最新七年级语文上册第三单元第14课《中秋咏月诗词三首》课件1[苏教版]课件PPT.ppt 27页

'七年级语文上册第三单元第14课《中秋咏月诗词三首》课件1[苏教版] 十五夜望月 十五夜望月王建中庭地白树栖鸦冷露无声湿桂花今夜月明人尽望不知秋思落谁家 丙辰中秋，欢饮达旦，大醉，作此篇，兼怀子由.你能根据此小序的内容，判断苏轼创作这首词的背景吗？1076年（丙辰）中秋节，41岁的苏轼在密州任太守，政治上不得意，与弟子由已经六七年未曾见面，心情抑郁不欢。 1.对照注释，疏通全词意思。2.你认为词的上下阕主要写了什么？两者之间有何联系？3.词中哪些景物是实景，哪些是虚景？你能说出这是什么手法吗？4.诗人对人生的感悟体现在哪些词句中，你如何理解？思考 我的思念是圆的 1.有感情的朗读《我的思念是圆的》一诗。2.说说你所理解的诗歌中诗人所要表达的思想感情。3.你觉得诗人要表达的愿望，在今天看来有什么现实意义？思考 朗读《中秋咏月诗三首》 肝性脑病的护理感染科段丽玲 概念肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)又称肝性昏迷，系严重肝病而引起。本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱，有急性与慢性脑病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解毒功能发生严重障碍所致；而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后，来自肠道的有害物质，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病。肝性脑病的发生机制尚未完全阐明，目前提出的假说主要有：氨毒性学说、假性神经递质学说和r-氨基丁酸(GABA)学说等。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现或生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。肝性昏迷是肝性脑病的最后阶段，肝性昏迷实质是肝功能衰竭的最终临床表现。治疗肝性脑病的最基本策略是寻找、祛除或治疗诱因，避免肝性脑病的发生和发展。诱因明确且容易消除者预后较好；肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病预后较好；有腹水、黄疸、出血倾向的患者提示肝功能很差，其预后也差；暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。 临床表现(1)起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。(2)性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。(3)行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。(4)睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。(5)肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。(6)扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。(7)视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。(8)智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。(9)意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。 临床分期(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-)，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样震颤()，正常反射存在，病理反射()，常见膝腱反射亢进，踝阵挛()，肌张力可增强。可出现不随意运动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或狂躁扰动，扑翼样震颤()，肌张力明显增强。脑电图同Ⅱ期。(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全丧失，不能被唤醒。浅昏迷时，对痛觉刺激(如压眶反射阳性)和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤由于病人查体不能合作而无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可表现为阵发性抽搐，踝阵挛()，换气过度，脑电图上出现极慢δ波(1.5～3次/s)。 饮食保健适宜食物：1、对能进食者供给碳水化合物的食物可选葡萄糖、米汤、藕粉、果汁、果酱、果冻等，以及细粮和纤维少的水果。豆制品含丰富的亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸，为肝性脑病病人蛋白质的良好来源。牛乳蛋白质产氨较少，在病情好转时可适量逐渐增加。要注意电解质的变化，纠正电解质紊乱。2、肝昏迷前驱期，宜选用易消化的低蛋白、低脂肪、低盐、高碳水化合物的半流质饮食或流质饮食，已有昏迷者，可用鼻饲流食。3、肝昏迷少渣半流质饮食：能量(1600kcal)，蛋白质30g,脂肪30g，碳水化物300~320g，食盐1~2g，铜3mg，锌15mg。微量元素不足者可应用相应的营养素补充剂补充。4、肝昏迷鼻饲流质饮食：能量5.9~(1400~1500kcal)，蛋白质20g，脂肪30g，碳水化合物280g，食盐1~2g，铜3mg，锌15mg。不适宜食物：肉类、蛋类等蛋白质产氨较多，不宜供给。食疗：1.舒肝理气、健脾养胃食疗方：鸡内金10克，生山楂9克，茯苓10克，薏米10克。每日一副，煎熬后，分4次口服，疗程2个月。2.活血养阴、补肾益肝食疗方：桑葚10克，麦冬10克，沙参9克，紫河车9克，圆肉6克。每日一副，煎熬后，分4次口服，疗程2个月。 预防护理1.预防并及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血，并及时清除胃肠道积血。2.预防和控制各种感染：如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。3.防治便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、山梨醇、硫酸镁等酌情口服，也可给予开塞露塞肛，必要时给予清洁灌肠。4.预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。 病理病因引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。 疾病诊断典型的肝性脑病诊断一般并不困难，但应注意以下几点：1.肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情。故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查、密切观察病情变化，并行数字连接试验、签名试验、绘画或搭图形试验，及早做出诊断。2.肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为精神病，也需进行早期试验诊断。3.肝性脑病Ⅲ、Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外、颅脑外伤、糖尿病酮症酸中毒、安眠药中毒、酒精中毒、尿毒症、休克、脑膜脑炎、低血糖昏迷等相鉴别。4.还需与肝豆状核变性、酒精性脑病、低钠综合征等相鉴别。 检查方法实验室检查：1.肝功能异常、凝血功能异常?往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离、高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等，均不能说明肝性脑病的严重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能(肌酐、尿素氮)检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。2.血氨测定约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者较多，急性型病人增高者较少。但血氨升高，并不一定出现肝性脑病，所以血氨浓度升高，对诊断具有一定的参考意义，对指导治疗也有参考意义。如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。3.血浆氨基酸测定若支链氨基酸浓度降低，芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高，两者比例倒置＜1，在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。 并发症1.脑水肿脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。肝性脑病脑水肿发生机制有：(1)细胞毒性机制：见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整，提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺，后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内，同时带入一定量的水，参与脑水肿的形成，另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。(2)血管源性机制：认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化，血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。(3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。(4)脑血管内凝血：脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等，严重时可出现瞳孔大小不等，呼吸改变，甚至呼吸骤停。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少，可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关。2.消化道出血参见消化道出血。3.肾功能不全参见肝肾综合征。4.水电解质酸碱平衡失调。5.感染。 预后肝性脑病的预后取决于肝细胞功能衰竭的程度，特别是肝细胞变性、坏死的程度及其发展速度，以及残余肝细胞数量及质量。对于肝细胞功能代谢尚可，或伴有门体分流的患者，诱因明确而又易于祛除者，预后较好。对于肝细胞功能差，伴有明显黄疸、腹水、低白蛋白血症，同时并发严重感染、上消化道大出血、水电解质及酸碱平衡紊乱、肝肾综合征者预后极差。如临床上能够早发现，早治疗或在未出现肝性脑病前积极防治，患者预后相对较好。综合目前国内治疗效果，其病死率仍较高，生存率仍不足30%。对于内科治疗无效能采用人工肝支持治疗后行肝移植者，预后较好，其5年生存率可达70%，最长已达13年。 健康教育病人意识清醒后，应及时向病人及家属介绍肝性脑病的病因及诱发因素，教给他预防肝性脑病的措施，如合理的饮食，不滥用伤肝药物，保持大便通畅，避免各种感染，戒烟酒等。同时，应教给家属如何识别病情变化，特别是思维过程变化、性格行为异常、睡眠障碍等异常现象时，应及时就诊，以及早治疗。 谢谢！'