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'7215心功能不全双语 各种原因引起心脏结构和功能改变，使心泵血量和（或）充盈功能降低，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。Cardiacinsufficiency2 心力衰竭(Heartfailure)在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。 心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性Etiology7 心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性心室负荷过度前（容量）负荷过度后（压力）负荷过度Etiology8 前（容量）负荷过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：房间隔缺损、肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全全心：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘及维生素B1缺乏后（压力）负荷过度左：高血压，主动脉缩窄、主动脉狭窄右：肺动脉高压、肺动脉狭窄9 心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性心室负荷过度前（容量）负荷过度后（压力）负荷过度心室舒张或充盈受限急性心肌缺血——能量依赖性舒张功能障碍左心室肥厚、纤维化、限制性心肌病——心肌顺应性降低二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄——左心室、右心室充盈减少心包炎——心室充盈减少Etiology10 增加代谢需要的因素感染或发热、贫血、心动过速、妊娠及分娩增加前负荷的因素高钠血症、过量输入液体、肾功能衰竭增加后负荷的因素高血压控制不良、肺动脉栓塞损伤心肌收缩性的因素使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒Precipitatingfactor11 Classification 分类（一）按心力衰竭的发病部位分类（二）按心肌收缩与舒张功能的障碍分类（三）按心输出量的高低分类（四）按心功能不全的严重程度分类13 分类-按心输出量的高低低输出量性心力衰竭患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜病及心肌炎等。高输出量性心力衰竭心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。14 高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)Cardiacoutputmaybewithinnormalrangeorevenelevated,butrelativelyinadequateowingtoexcessivemetabolicneeds.15 高动力循环状态见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病（VitB1缺乏症）、动-静脉瘘等。外周血管阻力降低，血容量扩大，循环速度加快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段心排出量明显高于正常，处于高动力循环状态。由于长期容量负荷过度，供氧相对不足，能量消耗过度。16 低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心输出量正常人17 Compensatoryresponses 神经-体液调节机制——早期有一定意义心脏本身心脏以外功能性代偿：心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩力增强结构性代偿：心室重塑代偿反应19 心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强——正性肌力作用心室重塑Cardiaccompensation20 1.心率加快机制：压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦↓→交感神经↑容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→心迷走↓，交感↑化学感受器效应：缺氧→颈动脉体和主动脉体→反射性兴奋中枢21 1.心率加快发动迅速，见效快，但不经济积极意义：在一定范围内（≤180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉压，保证重要器官血供。局限性：①增加心肌耗氧量。②心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不足，心排出量下降。22 Frank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长2.心脏紧张源性扩张 2.心脏紧张源性扩张紧张源性扩张（代偿）：急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量。肌源性扩张（失代偿）：慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。24 是指不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性主要受神经-体液因素的调节意义：在急性期对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制慢性时由于β-肾上腺素受体减敏，效果显著减弱3.心肌收缩性增强25 4.心室重塑ventricularremodeling定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。心肌细胞重塑①心肌肥大②心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质变化26 心肌肥大心肌肥大负荷过度室壁张力增高心肌肌节增生心室变化向心性肥大压力收缩期并联性，变粗室壁增厚离心性肥大容量舒张期串联性，变长心腔扩大正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大27 心肌肥大的代偿意义1.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。2.虽然单位重量的心肌舒缩性减弱，但心脏总重量增加，使总收缩力增加，有助于维持心排出量。过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿28 二、心外代偿反应增加血容量——肾脏代偿活动降低肾小球滤过率增加肾小管对水钠的重吸收血流重新分布红细胞增多组织利用氧的能力增强29 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心输出量减少神经-体液调节机制激活紧张源性扩张心率加快收缩性增强心肌肥大血容量增加血流重新分布红细胞增多细胞利用氧增加心内代偿心外代偿30 Pathogensis 正常心肌舒缩的分子基础收缩相关蛋白肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白钙离子ATP32 心肌舒张心肌收缩33 1.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构改变）2.心肌能量代谢障碍（能量生成、储备或利用障碍）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍）一、心肌收缩功能降低34 收缩相关的蛋白改变1、心肌细胞数量减少心肌细胞坏死——急性心肌梗死心肌细胞凋亡2、结构改变分子水平肥大心肌表型改变细胞水平肥大心肌纤维排列紊乱、细胞外基质增多、心脏纤维化器官水平心腔扩大而室壁变薄，心肌衰竭35 （一）收缩相关蛋白的破坏（二）心肌能量代谢障碍基本机制一、心肌收缩功能降低36 （二）心肌能量代谢障碍1.能量生成障碍（disordersinenergyproduction）：缺血、缺氧使能源物质氧化发生障碍，ATP的产生迅速减少2.能量储备减少（disordersinenergystoring）：磷酸肌酸激酶活性降低，储能形式的磷酸肌酸含量减少3.能量利用障碍（disordersinenergyutilization）：心肌过度肥大，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，不能正常利用ATP37 （一）收缩相关蛋白的破坏（二）心肌能量代谢障碍（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍基本机制一、心肌收缩功能障碍38 （三）心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍39 1.肌浆网钙转运障碍①过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低；②肌浆网Ca2+-ATP酶含量或活性降低；③酸中毒时，H+使肌浆网与Ca2+结合牢固。40 2.胞外Ca2+内流障碍β-受体+NA腺苷酸环化酶ATPcAMP受体操纵性钙离子通道开放心肌肥大酸中毒NA↓，β受体密度↓β受体对NA敏感性降低高钾阻止钙离子内流影响受体操纵通道Ca2+内流在心肌收缩活动中起重要作用，不但可直接升高胞内Ca2+浓度，而且可以诱发肌浆网释放Ca2+。41 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，大量H+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，妨碍兴奋-收缩偶联。42 代谢性酸中毒对心肌收缩力的影响1、竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白结合2、影响Ca2＋内流3、影响心肌细胞肌浆网释放Ca2＋4、收缩力下降43 1.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构改变）2.心肌能量代谢障碍（能量生成、储备或利用障碍）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍）一、心肌收缩功能降低44 二、心肌舒张功能障碍（一）主动性舒张功能障碍见于舒张早期钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（二）被动性舒张功能障碍见于舒张晚期心室顺应性降低及充盈障碍ATP不足45 三、心脏各部分舒缩活动不协调1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性；2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调。46 第五节临床表现心输出量减少体循环淤血静脉淤血肺循环淤血47 心力衰竭临床表现左心衰竭：主要为肺循环淤血，同时有不同程度的心输出量不足。急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。全心衰竭：三大主征均可出现。48 体循环淤血全心衰竭或右心衰竭的结果（一）静脉淤血和静脉压升高（二）肝肿大及肝功能损害（三）胃肠功能改变（四）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸水49 肺循环淤血左心衰竭肺淤血、肺水肿呼吸困难50 肺循环淤血的主要表现劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿呼吸困难51 概念：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，是左心衰最早的表现。劳力性呼吸困难Exertionaldyspnea52 Inpatientswithmildheartfailure,shortnessofbreathincreasesonexertion,whiledisappearsatrest.Exertionaldyspnea53 机制：1.体力活动时四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重2.心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血3.机体需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，呼吸加深加快。Exertionaldyspnea54 夜间阵发性呼吸困难概念：左心衰患者早期的典型表现，夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫样痰，发作较轻者在坐起后有所缓解，一段时间后自行缓解。机制：1.患者平卧入睡后，下半身静脉回流及水肿液吸收增多，加重肺淤血。2.入睡后迷走神经相对兴奋，小支气管收缩，气道阻力增加。3.熟睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。55 端坐呼吸orthopnea概念：重症患者静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。56 机制（1）端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。（2）端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加。（3）端坐位时减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。57 急性肺水肿急性肺水肿是急性左心衰的主要临床表现。发生机制：突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡。症状和体征：发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等。58 防治心力衰竭一、防治原发病，消除诱因二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑三、减轻心脏的前、后负荷降低心脏后负荷调整心脏前负荷四、改善心肌的收缩和舒张性能增强心肌收缩功能改善心脏舒张性能五、改善心肌的能量代谢59 思考题名词解释：心力衰竭、highoutputheartfailure、心室重塑、exertionaldyspnea、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难1.阐述心力衰竭时心脏的代偿方式及其意义。2.简述心肌收缩性减弱引起心力衰竭的机制。3.心力衰竭时发生劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的机制。60 第一节经前期紧张综合征一、概述定义：妇女在经期前出现的一系列精神和躯体症状，随着月经来潮而消失。发病率50%，轻者可以忍受，重者影响工作。病因病机：经血注入冲任血海，全身阴血相对不足，阴阳失调，脏腑功能紊乱有关。属于“经行头痛”“经行眩晕”“经行乳房胀痛”“经行泄泻”范畴 二、临床表现以月经来潮前精神紧张、神经过敏、烦躁易怒、乳房胀痛并随月经周期性发作为主症。伴有头痛、眩晕，甚者不能站立；部分病人可见腹泻、发热、吐衄等。辨证分型气血不足：心悸气短，少寐多梦，神疲体倦肝肾阴虚：腰膝酸软，两目干涩，五心烦热痰浊上扰：头晕头重，胸闷呕恶，纳呆腹胀气滞血瘀：乳房胀痛连及两胁，拒按，舌质紫黯有瘀点 三、治疗方法（一）基本治疗治则：益气养血、滋养肝肾、化痰通络、行气活血。针刺为主，虚补实泻。处方：神门、百会、膻中、太冲、三阴交方义：三阴交—健脾摄血、补肝益肾，治疗妇科疾病的要穴加减：气血不足：足三里、脾俞；肝肾阴虚：太溪、肝俞；痰浊上扰：脾俞、丰隆；气滞血瘀：合谷、膈俞；头痛、眩晕：印堂、太阳；乳房胀痛：内关、期门；情志异常、烦躁易怒：水沟、神庭。操作：月经来潮前5～7天开始治疗，经期停止。 三、治疗方法（二）其他疗法1、皮肤针：2、耳针：肝、肾、子宫[内生殖器]、皮质下、内分泌 第二节月经不调一、概述定义：指月经周期异常的月经病，临床以月经先期或月经后期或月经先后不定期，常伴有经量、经质、经色的异常为特征。病因病机：经早：气虚不固或热扰冲任经迟：寒凝血瘀、气郁血滞、营血亏虚、阳气虚衰经乱：肝气郁滞、肾气虚衰本病与肾、肝、脾三脏及冲、任二脉关系密切。 二、临床表现月经周期异常改变（包括月经先期、月经后期、月经先后无定期），并伴有经量、经色、经质的异常。辨证分型：气虚：经期多提前，月经色淡质稀，神疲肢倦、小腹空坠血虚：经期多错后，月经量少、色淡、质稀、头晕眼花肾虚：经期或前或后，月经量少、色淡、质稀，腰骶酸痛气郁：经期或前或后，经量或多或少，有血块，胸胁胀痛血热：经期提前，月经量多，色深红，质粘稠，心胸烦热血寒：经期错后，月经量少，色黯红，有血块，小腹冷痛 三、治疗方法（一）基本治疗治则：益气养血、补肾调经、温经散寒、调理冲任、疏肝理气、清热调经。或针或灸，或针灸并用，虚补实泻。处方：关元、血海、三阴交方义：关元—调理冲任要穴加减：气虚：足三里、脾俞；血虚：脾俞、膈俞；肾虚：肾俞、太溪；气郁：太冲、期门；血热：行间、地机；血寒：归来、命门。操作：月经来潮前5～7天开始治疗，行经期间停针。若经行时间不能掌握，可于月经干净之日起针灸，隔日1次，直到下次月经来潮为止。 三、治疗方法（二）其他疗法1、皮肤针：2、耳针：肝、脾、肾、子宫[内生殖器]、内分泌 第三节痛经一、概述定义：经期或经行前后呈周期性小腹疼痛。多见于青年女性，以未婚者多见。病因病机：寒凝、气滞——不通则痛气血不足——不荣则痛 二、临床表现经期或行经前后小腹疼痛，随着月经周期而发作。疼痛可放射到胁肋、乳房、腰骶部、股内侧、阴道或肛门等处。一般于经期来潮前数小时即已感到疼痛，成为月经来潮之先兆。甚至疼痛难忍，面青肢冷，呕吐汗出，周身无力，甚至晕厥。疼痛的性质多为钝痛、绞痛或坠胀痛。辨证分型寒湿凝滞：小腹冷痛，得热则舒，色紫暗有块气滞血瘀：小腹胀痛拒按，胸胁乳房胀痛气血不足：小腹隐痛喜按，且有空坠不适之感，月经量少、色淡，质清稀 三、治疗方法（一）基本治疗治则：温经散寒、化瘀止痛、益气养血、调补冲任。以足太阴经腧穴为主。针灸并用，虚补实泻。处方：关元、三阴交、地机、十七椎方义：十七椎——治疗痛经的经验穴加减：寒湿凝滞：水道；气血瘀滞：合谷、太冲、次髎；气血不足：血海、脾俞、足三里。操作：发作期每日治疗1～2次，间歇期可隔日1次，月经来潮前3天开始治疗。 三、治疗方法（二）其他疗法1、贴敷：痛舒宁硬膏2、皮肤针：3、耳针：内分泌、内生殖器、肝、肾、皮质下、神门4、穴位注射：肝俞、肾俞、脾俞、气海、关元、归来、足三里、三阴交药物：黄芪、当归、红花注射液 临床需注意的几个问题原发性痛经经常在分娩后自行消失，或在婚后随着年龄增长逐渐消失。原发性痛经常用药物：（1）前列腺素合成抑制剂：消炎痛（2）β-受体兴奋剂：舒喘灵、舒喘宁（3）钙通道阻滞剂：心痛定（4）维生素B6：每日200mg（5）棉酚及中成药：桂枝茯苓丸、桃核承气汤 第四节闭经一、概述定义：指女子年逾18岁月经未至，或已行月经又中断，达3个月以上的月经病。病因病机：虚：肝肾阴亏，精血不足，气血衰弱，血海空虚，无血可下实：气滞血瘀，寒气凝结，痰湿壅阻，冲任不通，经血不能下行病位主要在肝，与脾、肾也有关联。 二、临床表现3个周期以上无月经来潮，有月经初潮来迟和月经后期病史。可伴有体格发育不良、绝经前后诸症、肥胖、多毛或结核病等。辨证分型：肝肾亏虚：头晕耳鸣、腰膝酸软气血不足：面色无华、头晕目眩气滞血瘀：小腹胀痛拒按，烦燥易怒，胁胀寒湿凝滞：小腹冷痛，得热则减，形寒肢冷 三、治疗方法（一）基本治疗治则：补益肝肾、充养气血、活血化瘀、温经散寒。寒证加灸，虚补实泻。处方：天枢、关元、合谷、三阴交、肾俞方义：加减：肝肾亏虚：肝俞、太溪；气血不足：气海、血海、脾俞、足三里；气滞血瘀：太冲、期门、膈俞；寒湿凝滞：命门、大椎。操作： 三、治疗方法（二）其他疗法1、皮肤针：2、耳针：内分泌、肾、肝、脾、心、内生殖器、皮质下3、穴位注射：肝俞、脾俞、肾俞、气海、关元、归来、气冲、三阴交药物：黄芪、当归、红花注射液或胎盘组织液、维生素B12注射液 第五节崩漏一、概述定义：女性不在行经期间道突然大量出血或淋漓不断者。西医：功能性子宫出血、女性生殖器炎症、肿瘤所导致的阴道出血。病因：血热、血瘀、肾虚、脾虚。病机：冲任损伤，不能固摄，以致经血从胞宫非时妄行。 二、临床表现月经周期紊乱，出血时间长短不定，有时持续数日甚至数十日不等，出血量多如注或淋滴不断。常伴有白带增多、不孕等证候。辨证分型：血热内扰：血色深红，质粘稠，面赤头晕气滞血瘀：小腹疼痛，血下痛减肾阳亏虚：畏寒肢冷，腰膝酸软气血不足：神疲懒言，动则气短，头晕心悸 三、治疗方法（一）基本治疗治则：清热凉血、行气化瘀、温肾助阳、补气摄血。以足太阴经穴为主。虚补实泻。处方：关元、三阴交、血海、膈俞方义：加减：血热内扰：大敦、行间、期门；气滞血瘀：合谷、太冲；肾阳亏虚：气海、命门；气血不足：隐白、脾俞、足三里。操作： 三、治疗方法（二）其他疗法1、皮肤针：2、挑刺：腰骶部督脉或足太阳经上寻找红色丘疹反应点3、耳针：子宫、卵巢[内生殖器]、皮质下、内分泌、肝、脾、神门4、头针：额旁3线5、穴位注射：气海、三阴交、血海、膈俞、足三里药物：黄芪、当归注射液或维生素B12注射液'