内35家医院参加的多中心研究，分析了75140例周围血管病患者，发现深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺栓塞。阜外医院连续900例尸检资料证实肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%，肺栓塞占肺血管病的第一位。1984－1996年诊治肺拴塞仅52例1997－1999年22家医院就诊治了肺拴塞患者297例。 发病率1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高压随访2年、3年、5年及10年的生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。 发病机制和病理生理1819年Laemnec首次报道PE，认为本病主要源于深静脉血栓。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。目前认为PE病人多数存在血液高凝状态，在诱发因素的共同作用下形成血栓。 病理生理肺栓塞的主要病理生理改变血流动力学呼吸功能血流动力学改变的程度决定于肺动脉堵塞程度范围速度原心肺功能状态重者可致死，轻者无明显改变，肺动脉高压急性右心功能不全猝死 病理生理栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～50%才出现肺动脉压升高，85%以上可发生猝死。肺血管内皮受损，释放大量收缩性物质，如内皮素、AngⅡ，使肺血管收缩。 病理生理血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶，血小板活化脱颗粒，释放大量血管活性物质，如ADP、组织胺、5-TH、多种前列腺素，肺小动脉收缩。反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，发挥收缩效应。 病理生理肺栓塞部位有通气无血流灌注，不能进行有效气体交换，而其他部位高灌注，导致肺通气/灌注比例严重失调。 病理生理肺栓塞较大时，可引起反射性支气管痉挛。5-TH、组织胺等亦可引起支气管痉挛，导致肺通气不良，还可使血管通透性改变，引起肺水肿、出血，肺顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。 常见的诱因-大手术后-卧床少动-创伤-慢性心肺疾病-高龄-恶性肿瘤-妊娠-中心静脉导管留置-口服避孕药-肥胖-凝血及纤溶机制的先天缺陷等 栓子来源血栓（最常见）下肢深静脉、盆腔静脉血栓最为常见（70%），也可见于前列腺静脉。右房右室附壁血栓，多见于慢性心衰病人，常见于瓣膜病、冠心病、肺心病。炎性血栓，如室缺、PDA，二尖瓣病变合并心内膜炎，下肢静脉炎。 栓子来源癌栓（第二位）肺、消化系、生殖系的恶性肿瘤多见其次为白血病及淋巴瘤在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。 栓子来源脂肪栓羊水栓空气栓塞虫卵栓其他 临床表现小范围梗塞临床上无特征性症状及体征，巨大梗塞可导致猝死，休克。 临床表现临床类型分猝死型急性肺原性心脏病型不能解释的呼吸困难型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型 临床表现症状呼吸困难、病人诉气短呼吸频率加快，有时有过度换气咳嗽、.咳血：急性肺梗塞、咳血较少见，慢性肺梗塞有35%-40%病人有此症状。咳嗽多为干咳。胸痛、胸闷：小的周围性肺梗塞有类似胸膜炎样胸痛，随呼吸而加重，较大的梗塞多有压榨性胸痛，或有胸骨后痛、酷似心肌梗死 临床表现晕厥：多为巨大肺梗塞所致。烦燥：焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、气急、多为巨大肺梗塞所致青紫：既是症状也是体征，多为巨大肺梗塞症状 临床表现体征青紫：多为巨大肺梗塞所致心动过速：伴有心律不齐巨大的肺动脉梗塞可出现低热或休克 临床表现体征巨大反复出现肺梗塞可出现右心衰竭、颈V怒张、肝大、黄疸等可有下肢静脉曲张、下肢静脉炎特征有的可出现低热或高热、提示肺梗塞合并感染或肺坏死 器械及实验室检查血液变化：白细胞可升高血沉增快血，GOT、GPT增高，常在24小时后，4-6日后正常典型者血气分析：低氧血症、低碳酸血症和肺脑动脉血氧分差增大。轻症患者血气基本正常 器械及实验室检查血液变化：血清D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物。检测D-二聚体诊断的敏感性很高，但特异性不强，手术、外伤及心肌梗死等D-二聚体也可增加。但血清D-二聚体小于500μg/L基本可排除急性肺栓塞的诊断。尿检：尿蛋白几乎100% 器械及实验室检查心电图改变：肺梗塞心电图改变是非特异性、诊断性的，其改变常是一过性、多变的，需动态观察。常见心电图改变有：SIQⅢTⅢ右心导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波到置不全或完全性右束支传导阻滞QRS电轴右偏顺钟向转位至V5 器械及实验室检查X线检查：敏感性和特异性均较低。可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓塞部位肺血减少，未受累部分肺纹理相应增多，肺血分布不均匀。肺梗死时可见肺周围浸润性阴影，常累及肋膈角，也可出现盘状肺不张及膈上外周楔形密影。上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，右肺下动脉横径可增宽。 器械及实验室检查X线检查：X线胸片典型者：a.胸部侵润b.胸水c.肺不张d.单侧横膈抬高X线胸片也可正常 器械及实验室检查超声心动图：超声心动图可提供一些有价值的诊断依据。包括直接征象和间接征象,前者适用于诊断肺动脉主干及其左右分支栓塞；后者为右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流等。经食道超声对肺栓塞诊断的敏感性和特异性可达80～90%。 器械及实验室检查放射性核素肺通气/灌注显像：安全、无创而有价值的肺栓塞诊断方法。常用锝99标记的人体白蛋白微粒静脉注射做肺灌注显像。典型表现是呈肺段分布的灌注缺损。肺灌注显像的假阳性率较高，一些情况如血管腔外受压、支气管肺动脉吻合、局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩、肺血管阻力增加等均可引起放射性核素灌注缺损。 器械及实验室检查放射性核素肺通气/灌注显像：加做肺通气显像可提高诊断的准确性。肺通气/灌注显像的常见结果评估：肺通气显像正常而灌注呈典型缺损，高度可能是肺栓塞。病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断肺栓塞。肺通气显像扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。肺通气与灌注显像均正常可除外症状性肺栓塞 器械及实验室检查增强CT和MRI增强CT扫描有相当好的诊断价值。直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象为主动脉、左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈现马赛克征，肺梗死灶等。核磁共振成像术（MRI）的诊断价值接近肺动脉造影。 器械及实验室检查肺动脉造影诊断肺栓塞最可靠的方法，有很高的敏感性和特异性。PE的肺动脉造影征象是：肺动脉内充盈缺损，诊断价值最高肺动脉分支完全阻塞（截断现象）肺野无血流灌注肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检查有一定的危险性，决定实施时慎重考虑。 临床诊断由于肺梗塞病情轻重，梗塞大小不一，所发临床症状与体征差别很大，以致临床误诊较多至今单靠临床诊断仍有一定困难。 诊断对存在肺栓塞易发因素，临床疑有肺栓塞的患者可按下图进行诊断检查：心电图/X线胸片病史、物理检查动脉血气分析超声心动图正常中或低度可能肺血管造影肺通气/灌注扫描D-二聚体增高下肢超声正常无肺栓塞正常正常D-二聚体肺栓塞治疗高度可能 诊断和鉴别诊断根据突然发病、剧烈胸痛与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图和X线检查的结果可以初步诊断。但所谓典型肺栓塞征象的患者不多，不典型病例有时难于诊断。患者有时仅有一两个提示可能有肺栓塞的症状，如突发“原因不明”的呼吸困难。 鉴别诊断肺栓塞应与急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征等鉴别。 治疗治疗目的：使患者度过危急期，缓解栓塞和防止再发，恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。 治疗一般治疗卧床休息，密切观察生命体征、心电图、血气等变化。吸氧，有严重胸痛者可给镇痛剂，保持大便通畅。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 治疗一般治疗合并休克者补充血容量，同时最好监测中心静脉压，防止肺水肿，可选择性使用血管活性药物如多巴胺或去甲肾上腺素。迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压＞80mmHg。 治疗一般治疗有支气管痉挛的病人可应用氨茶碱等支气管解痉剂。呼吸衰竭严重者可短时应用机械通气治疗。 溶栓治疗迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时间窗为症状发作后2周内。溶栓治疗指征大块肺栓塞﹙超过2个肺叶血管﹚肺栓塞伴休克原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭治疗 治疗美国食品药物管理局（FDA）建议的溶栓方案是：链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h，维持24h静脉滴注。尿激酶负荷量4400IU／（kg·10min);继4400IU（kg·h），维持24h静脉滴注。rt-PA100mg/2h，持续静脉滴注。 治疗我国常用溶栓方法（成人）：尿激酶2万IU/（kg·2h）静脉滴注rt-PA50～100mg/2h，静脉滴注。溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法令治疗。 溶栓治疗禁忌证-活动性胃肠道出血，-近期自发性颅内出血-颅、脊柱术后-主动脉夹层等相对禁忌证-10天内外科大手术、分娩-近期严重胃肠道出血-肝肾功能衰竭-严重创伤高血压：收缩压≥200mmHg，舒张压≥110mmHg治疗 抗凝治疗可防止栓塞发展和再发。常用的抗凝药物有肝素和华法令。肝素常用持续静脉滴注，负荷量为2000-3000IU/h，继之750-1000IU/h或15-25(kg·h）维持，根据APTT开始调整剂量。肝素一般用到临床情况平稳，通常7-10天。 抗凝治疗肝素治疗24～48h后加用口服抗凝剂，常用药物为华法令，剂量为每天2～3mg，以后根据国际标准化比率（INR）调节剂量，国际正常化比率至2.0-3.0之间，然后停用肝素治疗。 抗凝治疗口服抗凝药的疗程通常为3个月到半年，并发肺动脉高压和肺心病者，疗程延长或终生抗凝。低分子肝素可获得与普通肝素相似的疗效，且应用方便，不用监测APTT或INR，临床应用前景良好。用低分子量肝素的病人也需口服华法令作维持治疗。 外科治疗对大的肺动脉栓子，有溶栓禁忌证且经积极的内科治疗病情仍恶化的患者可考虑外科取栓或通过介入的方法用猪尾导管破碎巨大肺栓塞或抽吸取栓。 下肢深静脉血栓的治疗（DVT）70%-90%急性肺栓塞的栓子来源于DVT的血栓脱落，因此，对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视DVT的检查和处理，以防肺栓塞的再发。DVT的治疗原则是：卧床患肢抬高抗凝（肝素和华法令）溶栓消炎使用抗血小板集聚药 下肢深静脉血栓的治疗如确认栓子来源于下肢静脉系统，为防止血栓脱落和肺栓塞再发，可在下腔静脉安装滤网。安装滤网的适应证：包括抗凝治疗禁忌抗凝治疗后仍有肺血栓栓塞复发高危近端静脉血栓形成有肺动脉高压的慢性复发性栓塞等 预防对有易患因素患者应采取必要的预防措施。易患因素：长期卧床术后创伤骨折慢性心衰高龄肥胖产后 预防鼓励起床，术后早期起床活动，老年人长期卧床应作被动运动。穿着弹力袜。下肢腓肠肌应用电刺激，或气束压迫或脉冲泵改善下肢静脉返流必要时应用药物抗凝，抗血小板集聚。 预防澳大利亚曾报导1992-1998共148个医院，还包括新西兰、南非、瑞典、英国医院共1335例由于股骨颈骨折之后有4088例进行骨整形术，在术前应用Aspirin160mg/日，应用至术后35日，结果可预防减少肺梗塞43‰，肺梗塞死亡率,应用Aspirin仅为18‰,而对照为43‰,可减少死亡达58%,出血者很少,其疗效与皮下注射低分子肝素类似。 谢谢！！'