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- 2022-04-29 14:25:54 发布
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'花器官形成的形态和生理变化
9.6.2花器官形成的ABC模型:Meyerowitz,Coen于1991, 1994年提出,花器官分为四轮——花萼、花瓣、雄蕊、心皮,自外向内依次排列,它们分别被ABC三种同源异型基因控制。
A控制1,2轮,B控制2,3轮,C控制3,4轮。或者说花萼的形成由A控制,花瓣的形成由A、B控制,雄蕊的形成B、C控制,心皮的形成由C控制。而A和C的作用是相互拮抗和延伸的。一旦其中某类基因发生突变,就会引起器官的错位,产生同源异型现象。在拟南芥中,A、B、C的对应基因分别是AP1/AP2、AP3/PI、AG
二、影响花性别分化的因素激素无机养料:葫芦科植物:N促进雌花分化、K雄花分化光周期在光周期诱导后,在诱导光周期下易形成雌花SDP在SD下雌花 在LD下雄花LDP在LD下雌花 在SD下雄花其它烟熏:雌花;打顶:雌花
9.7 受精生理一 花粉的结构(略)二 花粉的萌发花粉萌发的集体效应花粉与柱头的识别——柱头反应花粉的识别物质是外壁蛋白,柱头的识别物质是柱头乳突表面的蛋白质薄膜。如果亲合,则花粉内壁释放角质酶,溶解柱头薄膜下的角质层,花粉萌发,花粉管进入柱头,如果不亲合,则柱头乳突细胞产生胼胝质,阻碍花粉管进入。
花粉管在花柱中的生长受精——双受精
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心 力 衰 竭中山大学附属第一医院心内科吴杏
定 义心脏的生理功能:规则、协调地收缩和舒张,提供血液循环的动力。心力衰竭(heartfailure):是指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心输出量下降,从而使组织、器官血液灌注不足,同时伴有肺偱环和(或)体循环淤血表现的临床综合征。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心功能不全(cardiacdysfunction)
病 因一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍:DM、VitB1缺乏二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流
诱 因感 染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病:贫血、甲亢
病 理 生 理一、代偿机制1、Frank-Starling定律:心功能曲线
病理生理2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAS)心钠素(ANF)血管加压素缓激肽
病理生理二、失代偿1、神经体液:心肌肥大、间质增生心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡2、心室重构
心力衰竭的类型一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特点收缩性、舒张性
心力衰竭的分级一、NYHA分级(1928):Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级二、AHA(1994):根据心电图、负荷试验、X线、UCG客观评估:A、B、C、D
依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAⅠ:活动时无症状NYHAⅡ:在中度活动可引起症状,体力活动能力下降NYHAⅢ:轻度活动可引起症状,体力活动能力明显下降,NYHAⅣ:休息时有症状
慢性心力衰竭临床表现左心衰竭:肺淤血、CO降低表现一、症状1、呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状
左心衰竭二、体征1、肺部湿罗音2、心脏:舒张期奔马律
右心衰竭临床表现一、症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难二、体征1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征
实验室检查一、X线检查心影形态及大小肺野:肺静脉压增高:肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿:KerleyB线肺泡水肿:肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合影
实验室检查二、超声心动图心腔大小收缩功能:射血分数(EF)>50%(Nor)舒张功能:E/A>1.2三、核素心血池显影四、心-肺吸氧运动试验最大氧耗量(VO2max,ml/min.Kg):Nor>20无氧阈值:Nor>14五、有创血流动力学检查肺楔压(PCWP<12mmHg);心脏指数(CI>2.5L/(min.m2))
诊断与鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化
治 疗循证医学(Evidencebasedmedicine)一、治疗原则1、纠正血流动力学异常,缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率
治疗药物对慢性心衰死亡率的影响:大型临床试验结果
二、治疗方法(一)病因治疗基本病因、诱因(二)减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿4、血管扩张剂小静脉扩张剂:NG小动脉扩张剂:ACEI,CCB
治疗方法(三)增加心排出量(强心)1、洋地黄类药物药理作用:抑制Na+-K+ATP酶,Na+/Ca2+中毒表现:心脏、胃肠道、CNS中毒处理:快速心律失常--补钾、Ib类缓慢心律失常--atropine2、非洋地黄类药物肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:米力农50g/kgIV,0.5g/(kg.min)ivdrip
治疗方法(四)抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、ACEI2、抗ALD(五)ß受体阻滞剂
心力衰竭的现代治疗改善症状利尿剂地高率ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂受体阻滞剂提高生存率受体阻滞剂ACEI口服硝酸酯+肼苯哒嗪螺内脂
传统的心衰常规治疗————强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代:——ACE抑制剂——受体阻滞剂——利尿剂——有时加用地高辛
新的标准或常规治疗:ACE抑制剂加或不加利尿剂;病情稳定的NYHAII、III、IV级患者,加用β受体阻滞剂;症状不能控制者加用地高辛。
特殊类型心衰的治疗一、舒张性心力衰竭的治疗1、ß受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者—静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物
特殊类型心衰的治疗二、顽固性心力衰竭:1、定义:症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗:重点应放在(1)重新估价原有心脏病的诊断(2)深入分析改变了的心脏生理机制(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素(4)分析既往治疗的经验和教训
心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大,LVEF≤40%)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定)判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂(应用至病情控制长期维持)ACE抑制剂(NYHAI、II、III、IV级)β-阻滞剂(主要为NYHAII、III级)地高辛——控制症状(NYHAII、III、IV级)
病因和发病机制心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流:感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰竭
心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理
临床表现急性肺水肿:突发呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀交感神经兴奋:面色苍白、大汗、烦躁心源性休克:
治疗1、体位2、吸氧3、吗啡4、快速利尿5、血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明6、正性肌力药:洋地黄、非洋地黄7、氨茶硷8、其他
谢谢'
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