最新出凝血课件完整版(2)课件PPT.ppt 62页

'出凝血课件完整版(2) 血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血血栓抗凝出血 作为一个临床医生首先应弄清正常的凝血与抗凝机制如何正确选择实验室检查项目如何正确判断检验结果 维护血管内皮的完整性血小板参与血管内皮的再生和修复过程，增强血管壁的抵抗力，减低血管壁的通透性和脆性。 血小板止血功能①粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓②释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩③促进凝血过程④血块收缩，形成稳固血栓⑤维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 一期止血缺陷特征一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。创伤后即刻出血，持续时间较长。压迫止血有效，止血后不易复发。输血或输血制品效果差 常用筛选试验如下：毛细血管抵抗力试验（CRP）出血时间（BT）血小板计数（PLT）血块收缩试验(CRT) 三、凝血因子与凝血过程血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程。 凝血因子Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子Ⅳ钙离子Ⅴ易变因子Ⅵ不存在Ⅶ稳定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血浆凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纤维蛋白稳定因子PK激肽释放酶原HMWK高分子量激肽原目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子除TF外，都存在于血浆；除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。正常情况下，所有因子都处于无活性状态 分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性）第一阶段：凝血酶活酶形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成 四、正常抗凝系统细胞抗凝机制单核-巨噬细胞肝细胞吞噬清除凝血过程有关物质和产物 二期止血缺陷特征凝血机制和抗凝机制缺陷深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为主。创口延迟性出血难止，持续时间较长。压迫止血效果欠佳输血制品有效，但易复发。 二期止血缺陷常用筛选试验如下：活化的部分凝血活酶时间（APTT）凝血酶原时间（PT）纤维蛋白原含量测定（Fg）凝血酶时间（TT） 纤溶活性亢进特征皮肤大片状瘀斑或伴有内脏出血。创口以渗血为特征，难于止血，尤其损伤部位。血凝块易溶解，对抗纤溶药有效。多为获得性（由组织创伤或手术、挤压造成的）。 纤溶系统观察纤溶活性变化，常用筛选试验有：优球蛋白溶解时间（ELT）纤维蛋白（原）降解产物测定（FDPs）D-二聚体测定（DD） 凝血因子纤溶系统血小板抗凝系统血管内皮细胞 止凝血障碍的实验室检查 检查目的止凝血障碍疾病的诊断；抗凝治疗监测溶栓治疗效果判断术前检查 血管壁检测出血时间测定将皮肤毛细血管刺破后，血液自然流出到自然停止所需的时间称为出血时间(BT)。主要反映血管壁和血小板相互作用高度怀疑血管因素异常时才做！[参考值]BT测定器法6.9±2.1min>9min为延长 意义BT延长血小板明显<50109/L血小板功能异常：血小板无力症或药物影响（如阿斯匹林、潘生丁）血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症严重缺乏血浆某些凝血因子，血管性假性血友病（VWD）、DICBT缩短某些严重高凝状态或血栓性疾病 血小板检测血小板计数血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)测定[参考值]MPV为7～11fL;PDW为15%～17%。 临床意义MPV增加:①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者;②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。MPV减低:①骨髓造血功能不良，血小板生成减少;MPV随血小板数持续下降，是骨髓造血功能衰竭的指标之一。②有半数白血病患者MPV减低;PDW增高:表明血小板大小悬殊，见于巨幼贫、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病等。PDW减低：表明血小板的均一性高，无临床意义。 临床应用--主要凝血试验活化凝血酶原时间凝血酶原时间纤维蛋白原测定凝血酶时间D-D二聚体FDP 活化部份凝血活酶时间APTT是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。 APTT的临床意义APTT延长：Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏；血友病甲、血友病乙。当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时，但敏感性略差；如肝脏疾病、肝硬化DIC后期继发纤溶亢进时;血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高.肝素治疗的监护：一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。均需测血小板计数，使其维持在正常范围内，若低于50×109/L需暂时停药。溶栓治疗时，ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。APTT缩短：见于血液呈高凝状态，DIC早期、血栓前状态、血栓性疾病。 凝血酶原时间PT反映外源性凝血途径中II、V、VII、X因子水平的实验。 PT的临床意义PT延长：先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、X因子中某一项或几项因子水平缺乏。可用于外源凝血因子缺陷的筛查。后天凝血因子缺乏，如肝脏疾病、肝硬化（大多数凝血因子由肝脏合成）、维生素K缺乏（可见于阻塞性黄疸）。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。DIC后期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延长，因此可用作DIC的检测）、口服抗凝药（可密定、华法林，PT最敏感）、肝素等。PT缩短：高凝状态：DIC早期，心梗、脑血栓形成，深静脉血栓形成，口服避孕药，PT时间缩短，但并不常见． 1.凝血酶原时间比值（PTR）PTR=PT受检/PT对照参考值为0.85－1.152.国际标准化比值（INR）（WHO规定口服抗凝剂患者的报告方式）INR=PTRISI，参考值为0.８-1.５ INR采用INR监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源的临床资料具有可比性WHO规定不同情况下抗凝治疗时合适的INR范围1．术前2周或口服抗凝药INR1.5－3(2.25)2．原发、继发性静脉血栓的预防INR2.3－3.0(2,5)3． 活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞预防INR2.0－4.0(3.0)4．动脉血栓预防INR３－４.5(3.5)5．INR缩短：表示高凝状态。 不适用INR的三种情况包括INR不适用于测定口服抗凝药初期的病人血浆INR不适用于肝病凝血因子缺陷病人的血浆INR不适用于非抗凝治疗而PT延长的病人血浆。 血浆纤维蛋白原测定Fg参考值：2-4g/L[意义]减少：1．先天性纤维蛋白原缺乏症，原发性Fg减少、原发纤溶2．DIC晚期（消耗过多）3．严重肝病增高：1．高凝状态：血栓性疾病，急性炎症、手术创伤、恶性肿瘤等(Fg是急性时相蛋白)2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期 凝血酶时间TT反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进血浆凝固时间标准凝血酶参考范围：16-18秒，以超过正常对照3秒以上为有病理意义 TT的临床意义TT延长1、  血浆纤维蛋白原水平低下，如低(无)纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症等。2、  循环中有抗凝血酶活性增高，如FDP存在、高肝素血症、抗凝血酶Ⅲ活性增高等。3、  肝硬化、肝肿瘤、DIC、异常抗凝物质增多。TT缩短较罕见，异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症可缩短。无特别临床意义用链激酶，尿激酶作溶栓治疗时，可用TT作为监护指标，以控制在正常值的2-5倍为宜。 纤维蛋白降解产物（FDP）参考范围：<5mg/L意义：1.FDP增高，是体内纤溶亢进的标志，但不能鉴别原发性和继发性纤溶亢进。2.可作为血栓形成的观察指标 参考范围D-二聚体>300μg/L，视为病理状态，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。一般D-二聚体>500μg/L时，就可以确定有血栓形成。 D-二聚体水平增高见于继发纤溶症，作为鉴别原发性与继发性纤溶症的重要指标。其水平升高多见于深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）、弥散性血管内凝血（DIC），陈旧性血栓时不增高。另外，妊娠时D-二聚体也有升高，但很高的D-二聚体水平则预示有并发症，如先兆子痫。溶栓治疗的监测 溶栓治疗的监测提示溶栓治疗可能会发生出血的指标:①纤维蛋白原在溶栓后数小时内即降至1.Og/L以下;②治疗3日时的血小板计数低于100×109/L;③APTT延长2.5倍。提示溶栓治疗有效的指标:①当纤维蛋白原为1.2～1.5g／L，凝血酶时间在正常的1.5～2.5倍，FDP在300～400mg／L可视为溶栓剂有效，并在较安全的范围；②有人提出凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)大于6ug／L，提示血管持续性闭塞，其敏感度及特异性分别为96.2％和93.1％；③D—二聚体在溶栓药物治疗1h即可迅速增高，4h后更高，24h仍可高于用药前水平。 一期止血缺陷筛选试验应用一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病筛选试验选用PLT和BT作为筛选试验(l)BT和PLT都正常(2)BT延长，PLT减少(3)BT延长，PLT增多(4)BT延长，PLT正常 二期止血缺陷筛选试验应用二期止血缺陷是指凝血因子缺乏所致的出血性疾病筛选试验选用APTT和PT作为筛选试验(l)APTT和PT都正常(2)APTT延长，PT正常(3)APTT正常，PT延长(4)APTT和PT都延长 弥散性血管内凝血(DIC)的实验室诊断1.PC减低或进行性减低,低于100×109/Ｌ(肝病和急性白血病低于50×109/Ｌ);2.血浆Fg含量减低,低于1.5ｇ/Ｌ或进行性减低(肝病低于1.0ｇ/Ｌ,急性白血病低于1.8ｇ/Ｌ);3.血浆FDP超过200ｍｇ/Ｌ(肝病超过60ｍｇ),或Ｄ-二聚体(ＤＤ)水平较正常对照值增高4倍以上;4.ＰＴ较正常对照值延长或缩短3ｓ以上(肝病超过5ｓ),ＡＰＴＴ延长10ｓ以上或缩短5ｓ以上;5.抗凝血酶活性(ＡＴ:Ａ)低于60%(不适用于肝病);6.可溶性纤维蛋白单体复合物(ＳＦＭＣ)增高;7.血浆因子Ⅷ:Ｃ低于50%(肝病必备)。以上有3项或3项以上异常者,结合临床可作出DIC诊断。 Thanks!Goodbye! 0-3岁儿童口腔保健 一、口腔保健的时间与方法1、根据儿童系统健康检查的时间安排，同时进行口腔保健及筛查。2、口腔筛查在3岁以下用压舌板，3岁及以上压舌板或口腔探针、口镜等器械。 二、口腔保健内容（一）检查牙齿和舌系带的发育。（二）龋齿检查（三）口腔相关问题的处理 （一）检查牙齿和舌系带的发育唇裂、腭裂、诞生牙牙齿的萌出时间、数目、颜色及排列有否反颌舌系带的发育情况等 （二）龋齿检查儿童保健医生采用压舌板，儿童保健口腔医生采用口腔探针、口镜等器械，检查牙齿发育情况，及早发现龋齿。 （三）口腔相关问题的处理1、鹅口疮2、舌系带过短3、出牙延迟4、反颌5、龋齿6、口腔粘膜疾病7、流涎 三）口腔相关问题的处理1、鹅口疮（1）口腔内有白色雪片状假膜，不易剥落。（2）干预原则：4%的碳酸氢钠溶液涂口腔或制霉菌素(50万u/粒）混合鱼肝油（5ml)涂口腔。（3）预防：无牙时，无需擦拭口腔，喂奶后喝一口水即可清洁。 （三）口腔相关问题的处理2、舌系带过短（1）筛查标准：舌系带过短、过厚、附丽靠近舌尖、舌上抬前伸受限、伸舌时舌尖因为被系带牵拉而明显凹陷，明显呈W形。（2）干预原则：可在1-2岁学语时发现发音困难再行手术，舌系带手术不必过早进行 3、出牙延迟（1）出牙年龄存在个体差异,与是否缺钙或缺维生素D没有明显相关性。早的2、3个月,晚到一岁左右都是正常范围。平均为8个月左右。超过13个月无长第一颗牙迹象，明确为出牙萌出延迟应诊治。（2）干预原则加强咀嚼训练，必要时候摄片以排除先天缺牙 4、龋齿（1）筛查标准：牙面出现白斑、釉质剥脱、出现可钩住探针的龋洞。（2）干预原则纠正口腔畸形、加强口腔保健指导，发现后牙龋齿要及时修补。 5、反颌1、咬合时下颌的牙齿在上颌牙齿的前方。2、干预原则：乳牙萌出，3-5岁矫治。3、预防：喂养时耐瓶与下颌成45度角。 6、口腔粘膜疾病正常口腔粘膜粉红色光滑湿润。如有口角皲裂、粘膜破溃、红肿、渗血、白膜要转口腔科治疗。补充维生素等，饮食均衡搭配，多食蔬菜水果。地图舌与免疫有关，儿童往往多见，成年后自愈。 7、流涎婴儿随着生长,涎腺分泌增多,但尚不懂吞咽,此时会有流涎现象。短期内流涎增多,要考虑出牙或口腔黏膜疾病。年龄较大幼儿仍流涎要考虑智力异常或咀嚼肌张力差、吞咽不协调。预防：根据年龄逐渐增加固体食物，不能总吃软性食品。可以喂食面包干、馒头片等加强孩子的咀嚼及吞咽能力。 三、各年龄口腔保健要点1、胎儿期-出生后5个月（1）牙齿发育：孕后第2个月起乳牙胚开始形成，第四个月起恒牙胚开始形成。（2）饮食：采取正确喂哺姿势。（3）口腔卫生指导吃奶后喂温开水清洗口腔粘膜。有牙后可由父母用食指缠上消毒纱布，揪住牙齿唇舌面一个个进行清洁 2、6-12个月（1）牙齿发育：乳前牙开始萌出。（2）饮食：添加各种辅食，练习用杯子饮水。（3）口腔卫生指导①乳牙萌出时小儿可能出现身体不适，哭闹，流涎增多，喜咬硬物和手指，齿龈组织充血、肿大，睡眠不好，食欲减退，低热，轻泻等。以上症状持续3-4天，待牙齿穿破牙龈萌出于口腔后症状好转。②在切牙萌出初期，可由父母用食指缠上消毒纱布，揪住牙齿唇舌面一个个进行清洁。③用牙训器、面包干或自喂饼干对孩子进行咀嚼及吞咽训练。 3、1-2岁（1）牙齿发育：超过13个月无长第一颗牙迹象，属牙萌出延迟应诊治。（2）饮食：①均衡营养，少吃甜食。②不宜躺着用奶瓶饮食奶及果汁，以防“奶瓶龋”。③经常咀嚼苹果蔬菜，有洁牙作用。（3）口腔疾病预防：漱口（淡茶水）。（4）口腔卫生指导：家长用儿童牙刷或指套式牙刷蘸清洁的温开水替孩子清洁牙齿。 4、2-3岁（1）牙齿发育：2岁半左右20个乳牙基本萌出。（2）饮食：培养饮食习惯，注意营养调配。（3）口腔习惯：戒除吮指，咬唇等不良口腔习惯。（4）口腔卫生指导①训练儿童正确的漱口方式。②培养孩子自己握柄刷牙的兴趣，并在掌握正确漱口方式基础上加用低氟牙膏刷牙。③不用电动牙刷。 谢谢！'