最新AMI再灌注治疗应注意的几个问题_陈玉国课件PPT.ppt 95页

'AMI再灌注治疗应注意的几个问题_陈玉国 主要内容胸痛中心建立AMI再灌注治疗策略选择溶栓治疗的几个问题急诊冠脉介入治疗现状及热点问题 胸痛中心建立(1)胸痛是常见急症，病因繁多，严重性悬殊极大，预后与疼痛程度并不总是呈平行关系，及时正确的诊断各种胸痛有着非常重要的临床意义。故应力求贯彻“早期诊断、危险分层、正确分流、科学救治”的十六字方针。为此组建胸痛中心（ChestpaincenterCPC）、培养专科医生势在必行 基层医院的AMI患者，再灌注治疗策略：溶栓治疗？直接PCI？溶栓+介入？ 再灌注时间对PCI和溶栓影响(1)Keeley等荟萃分析发现，直接PCI比溶栓治疗延迟时间每增加10分钟，PCI的优势降低0.94个百分点，多延迟62分钟，两组死亡率持平。对死亡、再梗死、脑卒中联合终点的影响是每10分钟1.17个百分点，多延搁93分钟，两组联合终点持平 再灌注时间对PCI和溶栓影响(2)PRAGUE-2研究评价了转院PCI的有效性，850例ST段抬高AMI患者随机分就地溶栓组（421例）和转院PCI组（429例）。结果显示，胸痛3小时内开始治疗，两种策略死亡率相似，而胸痛3~12小时的患者差异显著，转院PCI组的死亡率显著低于就地溶栓组（P<0.02） PRAGUE-2研究:开始治疗时间与30d死亡率再灌注时间对PCI和溶栓影响(3)ESC,2002转院PCI的30日死亡率低于就地溶栓，发病3～12小时开始治疗的患者转院PCI能明显降低30日死亡率 再灌注时间对PCI和溶栓影响(4)上述结果表明：◆PCI的时间依赖性低于溶栓◆转院PCI在一定时间范围内安全可行，尤其是对于胸痛超过3小时的患者 转院进行PCI？存在溶栓禁忌，梗塞面积较大-YES！溶栓失败，12小时内-YES！心源性休克，36小时内-YES！没有溶栓禁忌，时间窗以内--NO 溶栓治疗 急性心肌梗死治疗演变50~60年代一般药物治疗，病死率30%70年代CCU建立，病死率15%80年代溶栓治疗，病死率10%90年代冠脉内介入治疗，病死率5%新世纪冠脉介入+各种辅助治疗----血栓抽吸及远端保护装置、抗血小板抗凝、Statins调脂、优化心肌能量代谢等措施，病死率〈5% 溶栓药物分类第一代溶栓药物链激酶尿激酶非特异性纤溶酶原激活剂，出血危险较高第二代溶栓药物rtPA特异性纤溶酶原激活剂第三代溶栓药物rPATNK-tPAnPA再通率高，半衰期更长，给药方便 理想的溶栓药物---第三代溶栓剂作用快速（5-15min）高效(TIMI3开通率高)半衰期长，给药方便(静脉推注，持续有效)纤维蛋白特异性不良事件发生率低，尤其严重出血（颅内出血）抵抗PAI-1再闭塞率低远期疗效无抗原性性价比高 溶栓治疗并发症及其局限性开通率有限溶栓后可能留有严重的残余狭窄出血并发症再闭塞率高溶栓治疗的适应证较为局限溶栓药物的效力越强，出血的危险性也增加 如何减少不良事件？严格掌握溶栓治疗适应证和禁忌证使用选择性溶栓药物：t-PA、r-PA根据患者个体选择合适溶栓方案和剂量使用合适的辅助溶栓治疗可以提高溶栓疗效和安全性 静脉溶栓治疗中几个争论问题溶栓治疗的“时间窗”溶栓药物的选择溶栓试验的终点年龄联合用药 溶栓治疗失败的原因分析常见临床特征：高龄、女性、症状不典型、不吸烟、既往有心梗死史、溶栓治疗延迟机制：◆溶栓抵抗：尚未明确的遗传学差异、血液中凝血与抗凝、纤溶与抗纤溶等凝血和促凝因子的失衡、机械因素如血压、室壁张力、血栓负荷、病变的复杂程度、斑块与血栓的比例及再灌注后残余狭窄等◆组织灌注抵抗：慢血流或无再流---微栓塞、远端血管收缩、内皮细胞肿胀 急诊冠脉内介入治疗 直接冠脉内介入治疗(PrimaryPCI)直接PCI指不经溶栓而直接行血管成形术，必要时冠脉支架优点：①使IRA获得更高开通率和开放程度②改善心原性休克预后③改善溶栓禁忌证及高危患者（年龄＞70岁、OMI、广泛前壁心梗、收缩压＜100mmHg、心率＞100次/分及Killip＞Ⅱ级）预后④颅内出血低 溶栓后PCI立即PCI补救性PCI延迟PCI易化PCI 立即PCI立即PCI是指溶栓成功后数小时内行PCI。早期研究并不支持立即PCI，在2001年使用全量溶栓剂后立即PCI被ACC/AHA列为Ⅲ类适应证，不宜采用。但随着支架置入和抗血小板药物的应用 对溶栓成功患者不推荐常规行PCI。但是，①对于那些出现进行性心肌缺血或血流动力学不稳定的患者，应建议行冠脉造影。②当冠脉狭窄（>75%）和血流（TIMI≤2级）时，应行PCI。对所有的患者给予抗血小板和抗凝治疗，如有条件应GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 2007ACC/AHAST段抬高心肌梗死诊疗指南(更新版)Ⅰ类建议:已行溶栓治疗并具有以下任一情况患者，建议采用冠脉造影并拟行PCI或急诊冠脉搭桥术(CABG)的治疗策略:①<75岁适宜血运重建心源性休克患者(证据水平B)②重度充血性心力衰竭和(或)肺水肿(证据水平B)③导致血流动力学紊乱室性心律失常(证据水平C) 院前溶栓或就地溶栓后转入PCI医院2008年ACC年会上Transfer--AMI研究提示：对于高危的STEMI患者，与单纯溶栓或补救性PCI相比，溶栓后即刻PCI可显著降低MACE事件。这一结果表明：溶栓治疗后再转至可行PCI的医院是可取的 补救性PCI溶栓失败后存在持续或再发心肌缺血的患者立即行PCI。补救性PCI优于保守治疗已成定论RESCUE试验是第一个专门评价补救性PCI和保守治疗的随机试验，151例溶栓失败AMI患者被随机分为补救性PCI组和保守组。结果显示，补救性PCI操作成功率92%，补救性PCI组30天死亡和严重充血性心衰少（P=0.05） 2007ACC/AHAST段抬高心肌梗死诊疗指南(更新版)Ⅱa类建议:伴有以下一项或多项情况的患者有理由接受挽救性PCI:①血流动力学或电活动不稳定②持续的缺血症状(证据水平C)③溶栓治疗失败且具有中或大面积心肌梗死(前壁心梗、合并右室心梗或心前区ST段压低的下壁心梗)(证据水平B) 延迟PCI是指AMI溶栓后7~10天行PCI意义：①了解冠脉病变（IRA或非IRA），决定是否血运重建术；②PCI术后可加速梗死区愈合，进而减少心室重构，降低心衰、心律失常发生，降低病死率，改善长期预后；③IRA开通可以减少以后冠脉旁路移植术50% 溶栓成功后无症状患者延迟PCI不支持对溶栓后无心肌缺血客观证据的无症状常规PCI。但是，由于溶栓后较高的后期血管再闭塞（25%~30%）等原因建议以下患者PCI：①既往心梗病史；②左室功能降低；③多支血管病变；④供应中等或大面积心肌的冠状动脉狭窄程度≥90%；⑤冠状动脉内多普勒或压力阶差测定显示有意义的病变 溶栓失败后无症状患者延迟PCI目前资料建议：如果梗死相关血管供应大面积的心肌和（或）有存活心肌的证据（存在分支血管、心室壁尚能活动、相关导联仍有R波，PET发现存活心肌等），对于该类患者应行延迟PCI 梗死后心肌缺血患者延迟PCI梗死后心肌缺血患者（自发的或运动诱发的）应当行冠脉造影，如果冠脉病变合适，应行血运重建治疗 2007ACC/AHAST段抬高心肌梗死诊疗指南(更新版)Ⅱb类建议:在STEMI发生24小时后对存在显著狭窄的梗塞冠脉行PCI可作为介入治疗策略一部分(证据水平B)Ⅲ类建议:具有1支或2支冠脉病变的无症状患者，如血流动力学和电生理情况较稳定且没有严重缺血的证据，在STEMI发生24小时后对完全闭塞冠脉不建议行PCI(证据水平B) 易化PCI即PCI术联合应用抗血小板和/或半量溶栓治疗 溶栓易化PCI早期溶栓后常规PCI的随机试验由于血管壁出血和急性闭塞等，并未显示临床获益，死亡率反而有所增高1999年PACT试验比较了直接PCI和半量阿替普酶联合PCI治疗的效果。结果显示了联合治疗的优越性 GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂易化PCIADMIRAL试验评价了直接PCI前应用阿昔单抗的效果，结果显示接受阿昔单抗治疗的患者在PCI前达到TIMI3级血流的比例显著提高（P=0.01）阿昔单抗组在30天的联合终点（死亡、再梗塞、紧急靶血管重建)）显著低于对照组（P=0.01） 溶栓/GPⅡb/Ⅲa抑制剂易化PCITIMI-14、GUSTO-V、SPEED、INTRO-AMI等试验结果显示，易化PCI提高术前TIMI3级率，有降低死亡、再次心肌梗死及靶血管再次血运重建（TVR）等复合终点发生率的趋势 溶栓/GPⅡb/Ⅲa抑制剂易化PCI2006年Keeley等对17项易化PCI研究（包括ASSENT-4）进行荟萃分析显示：与直接PCI组相比，易化PCI组死亡率、非致命性再次心肌梗死率、TVR率和严重出血发生率更高。易化PCI组发生不良事件主要见于使用全量溶栓药物易化PCI患者。因此，易化PCI未显示出优势，尤其不应使用全量溶栓药物易化PCI 溶栓/GPⅡb/Ⅲa抑制剂易化PCI2008年ACC年会上，ON-TIME2研究提示：院外接诊高危STEMI患者立即给予高剂量的替罗非班，PCI后1小时STR明显优于对照组，30天的MACE显著降低，同时未见出血事件增加。为易化PCI提供了依据 2007ACC/AHAST段抬高心肌梗死诊疗指南(更新版)易化PCIⅡb类建议:同时存在下列所有因素者可考虑将非足量溶栓治疗的易化PCI作为再灌注策略①高危患者②不能在90分钟内行PCI③出血风险较低(年龄较小、无控制不佳的高血压、体重正常)(证据水平C)Ⅲ类建议:足量溶栓后立刻行PCI的再灌注策略可能有害(证据水平B) 急诊冠脉介入治疗存在的几个热点问题 无复流及远端保护装置(1)无复流是PCI术中严重并发症之一，其机制可能与PCI产生斑块碎片或微血栓堵塞，血小板和白细胞的粘附，远端血管痉挛等造成微循环障碍有关为解决这个问题，远端保护/血栓抽吸装置应运而生 无复流及远端保护装置(2)早年研究：与单纯PCI相比，虽然远端保护装置在多数AMI患者中能抽吸出血栓和斑块碎片，但不提高微循环血流及再灌注成功率，主要观察终点未达统计学意义分析原因：入选病例过少，尤其是血栓负荷重的高危患者少，这可能减弱远端保护装置的潜在优势；参与医院过多无法保证操作技术一致性；随访时间较短，未能显示出其对远期临床预后的改善；保护装置本身存在缺陷 无复流及远端保护装置(3)与上述结论不同，2006年Silva等公布的DEAR-MI研究显示，与单纯PCI相比，Pronto血栓抽吸装置联合PCI可明显提高ST段回落、心肌着色3级率和直接支架置入术率，显著降低无复流和远端栓塞发生率，改善心肌再灌注可见，关于各种远端保护的研究结果分歧较大，装置需进一步改进和完善，以达到的远端保护效果 无复流及远端保护装置(4)在2007TCT会议上，公布了三项临床试验EXPORT,EXPIRA和PIHRATE结果对于AMI伴TIMI0/1级的患者，或对造影可见的、阻塞的血栓，应用抽吸装置进行预处理，与对照组相比，在主要终点事件上具有更明显的作用应用Export导管抽吸血栓后置入支架，对于巨大的血栓负荷或血流再通不畅而言，上述试验结果支持血栓抽吸装置的临床价值 无复流及远端保护装置(5)2008年ACC年会AMI急诊PCI是血栓抽吸后1年死亡率和再梗死率---来自TAPAS试验结果1071例STEMI患者，主要终点心肌灌注着色分级，次要终点30天、1年死亡/再梗死发生率结果：血栓抽吸可以改善心肌灌注，心肌灌注分级可以预测30天的死亡和再梗死率，血栓抽吸可以降低1年的死亡和非致死性再梗死率 药物洗脱支架在AMI的应用(1)目前关于DES在STEMI患者行直接PCI中应用的安全性和有效性尚缺乏充分的证据TYPHOON和PASSION是分别关于雷帕霉素药物洗脱支架（SES）和紫杉醇药物洗脱支架（PES）在STEMI患者中应用安全性的研究 药物洗脱支架在AMI的应用(2)TYPHOON显示：二组在死亡率、再梗死和支架内血栓发生率无显著差异，但SES组晚期管腔丢失和TVR率明显低于BMS组PASSION显示：二组1年MACE和TLR率没有差别两项研究结果的差异可能与入选病例标准及选用BMS种类不同有关，PASSION研究入选较多左主干病变、分叉病变和血栓负荷重的复杂病变 药物洗脱支架在AMI的应用(3)全球最大的GRACE注册研究，法国的医生GabrielSteg报告，STEMI患者应用DES的总死亡率高于BMS可能的原因：在急诊的情况下，IRA内存在大的血栓和血管收缩，特别难以保证选择DES的正确大小，从而可能导致持续存在缝隙，致使支架移位和难以内皮化，进而易发后期血栓 药物洗脱支架在AMI的应用(4)DES阻止内皮增殖，有加重血栓形成倾向，应慎重在STEMI患者中应用关于DES在STEMI中安全性的争论还将持续新型药物洗脱支架Genousstent（内皮祖细胞捕获支架）、生物可降解支架以及采用双面激光微孔技术的Conor支架可能成为DES在STEMI患者中应用的新希望 急诊PCI的辅助药物治疗(1)AMI再灌注策略中药物辅助治疗不容忽视，强化抗血拴治疗十分必要。阿司匹林在AMI中的地位早已确立，而两项大型临床试验COMMIT/CCS-2和CLARITY/TIMI-28进一步证实氯吡格雷(波立维或泰嘉)联合阿司匹林治疗使AMI患者显著受益 急诊PCI的辅助药物治疗(2)GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂和LMWH的疗效也已得到证实，而选择性Ⅹa因子抑制剂戊糖（Fondaparinux）和直接凝血酶抑制剂比伐卢定（Bivalirudin）则是近年涌现的新型抗凝药物。现有研究结果表明，比伐卢定可替代PCI中普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，而戊糖在直接PCI中并没有显示更多益处 急诊PCI的辅助药物治疗(3)近来报道，TRITON--TIMI38临床研究，新型的抗血小板药物Prasugrel，在权衡出血风险的基础上，应用于血栓形成高风险的患者 如何缩短AMI发病至血运重建的时间？以提高AMI救治水平(1)加大宣传力度，动员社会力量，倡导有胸痛到医院、找医生的理念建立社区急性心肌梗死救治绿色通道建立院内急性心肌梗死热线，或急性胸痛热线 如何缩短AMI发病至血运重建的时间？以提高AMI救治水平(2)有条件的医院建立胸痛门诊，或成立胸痛中心，建立或完善胸痛的诊治流程建立完善急诊医疗保障系统导管室24小时全天候开放成立急诊介入治疗小组 延迟PCI治疗是早一点，还是晚一点？(1)AMI延迟PCI治疗的时间问题，是梗死后3-5天以内，或是延迟到梗死7-10天后？目前没有定论早一点的好处是可以较早的开通IRA，加速梗死区的愈合，挽救顿抑的心肌不利之处：手术操作风险高，并发症多，可能使IRA血栓或/和斑块脱落，增加无复流的机会 延迟PCI治疗是早一点，还是晚一点？(2)该问题很有可能是具体问题具体分析，可据具体的病人、具体的血管、具体的病变特点等，决定何时介入治疗。手术的效果或风险，还与术者的经验，围手术期药物的应用等密切相关 AMI患者干细胞移植问题(1)冠状动脉急性闭塞后心肌缺血、损伤和坏死进展迅速，并最终导致心室重塑，心脏扩大。干细胞移植作为一种新疗法正日益受到关注，它可能保存或再生缺血心肌，逆转心室重构 AMI患者干细胞移植问题(2)综合近年临床骨髓干细胞移植试验结果的几个特点：（1）总计完成病例数400例以上，但绝大多数是小规模、缺乏随机性或对照研究（2）虽然所用细胞类型不一，移植路径多样，但是总的趋势表明，细胞治疗是安全可行的（3）这些试验为以后开展的大规模、随机对照、多中心临床研究提供了技术平台 AMI患者干细胞移植问题(3)（4）现阶段应用的细胞移植主要应用于心肌梗死或缺血性心脏病的研究（5）这些移植细胞引起的心脏功能改善并不理想，BM-MNCs移植引起LVEF升高5%左右，EPCs移植使LVEF增加不到10%，移植MSCs使LVEF上升也不过20%，而AC133阳性细胞移植提高心脏功能并不明显由此可见，骨髓干细胞移植的疗效仍有待进一步提高 AMI患者干细胞移植问题(4)尽管多项研究表明，AMI后自体骨髓干细胞移植可以改善患者左室功能，但急诊PCI后何时进行细胞移植治疗能够获得最大的临床益处尚未可知已有研究结果发现：急诊PCI即刻在开通的犯罪血管内注入骨髓干细胞进行治疗，安全有效，可能是最理想的时间点该问题尚需进一步研究，最终在临床上广泛应用，还有很长的路要走 对比剂肾病（contrast-induced nephropathy, CIN）(1)对比剂的应用日益广泛以及用量显著增多，CIN发病率升高，成为介入领域继“再狭窄”、“支架内血栓”后第三大难题CIN诊断标准:血清肌酐水平在应用对比剂后24小时内升高，其绝对值升高0.5mg/dl（44.2umol/l），或比基础值升高25%。CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医院获得性肾衰竭的第三大常见原因 对比剂肾病（contrast-induced nephropathy, CIN）(2)对比剂对肾脏的毒性主要为渗透毒性及粘滞毒性严格掌握PCI适应证、提高PCI技术水平、合理选择和使用对比剂，是降低CIN的发病率和预防CIN的关键目前认为水化治疗降低CIN的发生，已成共识 总结胸痛中心建立AMI再灌注治疗策略溶栓治疗的几个问题急诊冠脉介入治疗现状及热点问题 谢谢 心肌梗死 定义心肌梗死－心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 病因和发病机制1.管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，心肌需氧需血量猛增。饱餐特别是进食多量脂肪后－餐后血脂增高，血粘稠度增高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于集聚而致血栓形成晨6时至12时－上午冠状动脉张力高，机体应激反应性又增强，易使冠状动脉痉挛用力大便－心脏负荷增加心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 病理一.冠状动脉病变常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：1.左冠状动脉前降支－左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。2．右冠状动脉－左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间膈和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。3.左冠状动脉回旋支－左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。4.左冠状动脉主干－左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见:由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无粥样硬化病变。 二、心肌病变冠状动脉闭塞后20-30分钟，心肌少数坏死，1-2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死。以后，逐渐溶解，随后肉芽组织形成。1-2周后开始吸收.并逐渐纤维化，在6一8周形成瘫痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死。有Q波心肌梗死－大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者，心电图上出现Q波，过去称为透壁性心肌梗死。它可波及心包引起心包炎症波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。无Q波心肌梗死－“心内膜下心肌梗死”，包括：冠状动脉闭塞不完全自行再通，心肌梗死呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。 临床表现一、先兆新发生心绞痛(初发型心绞痛)原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。发作频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。恶心、呕吐、大汗和心动过速，心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动心电图示ST段一时性明显抬高(变异性心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”) 二、症状（一）疼痛：最先出现，多在清晨安静时。程度重，持续时间长。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症部分患者疼痛放射至下领、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛.。（二）全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周。（三）胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呱逆。 （四）心律失常起病1-2周内，24小时内最多见，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动的先兆。房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。（五）低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(<20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。（六）心力衰竭主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。 三、体征(一)心脏体征心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。(二)血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。 实验室和其他检查一、心电图(一)特征性改变有Q波心肌梗死:1.宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;2.ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;3.T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高,ST段压低和T波直立并增高。无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。 (二)动态性改变有Q波心肌梗死者:1.起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。2.数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线;数小时一2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3-4天内稳定不变，以后70%一80%永久存在。3.如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。4.数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称。波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。无Q波心肌梗死中的心内膜下心肌梗死:先是ST段普遍压低(除aVR，有时V1异联外)，继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1-2天以上。 心电图定位诊断前间壁：V1-V3局限前壁：V3-V5前侧壁：V5-V7aVLⅠ广泛前壁：V1-V5下壁：aVFⅡⅢ下间壁：V1-V3－－－aVFⅡⅢ下侧壁：V5-V7－－－aVFⅡⅢ高侧壁：aVLⅠ正后壁：V7V8一般规律：间壁：V1-V3，前壁：V1-V5侧壁：V5-V7，下壁：aVFⅡⅢ高侧壁：aVLⅠ，后壁：V7V8下壁即隔面。右心室心肌梗死不易从心电图得到诊断。但CR4R或V4R导联的ST段抬高，可作为下壁心肌梗死扩展到右心室的参考指标。 其他检查心向量图并不比心电图更具特异性，需结合临床资料综合考虑。放射性核素检查可观察心室壁的运动和左心室的射血分数，有助于判断心室功能、室壁运动失调和室壁瘤，目前多用SPECT－单光子发射计算机化体层显像PET－－正电子发射计算机体层扫描超声心动图心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 实验室检查起病后24-48hWBC、N%升高，E%减少，血沉增快。CK－6h升高24h达高峰3-4天恢复正常。CKMB－4h16-24h，3-4天增高的程度能反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。AST－6-12h24-48h，3-6天LDH－8-10h2-3d，1-2周 鉴别诊断对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，宜先按急性心肌梗死来处理。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶和肌钙蛋白测定的诊断价值更大。一、心绞痛－见下页二、急性心包炎心包炎的疼痛与发热同时出现（心梗发热发生在疼痛发生后24-48小时），呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音心包摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时均消失心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。三、急性肺动脉栓塞可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等；心电图Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变，可鉴别。 心绞痛和急性心肌梗死的鉴别鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1．部位胸骨上、中段之后相同2．性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈3．诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有4．时限短，1—5分钟或15分钟以内长，数小时或1～2天5．频率频繁发作不频繁6．硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或肺水肿极少常有血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现1．发热无常有2．血白细胞增加无常有嗜酸性粒细胞减少3．血沉增快无常有4．血清心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化 四、急腹症五、主动脉夹层胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现等。二维超声心动图检查、X线或磁共振显像有助于诊断。 并发症乳头肌功能失调或断裂发生率可高达50%o，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。可引起心力衰竭。轻症者可以恢复；心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿，在数日内死亡。乳头肌整体断裂极少见，见于下壁心肌梗死。心脏破裂少见，1周内出现，多为心室游离壁破裂，引起急性心包压塞而猝死。偶为室间隔破裂造成穿孔。在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤。数日或数月内死亡。 三、栓塞起病后1一2周。如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞.四、室壁瘤主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。五、心肌梗死后综合征数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。 治疗治疗原则保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围。及时处理严重心津失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。一、监护和一般治疗(一)休息卧床1周，安静，减少探视(二)吸氧（三)监测(四)护理第1日宜流质饮食，保持大便通畅。第2周－离床站立室内缓步走动第2-3周－室外走廊慢步走动。症状控制、病情稳定者应早期活动，减少并发症。 二、解除疼痛度冷丁50-100mgim或吗啡5–10mgIH，必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-5小时可重复应用硝酸甘油中药心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。 三、再灌注心肌－起病3-6小时内一、溶栓疗法先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配血备用。国内常用尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半，继续注入30-60分钟，总童50万U左右。链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少量的地塞米松(2.5-5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作用。重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂－rt-PA溶栓成功指针心电图抬高的ST段于2小时内回降>50％胸痛2小时内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)，间接判断血栓溶解。复查凝血时间，待恢复到正常值的1.5一2倍之间时，用肝素500-1000U/h静脉滴注，以后根据凝血时间调整剂量，使保持在正常值的1.5-2倍之间,5日后停用。治疗开始后服阿司匹林，0.3gqd，3日后改为75--150mg，每日1次，长期服用。二、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 四、消除心律失常1.室早或室速－利多卡因50–100mgiv，每5-10分钟重复I次，至早搏消失或总量已达300mg,继以1-3mg/minVD维持(100mg加人5％葡萄糖液100ml,滴注1-3ml/min)，情况稳定后改用口服美西律150mg或妥卡胺60mg，每6小时一次维持。2.室颤－非同步直流电除颤室速，药物疗效不佳－同步直流电复律。3.缓慢的心律失常－阿托品0.5-1mg肌肉或静脉注射。4.房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。5.室上速－洋地黄制剂、维拉帕米－不能控制－同步直流电或用抗快速心律失常的起搏治疗。 五、控制休克根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。(一)补充血容量右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。(二)血管活性药物应用升压药补充血容量后血压仍不升，提示周围血管张力不足，可用多巴胺、间羚胺、去甲肾上腺素静脉滴注。前者与后两者可以合用，亦可选用多巴酚丁胺。(三)应用血管扩张剂经上述处理血压仍不升，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。(四)其他治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用糖皮质激素和洋地黄制剂等。 六、治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺静脉滴注等治疗洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。 七、其他治疗下列疗法尚未完全成熟或疗效尚有争论，可根据患者具体情况考虑选用。(一)促进心肌代谢药物维生素C、辅酶A、肌昔酸钠、细胞色素C、维生素B6等，两周为一疗程。辅酶Q10口服。磷酸果搪10g稀释后静脉滴注，15分钟滴完，2次/日，疗程1周。(二)极化液疗法氧化钾1.5g、普通胰岛素8U加人10%葡萄糖液500ml中，静脉滴注，7-14日为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利于心脏的正常收缩，减少心律失常，并促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。近年还有建议在上述溶液中再加人硫酸镁5g。(三)β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂早期即应用β受体阻滞剂，尤其是前壁心梗伴有交感神经功能亢进者，但应注意其对心脏收缩功能的抑制。钙通道阻滞荆中的地尔硫卓亦有类似效果。血管紧张素转换酶抑制剂中的卡托普利有助于改善恢复期心肌的重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。 (四)抗凝疗法多在溶栓之后，单独应用少。适应症：梗死范围广，复发性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝状态禁忌症：有出血、出血倾向或出血既往史，严重肝肾功能不全，活动性消化性溃疡，血压过高，新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素维持凝血时间在正常的2倍左右，华法林首剂15–20mg，第二日5–10mg，以后2.5-5mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常的两倍左右(25-30秒内)。疗程至少4周，有心力衰竭或室壁瘤引起附壁血栓的可达6个月。一旦发生出血，应即中止治疗。肝素－等量鱼精蛋白静脉滴注香豆素类或苯茚二酮类－维生素K1静脉注射，每次20mg;必要时输血。 八、恢复期的处理住院3-4周后，如病情稳定，体力增进，可考虑出院。九、并发症的处理室壁瘤影响心功能或引起严重心律失常－手术切除或同时作主动脉一冠状动脉旁路移植手术。心脏破裂和乳头肌功能严重失调－可手术治疗，但手术死亡率高。心肌梗死后综合征－糖皮质激素、阿司匹林十、右室心肌梗死的处理引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。在24小时内可静脉滴注输液3-6L，直到低血压得到纠治。如此时低血压未能纠正可用正性肌力药，不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。 十一、无Q波心肌梗死的处理病死率较低，但再梗死率、心绞痛再发生率和远期病死率则较高。治疗措施与有Q波心肌梗死基本相同。地尔硫卓和抗血小板的阿司匹林联合应用对降低再梗死和远期病死率有显效。【预后】梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。无Q波心肌梗死即时预后虽佳，但长期预后则较差，可由于冠状动脉完全阻塞或再度阻塞以致再梗死或猝死。【预防】主要是预防动脉粥样硬化和冠心病。长期口服小剂量的阿司匹林或双嘧达莫。'