最新七年级记叙文阅读之赏析句子课件PPT.ppt 48页

'七年级记叙文阅读之赏析句子 春天像刚落地的娃娃，从头到脚都是新的，它生长着。春天像小姑娘，花枝招展的，笑着，走着。春天像健壮的青年，有铁一般的胳膊和腰脚，领着我们上前去。（《春》）答案：通过运用比喻的修辞手法，生动形象地写出了春天新，美，力的三个特点，表现了春天蓬勃的生命力，表达了作者对春天的赞美。答题格式：修辞手法+内容+情感内容（写出……）情感修辞手法角度一：修辞手法 小草偷偷地从土里钻出来，嫩嫩的，绿绿的。（朱自清《春》）答：运用拟人的修辞方法，把小草人格化，生动形象地写出了春草萌发的情态，表达了作者对春天的喜爱之情。 蔡老师!我不知道你当时是不是察觉，一个孩子站在那里，对你是多么的依恋!至于暑假，对于一个喜欢他的老师的孩子来说，又是多么漫长!（《我的老师》）运用感叹句，抒发了作者对蔡老师的依恋热爱之情。 词语的感情色彩：褒义词贬用，贬义词褒用叠词的运用，大词小用，小词大用富有表现力的动词、形容词、数量词等等小草偷偷地从土里钻出来，嫩嫩的，绿绿的。（《春》）运用叠词“偷偷”，“嫩嫩”，“绿绿”，准确恰当地描写出小草的情态，质地和颜色，表现作者对春天的喜爱和赞美之情。常见的几种：角度四：词语 我的母亲老了，她早已习惯听从她强壮的儿子；我的儿子还小，他还习惯听从他高大的父亲；妻子呢，在外面，她总是听我的。一霎时,我感到了责任的重大。（《散步》）“重大”这个词大词小用，突出了我身为一家之主的重大的责任感。 动脑筋想一想1看吧，由澄清的河水慢慢往上看吧，空中，半空中，天上，自上而下全是那么清亮，那么蓝汪汪的，整个的是块空灵的蓝水晶。（《济南的冬天》）2我心里无声的呼喊着：“光明！光明！快给我光明！”（《再塑生命的人》）运用比喻的修辞，生动形象的写出了济南的冬天河水的空灵澄澈，表达了作者对济南冬天的喜爱之情。运用心理描写，表达了我对光明的渴望，表现了我急于摆脱困境和绝望的心情。 动脑筋想一想3我独自躺在床上，心中充满了喜悦，企盼着新的一天快些来到。啊！世界上还有比我更幸福的孩子吗？（《再塑生命的人》）运用反问句，通过“还有比我更幸福的孩子吗”加强语气，抒发了“我”学到很多文字后无比的快乐和幸福的感情。4我用儿童的狡猾的眼光察觉，她爱我们，并没有存心要打的意思。（《我的老师》）“狡猾”是贬词褒用，是调皮淘气的意思，形象写出了“我”天真调皮的神态，反映了我和蔡老师非常亲近的的状态。 巩固提高⑤棉花，就是父亲的花朵，就是父亲的攒钱罐。父亲用自己最虔诚的跪拜来侍弄棉花——育秧，移苗，间苗，施肥，打药，锄草，每一个环节他都一丝不苟，就像培育着襁褓中的婴儿。那些岁月，父亲就是用自己坚定的脚步，羸弱的肩膀种下繁华的棉花，背起一家丰满的希望——我们的学费，过年的新衣，喷香的猪肉，还有久违的微笑。现在，我们都已经成家，他也应该停下奔跑的脚步，和我们一起分享这棉花一样舒适而温暖的生活。可是，山一样的父亲依然像一头倔强的老牛一样默默守护着，坚持着。父亲啊，父亲！⑥一点多钟我们才回到家。父亲草草地扒了几口饭，就又坐到了簸箕前剥起棉花。也许是太疲劳了，还没一会儿，父亲就躺在棉花上睡着了——头枕着棉花一动不动地睡着了。他睡得是那么酣畅，睡得是那么沉静。⑦他侧着身子，躺在灰色的棉花壳上，头枕着雪白的棉花。头上银白的头发根根扎眼；一张脸就像皱缩的核桃沟壑纵横；青筋暴突的手就像枯树枝，上面是道道血口。看着日渐苍老的父亲，我真想摸一摸他粗糙的手，抚一抚他的白发，对着他的耳朵说说心里话，可是，他睡得那么沉，那么香，我又怕惊扰了他的清梦。（《课时练》期中考试卷）棉花里的父亲 巩固提高1父亲用自己最虔诚的跪拜来侍弄棉花——育秧，移苗，间苗，施肥，打药，锄草，每一个环节他都一丝不苟。运用动作描写，表现了父亲侍弄棉花时一丝不苟的态度，突出了棉花在父亲心目中的地位。2头上银白的头发根根扎眼；一张脸就像皱缩的核桃沟壑纵横；青筋暴突的手就像枯树枝，上面是道道血口。采用了比喻的修辞手法，生动形象地表现了父亲的苍老、瘦弱、憔悴，突出了父亲的艰辛与劳累。 小结赏析记叙文的语句角度一：修辞手法角度二：描写手法角度三：句式角度四：词语 作业：语文阅读训练p20-p24 谢谢大家 危重病DIC的诊治进展 一、概述(1)DIC的定义：是由多种致病因素引起的一种病理过程和临床出血综合征，也是许多疾病发展过程中的一种中间病理状态。(2)DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，凝血酶生成，血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积，继发性凝血因子和血小板消耗性减少，继发性的纤溶亢进。(3)DIC的临床特点：①微循环障碍──休克②出血倾向③血栓栓塞④脏器功能障碍⑤微血管性溶血 二、病因感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占DIC病因的70％表1：易引起DIC的常见病因凡能引起内皮细胞损伤、组织损伤、红细胞、血小板或白细胞损伤，以及有促凝物质进入血流等任何一种因素，都可激活凝血系统，使血液处于高凝状态，因而就有可能发生DIC。 三、发病机理：可分为三类(1)组织凝血活酶大量入血：如暴发型肝炎、急性早幼粒白血病、癌组织破坏和产科DIC。(2)白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC：如败血症、全身严重病毒感染性疾病。(3)血管内皮细胞抗凝机制的减低和损伤：如血栓调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。近代的概念认为，对DIC起主导作用的是外源性诱发因素，任何原因引起组织凝血活酶(TTP)被释放或被激活都可能引起DIC 表2：瀑布学说凝血过程修正图血管受损启动阶段放大阶段交联纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白单体TFVIIaTFPIVIIa/TFXⅡⅡaXⅡ→XⅡaXIIaIX─→IXaXaplVaXia←XIp1VⅢa DIC病理生理仍划分为三个时期：①高凝血期②消耗性低凝血期③继发性纤溶亢进期DIC病理学检查特征是：①纤维蛋白血栓形成②多发性出血③休克。 四、诊断与鉴别诊断(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度的可变性，其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。DIC的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和溶血表3DIC特殊特征在急性DIC病人，平均至少同时具有3个无关部位的出血，并提示有诊断价值。 表四DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱近年来不少学者将DIC前的高凝状态称为DIC前状态(Per－DIC)即：存在DIC的诱发因素和凝血－纤溶异常，但尚未达到DIC的确诊标准，识别Per－DIC对临床治疗很重要，需借助实验室检查。 (2)实验室检查①消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查a.血小板计数减少；b.凝血酶原时间延长；c.纤维蛋白原定量减少；d.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低：诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键试验。e.血浆因子Ⅷ：C活性降低。 ②继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试a.纤溶酶原含量减少及活性降低；b.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)明显增多：仅表示有血浆素(纤溶酶)的存在；c.3P试验阳性、3P试验阳性对DIC诊断有帮助，但阴性不能排除DIC；d.乙醇胶试验阳性。e.D－2聚体水平升高：D－2聚体是绞链纤维蛋白降解的产物，对诊断DIC较FDP测定更有特异性。 ③DIC和Per－DIC的实验诊断标志物a.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物：血管性血友病因子(VWF)、前列环素(PGI2)、组织因子(TF)、内皮素(ET)等。b.反映血小板激活分子标志物：β－血小板球蛋白(β－TG)、血小板因子－4(PF－4)、血小板颗粒膜蛋白(CMP140)c.反映凝血纤溶酶激活的分子标志物：凝血酶原活化肽(F2／F1＋F2)、FDP、D－2聚体，纤维蛋白肽A(FPA)d.活化的凝血纤溶因子－抑制复合物：凝血酶－抗凝血酶Ⅲ(TAT)复合物、纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC) (3)诊断标准①Per－DIC实验室指标：符合以下3项以上的异常a.TF活性阳性；b.纤维蛋白单体(FM)试验阳性；c.FPA(纤维蛋白肽)增多；d.TAT增高；e.FPBβ15、42增高；f.PIC增高；g.D－2聚体增高一倍以上；h.AT－Ⅲ减少；i.APTT缩短；j.血栓弹力图出现凝血亢进。 ②DIC诊断标准：(1995)年制定Ⅰ.临床表现a、存在易引起DIC的基础病；b、有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克③多发性微血管栓塞的症状和体征 Ⅱ、实验室检查a、主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；①血小板计数低于100×109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板可低于50×109/L)；或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG、PF4、TXB2、GMP140。②血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降；或超过4g/L(白血病及其他恶性肿瘤〈1.8g/L、肝病〈1.0g/L)③3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L(肝病FDP〉60mg/L)或D－2聚体水平升高(阳性) ④PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者PT延长5秒以上)⑤纤溶酶原含量及活性降低⑥AT－Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)⑦血浆因子Ⅷ：C活性低于50％(肝病必备) b、疑难病例应有下列一项以上异常①Ⅷ：C降低；VWF：Ag升高；Ⅷ：C/VWF:Ag比值降低；②血浆TAT浓度升高，或凝血酶原碎化1.2(F1.2)水平升高；③PIC浓度升高；④FPA水平偏高。 （4）、鉴别诊断临床常需急性DIC鉴别的疾病有：A.重症肝病：无血栓表现，3P试验阴性，FDP正常。B.原发性纤溶：罕见，无血小板骤减和大量凝血因子消耗。C.血栓性血小板减少性紫癜：透明血栓、血栓中无红、白红胞、PT、FIB正常。 五、治疗（1）、原发病治疗：按不同病因、不同情况给予处理；（2）、抗血小板凝集及疏通微循环药物应用①潘生丁：成人100～200mg/次iv或ivgttQ6h，儿童10mg/kg/日②低分子右旋糖酐：成人＜1000ml/日ivgtt （3）、抗凝治疗：是治疗DIC的主要手段病人持续出血或在行停止或减弱激发病理变化的治疗4小时后仍有明显血管内凝血征象，即为抗凝治疗指征。①、肝素──抗凝治疗首选用量分级：微剂量：10～25mg/d小剂量：50～120mg/d中剂量：121～300mg/d大剂量：〉300mg/d超剂量：〉500mg/d 用法a、间歇滴注法：0.5～1mg/kg/次(1mg＝125u)首次4000～6000u，ivgtt30～60分钟滴完Q4－6h紧急时可稀释后静注。b、持续滴注法：首剂50mg，以后每24小时用100～200mg加入葡萄糖持续缓慢滴注。c、小剂量治疗：1万～2.5万u/日(500～1000u/h)，间歇iv或持续滴注，或：6000～12000u/d，或：500u/次ivQ2h。其优点：可较长时间用药；不需实验室监测；防止输液过多和出血的副作用。d、微量治疗：500u(250～750u)/次ivQ6h。e、低分子量肝素(LWMHS)治疗：特异性的与Ⅹa结合而表现为显著的抗血栓作用，而抗凝作用较弱。〈75u/kg/日，连用5天，H或ivqd或Bid其生物利用度高，皮下注射刺激性小，出血倾向小，安全方便。 疗效判断 停用特征原发病已控制；病情好转；PT正常，FIB1.5g/L以上，血小板渐升；凝血时间较前超过30分钟；出现肝素过量表现。 肝素治疗注意事项①禁忌征：a.遗传性或获得性出血性疾病，如血友病；b.明显出血倾向或潜在性出血疾病；c.近期有咯血、呕血或黑便，脑出血等；d.术后短期巨大出血创面未完全止血；e.严重肝病。②常查血pH及时纠酸，及时补叶酸，VitK③密切观察肾脏，消化道出血。④剂量尽量可能个体化。 肝素过量的表现及处理过量的表现2小时内静推肝素>100mg，观察4小时病情无改善，积极补充凝血因子，出血倾向加重，试管法凝血时间超30分钟.过量的处理轻度过量，输注凝血因子或新鲜血即可明显过量用等量鱼精蛋白中和 ②、其他抗凝血制剂(1)脉酸脂：蛋白酶抑制剂，对凝血、纤溶、激肽补体系统有多价抑制作用，可与肝素联用。(2)MD－805(argipidine)：抗凝血酶新药(3)刺参酸性粘多糖(SJSAMP)：对AT－Ⅲ缺乏的有效(4)重组血栓调节蛋白(rTM)：血管内皮质细胞上使凝血酶促凝转变为抗凝血酶的蛋白。(5)硫酸皮肤素(DS)：用于急性白血病的DIC。 ③、非抗凝疗法(1)a、蛋白酶抑制剂：肝硬化合并DIC时在增加肝素治疗后无效者选用。b、蛋白C治疗：高纯蛋白C或活性蛋白C用于肝素治疗无效的DIC。c、凝血因子补充所有急性DIC患者均需输入时须与小剂量肝素同用，活动性未控制的DIC患者输下列成分是安全的：洗涤浓缩红细胞、浓缩血小板：AT－Ⅲ浓缩物、新鲜冰冻血浆。成功抗凝治疗以后，输注血小板及凝血因子剂量应使血小板计数>80×109/l，PT<20秒，FIB>1.5g/L。 ③、非抗凝疗法(2)d、促纤溶药物应用只运用于纤溶功能低下，弥散性微血栓形成持续时间过长。发作后4小时内应用溶栓剂(尿激酶)可预防肝、肾衰，恢复肺血流。e、抗药溶治疗DIC处于消耗性低凝与继发性纤溶交叉出现时，在用小剂量肝素的基础上，慎用小剂量抗纤溶药物。(EACA、PAMBA、抑肽酶等) 急性DIC的系列治疗 1、处理或去除激发过程清宫抗生素控制休克补充血容量维持血容量其他治疗 2、终止血管内凝血过程皮下注射肝素静注肝素抗血小板药物AT-Ⅲ浓缩物 3、补充治疗：(病情需要时)血小板浓缩物洗涤浓缩红细胞AT－Ⅲ浓缩物新鲜冰干血浆冷沉淀物凝血酶原复合物4、抑制域纤维蛋白溶解：6－氨基己酸 谢谢'