最新1997年诺贝尔生理学和医学奖课件PPT.ppt 65页

'1997年诺贝尔生理学和医学奖 一、获得者——斯坦利·普鲁西纳1、1997年诺贝尔生理医学奖颁发给美国加州大学旧金山分校的史坦利·布鲁希纳(StanleyPrusiner)教授。这项殊荣是肯定布鲁希纳教授在研究引起人类脑神经退化而成痴呆的古兹菲德-雅各氏病(Creutzfeldt-Jakobdisease,CJD)病原体的贡献。发现了朊蛋白（PRION）,并在其致病机理的研究方面做出了杰出贡献。自1987年以来，布鲁希纳是继利根川进(SusumuTonegawa)之后单人获得诺贝尔医学奖。过去五十年也只有十人享有单人获得医学奖的殊荣，这更显示出布鲁希纳卓越的贡献。 2、个人简介1942年，出生于美国爱荷华州1964年，在宾夕法尼亚大学取得文学学士学位1968年，宾法尼亚大学宾法尼亚州医学院取得医学博士1968-69年，加利福尼亚大学医学院任实习医师1972-74年，在加州大学神经内科任住院医师， 三、背景早在1913年左右，库兹菲德医师和另外一位医师雅各布，发现了一种未知的疾病，就被命为库兹菲德-雅各布氏症(简称库雅氏症，或CJD)。1950年时，在新几内亚高地有一个食人的原始部落，爆发了一种未知的疾病，当地的人称此病为枯鲁(kuru)。在随后的几年之中，陆陆续续的又在几个不同的国家，分别传出了类似的疾病，不论是在人类、或在动物身上都有许多新的发现；例如在英国的羊搔痒症(Scrapie)、在美国的传染性貂脑病(TME，transmissibleminkencephalopathy)，甚至最近由1996年起在英国爆发的疯牛症；发病时的病征都与前述情况相似。 在普鲁西纳以前，人们一直认为这些病的是由一种未知的慢病毒所引起的。一致认为有一种慢病毒，侵入人或动物的体内就躲起来，等到慢慢作用了许久之后，才突然发病。科学家们一直在找这种慢病毒，但是长久以来，这种慢病毒一直是科学之谜。 并且在以往的观念中，引起人类和动物疾病的病原体种类很多，按这些病原体结构的复杂成度，以及个体的大小，病原体包括多细胞真核生物，单细胞真核的原生生物、原核生物的细菌，介于细菌和病毒间的立克次体、衣原体、支原体，以及不具有任何细胞结构的病毒、类病毒等。但不论病原体是什么，都会含有特定的遗传物质。 而普鲁西纳的发现就恰恰打破了这些旧有的观念，引起这些病的元凶——阮病毒，仅仅含有蛋白质而已，并没有什么核酸物质，也就是说，所谓的慢病毒并不存在。同时地，它也破坏了所谓的生物中心法则。 四、研究历程1972年，他在旧金山医学院当医生，当时他的一位60岁的女病人死于克罗伊茨费尔特—雅各布病(Creutz.feldt-JakobDisease,CJD)引起的痴呆症。自此开始长达10年的研究，终于在1982年发现了阮病毒，这是除细菌、病毒、真菌和寄生虫外的一种新的致病物质。1984年，分离出一种基因探头，并证明阮病毒基因存在于人和动物中，分正常和致病两种。1992年，又发现阮病毒在脑病致病方面起作用。 1982年，布鲁希纳在其实验室中，纯化出引起CJD病的病原体，并且证明该病原体只有含蛋白质，而不含任何的核酸成分，布鲁希纳医师将这新发现、特异的病原体命名为普恩蛋白质，简称为PrP。PrP在结构上有两种型式，生化分析也发现突变的PrP比正常的PrP更不容易被蛋白酵素所分解，显示出这两种蛋白质在型式上的差异。 经由氨基酸的定序分析测定，PrPC与PrPSC的胺基酸链虽然相同，但以分子模拟，比较PrPC与PrPSC的蛋白质二级结构(secondarystructure)，发现PrPC的主要结构是α-螺旋，正常PrPC的胺基酸链会折迭成四个α-螺旋。几乎没有β-片状折迭的结构；但改变后的PrPSC，却以β-片状折迭结构为主，因为突变的胺基酸使PrP无法形成稳定的α-螺旋状结构，而转化成致病性的PrPSC，而且PrPSC的溶解度极低。 1984年，普鲁西纳及其同事们分离了一个基因探针，随后表明阮病毒基因存在于所有检测的动物中，包括人类在内。然后，普鲁西纳等从一名人新型克雅氏病(CJD，即与疯牛病相似的病或疯牛病在人身上的变型)病人体内分离到了阮蛋白的基因，并发现在其750个碱基对中有一个是不正常的，因而致使病人的普里昂由基因编码产生了脯氨酸并取代了正常的亮氨酸。 1992年，阮病毒研究人员得到了阮病毒蛋白在脑疾病病理发生中起作用的确凿证据。他们设法消除了小鼠中编码肮病毒蛋白的基因，得到了所谓的剔除小鼠。当把这些阮病毒基因剔除小鼠置于致病阮病毒蛋白制剂环境中时，发现它们完全抗感染。重要的是，把阮病毒基因重新导入这些剔除小鼠，它们又对感染易感了。尤其奇怪的是，缺少阮病毒基因的小鼠看起来很健康，提示正常阮病毒蛋白在小鼠中不是一种必需蛋白，它在神经系统中的功能还不清楚。 五、阮病毒致病机理阮病毒主要的致病途径有两种：①动物进食了含有阮病毒的食物从而导致致病。包括：羊的搔痒症、牛的疯牛症、猫科动物的传染性貂脑病、鹿及麋鹿等动物的消耗症、人类的Kuru病等。②自身阮蛋白基因的突变导致阮蛋白的变异而引起的疾病。包括：库雅症、运动失调的GSS症、及致命性家族失眠症。 通常情况下动物体内只含有正常的阮蛋白（PrP或PrPC），正常的PrPC在体内数量相当少，通常不致病。其转换为不正常阮蛋白（PrPSC）的几率并不高。但当体内基因突变或有外源PrPSC侵入后，PrP转化为PrPSC的速率就大大加快，从而致病。 至于PrPSC如何诱发正常的PrPC转变结构？目前有一种结晶的理论，PrPSC进入神经细胞后，就取代原来的PrPC成为晶种，使得以后所制造出的蛋白质结构，会仿照PrPSC的形式，并形成连锁反应，使细胞充满不正常的蛋白质。 根据感染脑区的不同，特定类型疾病的典型症状明显不同。当小脑患病时，调节身体运动的能力下降。如果大脑皮层患病，记忆力和精神敏锐度受到影响。丘脑特异性阮病毒干扰睡眠而导致失眠，感染脑干的阮病毒主要影响躯体运动。 六、总结斯坦利·普鲁西纳的发现打破了人们对病原体的狭窄的定义，发现了蛋白质不依靠传统遗传过程复制自己的途径，补充了中心法则。阐明了脑瘙痒病的致病原因及机理，这可能让脑部疾病患者、或相关疾病患者得到更好的医疗方法，对治疗该类疾病做出了巨大贡献。其获得诺贝尔生理学与医学奖是实至名归。 概述目前在我国小儿麻痹糖丸的普遍应用，过去主要造成小儿运动障碍的脊髓灰质炎已基本得到控制脑性瘫痪（cerebralpalsy，CP）成了当前引起小儿运动功能伤残的主要疾病CP主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常，常伴有智力低下、癫痫、语言障碍、行为异常及感知觉障碍严重影响了小儿的生活质量，给患儿和家庭造成沉重的精神和经济负担，也给社会造成严重的经济负担23 关于CP的定义 关于CP的定义迄今为止，虽有众多CP定义的产生，并日益明确了诸多定义要点，但是依然缺乏更完善的CP意义结论1843～1862年，Little提出并不断完善了作为CP雏形、后称“Little病”的“痉挛性强直”概念，而它是构建在异常出生史和出生损伤病因基础之上、由出生机械损伤或缺氧损害机制产生的脑-脊髓源性临床“痉挛性强直”体征的一类病症。但是，基于近代CP概念，且不论随着医学发展逐渐明确病因而分离于CP的脑源性疾病，Little病至少涵盖了某些脊髓源性疾患25 关于CP的定义1888年始，Osler采纳“CP”病名相继发表论著及出版专著，在Little认识的基础上进一步完善了对CP的认识，增添了产后损伤的病因学，但就根本病理基础却仍然采纳了“Little脑-脊髓源性”学说1897年，Freud将婴儿CP定义为泛指发生于胎儿期乃至出生后影响一个以上神经元体系的意外病源学导致的直接效果而引起的所有婴儿期脑源性疾病在CP医学研究历程中，Freud定义首次明确了CP系脑源性疾病，而不包含脊髓源性疾病，指出了病因作用时间早至胎儿期的概念26 关于CP的定义进入20世纪，美国脑性瘫痪学会(AACP)和英国Little协作组(LittleClub)为20世纪的CP定义演变作出了突出贡献1959年，MacKeith报道了Little协作组定义CP是脑发育期间受到干扰的、非进行性脑功能障碍致使人生早期即得以展现的、永久性而并非一成不变性运动与姿势障碍，此外应当排除运动发育落后27 关于CP的定义1964年，Bax整理爱丁堡会议定义CP是指未成熟脑的缺陷或损害而致的运动和姿势障碍，而就临床实践短期性、进行性疾病和单纯智力缺陷的运动与姿势障碍应当排除于CP同年日本文部省科学研究报定义CP是指在发育期，由于各种原因而致的非进行性的中枢性运动功能障碍，同时伴有癫痫、各种感觉、行为及情绪障碍1967年，Christensen定义CP是分娩前、分娩中或1岁内发生的非进行性与非遗传性脑功能障碍而引起肌肉随意运动能力减退为特征的一组障碍28 关于CP的定义1968年日本厚生省脑性麻痹研究班定义CP是从受孕开始至新生儿期（出生后4周内），由于脑的非进行性病变而引起的永久性的，但可变化的运动与姿势异常。其症状在2周岁之前出现。需除外进行性疾病、一过性运动障碍或认为将来可以正常化的运动发育迟滞1976年，Vining定义CP是发生在脑生长发育早期阶段（通常在3岁以内）脑损害引起的运动和姿势非进行性障碍29 关于CP的定义1988年，中国首届儿童CP座谈会定义CP是出生前至出生后1个月各种原因所致的非进行性脑损伤，主要表现为中枢性运动障碍及姿势异常；可伴有智力低下、语言障碍和癫痫等并发障碍1992年，Mutch定义CP是囊括脑发育早期阶段产生脑损害或异常而继发一组非进行性、但时常变化的神经-肌肉运动残损综合征的总称30 关于CP的定义在西方学术界，Mutch(1992)定义与MacKeith(1959)、Bax（1964）定义，被共同推崇为CP定义演变史中的三大经典定义欧洲CP监测组织2002年公开发表的CP定义是一组发育中/未成熟脑非进行性干扰、损害或畸变而致运动及（或）姿势和神经肌肉运动功能永久性但并非一成不变障碍此定义明确排除定义为5岁内先前已获得技能丢失的神经-肌肉运动功能进行性障碍31 关于CP的定义2005年，林庆于《中华儿科杂志》发表了2004年中国儿童CP专题研讨会定义CP是指出生前至出生后1个月各种原因所引起的脑损伤或发育缺陷所致的运动障碍及姿势异常，其症状在婴儿期出现，而且有时合并智力障碍、癫痫、感知觉障碍及其他异常应除外进行性疾病所致的中枢性运动障碍及正常儿童暂时性的运动发育迟缓32 关于CP的定义CP定义与分类国际研讨会2005稿定义CP描述了一组发生于发育中胎儿或婴儿脑的非进行性功能紊乱，致使引起活动受限的运动和姿势发育性障碍；CP神经-肌肉运动功能障碍时常伴发感觉、认知、沟通、理解功能紊乱和（或）行为障碍、惊厥发作2006年4月，“脑性瘫痪定义与分类国际研讨会”执行委员会再次提交的CP定义修正稿描述了一组发生于发育中胎儿或婴儿脑的非进行性功能紊乱致使引起活动受限的运动和姿势发育性永久障碍，CP神经-肌肉运动功能障碍时常伴发感觉、理解、认知、沟通、行为功能紊乱并可伴发癫痫、继发性骨骼肌难题33 关于CP的定义在2005稿基础上，2006稿定义增补了两个概念“永久性”，意在认可儿童和成年期潜在临床表现模式变化基础上，排除暂时性障碍“继发性骨骼肌难题”，诸如肌肉/肌腱挛缩、骨骼扭转、髋关节移位及脊柱畸形，这些难题绝大多数将贯穿患者终生，并关联于身体生长发育、肌痉挛、年龄增长及其他因素替换原先的“惊厥发作”用语为“癫痫”34 关于CP的定义2007年“中国康复医学会儿童康复专业委员会”和“中国残疾人康复协会小儿脑瘫康复专业委员会”于《中华物理医学与康复杂志》发表2006年我国第二届全国儿童康复、第九届中国小儿脑瘫康复学术会议讨论通过CP的定义自受孕开始至婴儿期非进行性脑损伤和发育缺陷所导致的综合征，主要表现为运动障碍及姿势异常强调了CP脑源性、脑损伤非进行性、症状在婴儿期出现可有诸多伴发症和应当排除进行性疾病所致中枢性运动障碍及正常儿童暂时性运动发育迟缓35 关于CP的定义纵观CP定义演化史，CP定义应具备以下几个要素脑源性——是“CP”概念与定义的基本点。所谓“脑”是脑干、间脑、端脑、小脑及其神经联络的总称。“脑源性”的概念，即是将脊髓、周围神经、运动系统本身起源的运动功能障碍分离出CP范畴主导性——就是说，CP必以运动残损为主导，只是残损临床表现可不同，如肌痉挛、肌张力异常、共济失调、平衡功能缺陷和随意运动功能缺陷等。然对于诸多的伴发症，诸如癫痫、智力缺陷、感觉障碍、认知障碍、语言障碍、行为异常和精神障碍等，则可能存在显著的个体发生频次与数量差异，更通俗的说就是特定的伴发症即可能发生也可能不发生36 关于CP的定义早期性——指导致CP的致病因素及其继之的脑异常发育或病理损害过程，发生在生命周期非常早期阶段，而就此时间范围界定，在CP定义演变史中有三类提法明确界定时间范围　如：受孕至新生儿期(出生后1个月内)、产前或产中期、分娩前或分娩中或1岁内和出生前到出生后1个月含糊界定时间范围　如：脑发育期间、人生早期或出生期间乃至出生前、未成熟脑、儿童初期、脑生长发育早期阶段、脑发育早期阶段、发育中/未成熟脑、发育中胎儿或婴儿脑间接界定时间范围　此类提法是通过描述运动功能障碍得以临床展示的时间来间接反映病因作用时间，例如：2周岁以内(在乳儿期前)得以显现、症状在2岁以前出现37 关于CP的定义近年主要推崇前两类提法质疑明确界定时间范围的学者认为，如此界定不免武断、难免导致本应属于CP者而排除之外而质疑含糊界定时间范围学者认为，如此界定不清难免扩大了CP概念、不符合定义严密性要求总之，CP的“早期性”概念表述尚待深入研讨，但有一点是明确的，那就是致病因素作用时间及其继之的脑异常发育或损害过程应在生命“早期”38 关于CP的定义“早期性”概念的另一重大意义在于它将后天明确病因所致的运动残损区分于CP而在复习CP定义演变及CP临床分型历史演变过程时，即可发现，CP探索史中曾有“获得性脑瘫”概念，这一概念曾有两种历史性概念寓意一种是指出生后病因所致的CP或者损害性病因（如HIE）所产生的CP另一种则是指后天明确病因而致的类似于“CP”运动与姿势障碍性疾病但是，近年来较一致的观点认为，CP“早期性”概念之外、后天明确病因的前提下，诸如颅脑创伤和乙型脑炎等预后继发运动残损，应当具体诊断为某病后遗症，如“创伤性颅内出血后遗症及乙型脑炎后遗症”等，而非CP范畴39 关于CP的定义非进行性——是指致病因素所导致的脑异常发育或病理损害过程，在“早期性”概念之下已停止如此，即将那些潜在的“中枢神经系统进行性发展”的疾病分离出了CP，这类“进行性”疾病，临床表现为患儿已获得的运动技能进展性丢失，此类疾病的代表如“代谢遗传病”另外，基于“早期性”的“非进行性”概念，也将后天已停止的“脑病损性”运动残损疾病排除于CP，如年幼儿童的脑创伤后遗症；即限定“CP脑部基础病变”的“非进行性”概念，是说明脑的早期发育异常和损害是“静止的”——即不再进一步恶化40 关于CP的定义永久性——指“早期性”和“非进行性”概念前提下的“脑功能紊乱（或称损害与异常）”将“静止性”伴随CP患者终生永久存在，所产生的运动残损也必然终生、持续伴随于患者而“一过性运动障碍”、“将来可能正常化的运动发育落后”等，则不属于CP范畴41 关于CP的定义发育性——“发育性”概念，近代研究日见受到重视首先，CP的基础病变——脑功能紊乱（或称脑损害或异常），即是发生于“脑发育初期阶段”，这将原本发育尚好而因后天获得性损害所致、具有类似运动功能障碍的患儿与成人分离于CP其次，伴随CP脑结构与功能生物学发育认识的深入，不断明确。随着时间推移、发育进展、学习、训练、治疗及其他因素，CP的临床表现将会存在一定的演变潜力，而这对CP的综合治疗决策具有重要价值42 关于CP的定义描述性——时至今日，普遍认同CP并非一病因学诊断疾病、更非单一性疾病，尤其是不同于能够引起运动障碍后遗症的“脊髓灰质炎”、“乙型脑炎”等有明确的实验室或影像学确诊指标，CP则缺乏此类统一的、一致性的确诊标准，而是基于临床症候、对具有上述临床共性特征、通过病史调查与追踪的描述性广泛概括性诊断术语43 CP的发病情况 CP的发病情况随着各国围产医学和新生儿医学迅速发展，新生儿病死率明显下降，早产儿、低出生体质量儿、极低出生体质量儿和试管婴儿存活率大大提高，但CP发生率并没有随之下降，反而有增多的趋势北美的一份调查报告表明，与1993年相比，2002年的早产儿和体低质量儿的病死率明显下降（256‰vs114‰）而CP的发病率反而上升（44.4‰vs100‰）导致CP发生率增多的原因，可能是迄今人们对脑损伤还尚无有效的预防和治疗方法45 CP的发病情况全国CP调查资料显示，我国1～6岁小儿中，CP患病率为1.92‰比起亚洲一些国家的4.1‰要低得多，但比一些发达国家要高，如1998瑞典调查儿童中CP患病率0.27‰中国是人口大国，CP的绝对数仍然不小，全国约有近60万CP儿童，连同儿童期以后的CP达100多万，目前仍以每年4.6万人的速度递增，CP不经治疗患病是终生的，CP患儿的寿命基本是正常的，这就使CP康复的任务巨大而又艰难46 CP的病因学 CP的病因学CP的病因学一直是各国研究的重点，因为只有寻找到CP的确切病因，才能做到预防和减少CP的发生。一般认为CP的病因可分为以下4个方面的因素产前因素——包括孕期宫内感染、宫内发育迟缓、脐带异常、父母近亲结婚、有智力低下家族史、母亲孕期用药史、X射线暴露史、先兆子痫、多胎妊娠等产时因素——早产、过期产、出生窒息、缺氧缺血性脑病（HIE）、颅内出血、低出生体质量、巨大胎儿等产后因素——新生儿期颅内出血、败血症、吸入性肺炎、高胆红素血症等遗传性因素48 CP的病因学中国1～6岁小儿CP的危险因素研究结果表明，CP的危险因素主要包括28个，主要是缺氧缺血性脑病、胆红素脑病、新生儿脑膜炎、颅内出血、宫内发育迟缓、多胎、低出生体质量、早产等目前认为，在4类因素中产前因素在CP病因中起重要作用。在产前因素中，早产和低出生质量是CP最主要的危险因素试管婴儿与CP患病的关系是近年来引起各国医学界重视的问题49 CP的病因学国外目前病因学研究热点集中在孕期感染，尤其是与早产有关的亚临床感染。有文献显示，绒毛膜羊膜炎使足月儿发生CP的危险增加5倍、早产儿发生CP的危险增加2倍妊娠期感染中最普遍的先天性感染病源是弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒和梅毒螺旋体，它们是是胎儿神经发育残疾的己知原因，在造成残疾儿童的原因中所占比例是5%～10%其他受到关注的病因研究有甲基汞与CP社会经济地位与CP患病的关系也是目前关注的话题50 CP的分型 CP的分型1988年在佳木斯举行的第一届全国CP座谈会上制定了小儿CP的第一次分型。2004年在昆明举行的全国小儿脑性瘫痪专题研讨会上对CP的分型做了新的修订CP的临床分型：①痉挛型：以锥体系受损为主。②不随意运动型：以锥体外系受损为主，不随意运动增多，表现为手足徐动，舞蹈样动作、肌张力不全、震颤等。③共济失调型：以小脑受损为主。④肌张力低下型：往往是其他类型的过渡形式。⑤混合型CP瘫痪分型（指痉挛型）：①单瘫：单个肢体受累。②双瘫：四肢受累，上肢轻，下肢重。③三肢瘫：三个肢体受累。④偏瘫：半侧肢体受累。⑤四肢瘫：四肢受累，上、下肢受累程度相似52 CP的分型在CP各种类型中痉挛型发病率最高，病变波及锥体束系统，大约占全部CP的60%～70%，有时和其他类型同时存在。手足徐动型约占CP20%，主要病变部位在锥体外系关于“不随意运动型”目前一些英汉医学词典将此词译为“运动障碍”，但其英文含义为随意运动受损、控制调节运动的功能障碍所导致的不随意运动增多。此处若直译为“运动障碍型”，可能会因为CP的各种类型在运动方面均有“障碍”，而引起概念混乱53 CP的早期诊断 CP的早期诊断典型的CP多具有运动发育落后、原始反射持续不消失或保护性反射不出现、锥体束征阳性等特征询问孕期、围产期、新生儿期异常病史可能提示CP的病因影像学检查能提供脑病理改变的证据，也有助于CP病因的诊断和预后判断。新生儿头颅B超可在床旁进行，能够容易地发现脑室旁白质软化、颅内出血等病变CP的早期和正确诊断主要取决于对运动发育落后的识别；医生必须具有小儿正常发育及其变异的全面知识和评估能力55 CP的早期诊断对早产、低出生体重儿、新生儿缺血缺氧性脑病等高危儿应进行定期发育评估早期诊断一般认为是在出生后6个月以内，如能在生后3个月内诊断则称为超早期诊断因婴幼儿是出生后脑发育的关键时期，故早期干预往往有显著的效果但早期诊断并非适合于所有的CP儿童，对早产儿就应该慎重，国外一项研究显示，<1000g的早产儿，在校正年龄1岁时CP的正确诊断率仅59%，3岁时70%。因此不能一味地追求早期诊断56 CP的鉴别诊断 CP的鉴别诊断一般地说，发育正常者可除外脑性瘫痪。发育倒退者常为遗传代谢病、神经系统变性病、脑肿瘤等进行性脑病变引起，不应诊断为脑瘫一些遗传代谢或变性病可能进展缓慢，如异染性脑白质营养不良、家族性痉挛性截瘫等，早期与脑瘫不易鉴别，可能误诊58 CP的鉴别诊断对婴儿期表现为肌张力低下者须与下运动神经元瘫痪鉴别，后者腱反射常减低或消失。婴儿肌张力低下者还须特别注意除外遗传代谢病痉挛性双瘫有时还需与多巴-反应性肌张力不全鉴别本病尚须与正常小儿一过性运动发育落后鉴别，后者体检肌张力正常且无锥体束征，过一段时间发育能赶上正常59 CP的康复治疗 CP的康复治疗康复治疗效果的好坏取决于治疗的早晚。早期康复干预的重要性已被大家所认识，而早期诊断是早期干预的前提在CP康复方面，目前一个需要强调的概念是一定要做到个体化的综合治疗。所谓个体化，就是要康复之前，先对患儿进行评估，应该针对每个患儿的具体情况，制定出该患儿的康复计划所谓综合治疗，就是多方面、多种手段的全面康复治疗，包括运动能力、语言能力、智力、生活自理能力，社会适应能力等康复治疗61 CP的康复治疗专家们的共识是，目前还不能单靠一种康复手段，或一次手术解决CP的所有问题CP康复的手段有运动疗法（Bobath疗法、Vojta疗法）、物理疗法（水疗、电疗、蜡疗、蒸汽疗）、药物疗法、中医疗法（头针、体针、耳针，穴位注射，按摩法、推拿，气功，埋线，中药）、语言疗法、音乐疗法、文体疗法、高压氧仓疗法、体外反搏疗法、神经阻滞疗法（苯酚、肉毒毒素）和各种外科手术疗法等目前认为在众多的方法中，运动训练是最为有效62 CP的康复治疗国外新近的治疗方法有肉毒毒素及巴氯芬在痉挛性CP中的应用CP康复涉及到儿科、神经内科、康复科、理疗科、中医科、外科、心理科以及教育、医疗护理、生活护理等专业有关人员，涉及到的政府机构有医疗系统、民政系统、残疾人康复系统。因此，CP康复治疗目前存在问题较多，显得较混乱。现在就有一些不良倾向，过分夸大某种手法、某种药物、某种手术的单一效果63 CP的康复治疗有些单位又以综合治疗的名义，把各种各样的“新疗法”及传统医学方法统统用在一个患儿身上，不仅增加了患儿的痛苦，也增加了家庭及社会的经济负担综上所述，CP是目前严重影响我国人口质量的疾病，近期内有增加的趋势，CP的病因研究更加关注产前因素，提倡早期诊断、早期干预，采取综合康复治疗措施，将完全可以改善CP患儿的生活质量64 Thankyou65'