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'工笔画课件 中国画之工笔画工笔画是中国画的重要组成部分，以勾勒和渲染为主要表现手法，以工整细致为主要特征。工笔画是对应写意画而言的，工笔画的“工”，表现在勾线的一丝不苟、敷色层层渲染、细节精致入微，用极细腻的笔调描绘对象，使画面产生精细耐看的效果。 工笔画的工具材料笔：硬毫，弹性好，吸水性不强，通常用来勾线。软毫，弹性较差，吸水性强，主要用于渲染。墨：松烟墨和油烟墨，油烟墨有光泽，色阶层次丰富，勾线、晕染极佳，使用较多。纸和绢：熟宣和熟绢色：分水色与石色两大类，水色色泽纯净透明，如花青、藤黄等。石色色泽沉稳凝重，覆盖力强，如石青、石绿、朱砂等。 工笔画的表现方法——九朽一罢与骨法用笔九朽一罢：讲的就是先以朽笔（如木炭条）勾画形状，数次修改，这叫“九朽”（泛指多次），继以墨线描成，这叫“一罢”。骨法用笔：骨法，就是要有骨力，有笔法、力度、节奏、气势与韵味，实际运用就叫做骨法用笔。工笔画中的“勾勒”（用笔顺势称“勾”，逆势称“勒”）就是指用线条勾描物象轮廓，所以也叫用笔。 工笔画的表现方法——三矾五染与随类赋彩 工笔画的一般步骤淡墨勾勒花头，中墨勾反叶、枝梗，浓墨勾正叶。——勾线稿 工笔画的一般步骤——分染底色淡淡的赭墨色（朱磦＋墨＋少许曙红）白云笔染底色。 工笔画的一般步骤——着色花头用淡曙红，叶子用淡花青色多次分染（用色一定要薄）。 工笔画的一般步骤——罩色花青色＋藤黄色罩染；花瓣提染中等浓度的白色。 浓白色立粉点花蕊。 线描练习淡曙红勾勒花瓣边缘、勾细花脉。 休克的诊断与治疗温州医学院附一院急诊科 休克的定义：是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。 休克根据病因可分：低血容量性：大量、快速失血（外伤、消化道大出血、妇产科大出血等）；烧伤、脱水等。创伤性：严重创伤，可伴一定量出血感染性：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染。内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。 过敏性：过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素）或疫苗心源性：大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。神经源性：此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。 休克按血流动力学变化分类：低血容量性:失血、烧伤、脱水等心源性:心肌梗死、心力衰竭、心律失常分布性:感染性休克、过敏性休克、神经节阻断和脊髓休克梗阻性:肺动脉栓塞、心包、心瓣膜疾病 病理生理：主要有三方面，互相联系微循环的变化体液代谢的变化内脏器官的损害 （一）微循环的变化：代偿期：微循环缺血缺氧期机体产生代偿性反应交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强神经垂体加压素分泌释放增加血小板产生的血栓素A生成增多引起血管收缩 微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩，毛细血管前的阻力增加；动-静脉短路开放，组织缺氧更明显；内脏、皮肤血管收缩，维持重要器官的组织灌注 休克期：微循环淤血缺氧期组织缺氧产生的酸性代谢产物使微血管和毛细血管前括约肌张力下降，而微静脉和小静脉仍保持收缩状态，毛细血管网出现入多出少，大量的血液淤积，导致循环容量进一步下降。 休克晚期：微循环衰竭期淤滞在微循环中的血液浓缩，血液流动缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥散性血管内凝血(DIC),产生大量的细胞因子，细胞变性坏死，产生MODS，使休克不可逆。 （二）体液代谢变化：血管活性物质增加，肾上腺分泌醛固酮增加，垂体后叶分泌抗利尿激素，血容量增加，血糖增高，肝灌流不足，乳酸代谢不全，发生乳酸堆积。 （三）内脏器官的继发损害：细胞变性、坏死和出血而引起功能衰竭，为MODS，受累器官多为肾、肝、肺、脑、心等。 休克介导因子细胞因子：具有免疫调节及其他病理生理活性的多肽，缺氧等情况下，以单核细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞产生细胞因子，产生炎性应激反应，进行性发展，形成一个呈失控状态并逐渐放大的连锁反应过程，直接损伤细胞膜，影响细胞代谢和使器官缺血等—全身炎性反应综合征。主要有肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）。 心肌抑制因子（MDS）：1966年在失血性休克的动物模型的血浆中发现；后在动物和临床研究中发现，失血性、感染性、心源性休克的循环系统中也存在，主要表现为心室功能的抑制。有人认为MDS主要是在胰腺细胞受损时产生，也有人认为MDS实际上就是一组有心肌抑制作用的细胞因子。 一氧化氮（NO）：主要在血管内皮细胞和神经细胞内，有强烈的扩血管作用，它可直接参与机体的炎症反应。有报道NO的细胞损伤作用和对肺表面活性物质活性的抑制作用；还可抑制血小板的聚集和粒细胞的粘附；NO与Hb结合可以严重影响其携带氧的能力。 氧自由基：组织发生缺血或再灌注损伤的情况下，可产生大量的氧自由基，导致细胞的破坏；再灌注损伤是休克恶化的原因之一。 休克的临床表现 休克早期：精神紧张、烦躁不安面色苍白、皮肤及四肢湿冷呼吸急促心率加快血压正常或升高尿量正常或减少 休克期：表情淡漠，意识改变皮肤发绀、出汗、花斑样进·行性呼吸困难,PaO<60mmHg,给氧后氧分压不能提高，可能合并ARDS；脉搏细速收缩压<80mmHg少尿或无尿皮肤淤斑、消化道出血表示病情严重，可能有DIC；MODS的表现。 辅助检查血常规WBC，感染性休克WBC核左移，有中毒颗粒；出血性休克时RBC及压积、HB、，脱水时RBC压积中晚期休克时，DIC的指标有血小板进行性，PT、APTT，3P试验阳性，纤维蛋白元，纤维蛋白降解产物。 血气分析PH、CO2-CP、PaO2血生化Bun、GPT、GOT、LDH、血糖尿常规尿比重、尿蛋白及管型尿ECG心动过速或心肌损害、或心肌梗死等CVP、肺动脉楔压（PAWP）、CO、CI的检测 诊断：根据病史特点、临床表现，诊断并不困难，但其休克类型的鉴别诊断有时比较复杂。 1982年2月全国三衰会议制定休克的标准：1.有诱发休克的病因2.意识异常3.脉搏细速、不及或大于100次/分4.四肢湿冷、发绀、发绀；尿量小于30ml或尿闭5.SBP小于80mmHg6.脉压小于20mmHg7.高血压患者SBP较原来下降30%凡符合1以及2、3、4中的两项和5、6、7中的一项者可诊断休克。 休克的监测指标精神状态：反映脑供血的情况，病人烦躁不安、神志淡漠，昏迷为休克严重肢体的温度和色泽：反映体表灌注情况血压：开始DBP略高，SBP略低，脉压低，后SBP<80mmHg,脉压<20mmHg脉率：脉搏细速，表明处于休克状态；脉搏清楚为休克好转 尿量：反映肾脏灌注，留置导尿管，正常>50ml/h,如<30mlh表示休克还存在休克指数：脉率/收缩压之比，<0.5,表示无休克；>1.0~1.5为休克存在；>2.0为休克严重 中心静脉压：可鉴别心源性或血容量不足引起的休克，可指导治疗各类休克，决定输液的量与质，是否利用强心药和利尿药。正常为5~12cmH2O,<5cmH2O为血容量不足；>15-20cmH2O提示明显心功能衰竭 气囊漂浮导管检查（床边肺动脉导管插入术）1967年HJCSwan由海上游艇随水漂流而引发了气囊漂浮导管的设想，3年后获得成功，不需X线引导，由气囊漂浮将导管引入右心室和肺动脉，测定右心腔及肺动脉压力、心输出量等，为危重病患者提供可靠的血流动力学的指标。右颈内静脉是导管插入最佳途径 肺楔压：反映肺循环阻力，代表左房平均压，与左室舒张末期压密切相关，有助于了解左室功能，估计血容量和监护输液速度，正常为6~15mmHg，>30mmHg为肺水肿,血气分析：PaO2<60mmHg,给氧后氧分压不能提高，可能合并ARDSDIC指标：PLT↓，PT↑，纤维蛋白原<2g/L，3P试验阳性 根据临床表现对休克进行分度轻度中度重度极重度神志清淡漠欠清或模糊昏迷收缩压80mmHg60~80mmHg40~60mmHg<40mmHg尿量略少明显少<17ml/h少尿、尿闭无尿皮肤颜色暖白冷白肢端发绀湿冷紫绀DIC、MODS 休克的治疗休克的治疗原则：病因性治疗和支持性治疗补充有效血容量:多条输液通路、穿刺静切等保证呼吸道畅通纠正体液代谢紊乱消除病因一般治疗：体位、给氧、保温、止血、维护呼吸功能等 补液原则：快速扩容，提高前负荷丢什么补什么，丢多少补多少根据F-S定律：PAWP15~18mmHg最佳，可获得良好的CO 容量调节无论哪一类休克，均有有效血容量不足。扩容的原则是：先晶后胶、先快后慢、纠酸与保护心功并兼。首先必须补充有效血容量及填补开放了的毛细血管容量，以保持心输出量；心源性休克时，心脏适当的前负荷是维持正常心功能的基础前30~60分钟内，快速补充等渗液500~1000ml（心源性、高龄者、心肺功能不全者要特别慎重、减量）失血性、感染性休克时，考虑补何种液体，晶体与胶体之比为2~3：1；失血时尽快补全血 血容量是否补足可参考以下指标：病人的口渴感解除颈静脉充盈良好脉搏有力但不快血压大于12KPa,脉压差大于4KPa四肢、皮肤变暖尿量大于30ml/h,比重小于1.020CVP8~10cmH2O 血管活性药物和强心药物多巴胺：兴奋α和β受体，20～80mg加入250～500ml等渗葡萄糖液静滴阿拉明：兴奋α受体，20～40mg加入250-500ml等渗葡萄糖液静滴去甲肾上腺素：主要兴奋α受体，轻度兴奋β受体，5mg加入500ml葡萄糖液静滴强心药：0.2～0.4mg西地兰加入葡萄糖液20ml静注 纠正酸中毒：5%NaHCO3（正常HCO3——测得HCO3—）体重0.4[mmol]5%NaHCO310ml=6mmol少量，先补1/2量，不宜过于积极；保持良好的通气；但毛细血管扩张；血液粘滞度增加；抑制心肌收缩力； 皮质激素的应用持续床旁血液滤过治疗并发DIC的治疗：低分子右旋糖酐及肝素的应用，0.5-1.0mg/kg,加入100ml葡萄糖液静滴，纤维蛋白原<0.5g/L时，不能应用。可予纤维蛋白原及其复合物等。细胞因子拮抗剂：抗TNF-a抗体、抗IL-I抗体 纳洛酮为特异性的吗啡受体拮抗剂1）对休克病人可增加平均动脉压、CO、SV、心肌收缩力、存活时间；2）拮抗冠脉再灌注的心律失常、低血压、和缓脉等；抗心肌缺血的作用。3）拮抗呼吸抑制；4）对昏迷病人有催醒作用等。 低血容量性休克病因：消化道大出血、肝或脾破裂、宫外孕以及大血管损伤出血、体液大量丢失诊断：有大出血或体液大量丢失的病史；有休克的临床表现 治疗：补液同时尽快找出丢失部位1、创伤引起大出血和（或）有手术适应证的内脏出血者，均应迅速输入平衡盐溶液及全血或红细胞；尽快争取手术止血2、食管静脉破裂大出血者，应尽快使用三腔管压迫止血，同时补液或输血 3、暂无紧急手术适应证的胃、十二指肠出血：①迅速输入平衡盐溶液或全血②应用凝血、止血剂③暂禁食 4、失水为主的休克，除病因治疗外，应迅速补液5、丧失血浆为主者，除病因治疗及一般抗休克治疗外，应补充血浆及白蛋白6、有酸中毒者，给予适量5%碳酸氢钠溶液 创伤性休克病因：多发伤骨折、挤压伤、大手术、大面积烧伤等临床有以下类型：1.创伤后低血容量休克：失血、失液2.创伤后心源性休克：心收缩、舒张3.创伤后神经源性休克：剧烈疼痛、血管中枢、脊髓创伤4.创伤后感染性休克：创伤后严重感染 诊断：依据创伤病史及休克的临床表现，仔细体检，甚至进行某些特殊检查，注意并发症如感染，及多脏器功能损害的诊断 治疗：1、补充血容量，与低血容量性休克同2、根据创伤部位及创伤情况，尽快手术，控制出血3、预防和控制感染4、保护肾、肝、心等主要脏器的功能5、其他对症治疗 感染性休克内毒素血症：G—菌产生的内毒素入血，以发热为主要特征的综合症，血中无菌脓毒血症/败血症：细菌、真菌、原虫及其产物在体内造成感染，血中有病原体或产物内毒素休克：G—菌感染，发热、低血压、MODS为主要特征，40~60%死亡脓毒性休克或败血症性休克：细菌、真菌、原虫及其产物所致的休克内毒素休克、脓毒性休克或败血症性休克统称为感染性休克 感染性休克的诊断标准：1、临床上有明确的感染灶:肺部、胆道、肠道、腹膜、泌尿道、产道的感染以及败血症、大面积烧伤、多部位创伤感染等2、有全身炎性反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）的存在,出现以下两种或以上表现:1)T>38°C或<36°C;2)HR>90次/分;3)呼吸>20次分或PaCO2<32mmHg;4)WBC>12109/L,或<4109/L,或幼稚细胞>10%.3、休克表现 治疗：病因治疗：消除病灶、消灭致病菌(强有力广谱抗生素）抗休克治疗：1.补充血容量2.血管活性药物：①血管收缩药②血管舒张剂③正性肌力药3.纠正酸中毒4.肾上腺皮质激素的使用5.防治肾功能衰竭，保护心肺功能6.如有DIC应使用抗凝治疗 过敏性休克病因与诊断：有接触或使用致敏物质的病史，常见致敏物质有：抗生素、异种血清、麻醉药、化学性药物、毒液；即刻出现休克期的临床表现及全身或局部荨麻疹或其他皮疹 治疗：1.立即停止使用或清除引起过敏反应的物质2.迅速从皮下或肌肉注射0.1%盐酸肾上腺素0.5-1ml，必要时5-10min重复一次3.尽早使用糖皮质激素4.吸氧，保持呼吸道通畅5.其他抗过敏药物6.必要时使用血管活性药物7.发生呼吸、心跳骤停时，按心肺复苏抢救 心源性休克病因：1.心肌收缩力严重降低：急性心肌梗死、心肌炎、晚期心脏病、心肌抑制因素2.心室射血障碍：瓣膜穿孔、腱索断裂、大片肺梗死、严重瓣膜狭窄伴心动过速、3.心室充盈机械性障碍：急性心包填塞、缩窄性心包炎、持续性室速、左房粘液瘤嵌顿等4.混合性障碍：AMI伴室间隔穿孔5.心脏手术后低排：心脏不能适应前负荷 诊断：有发生休克的心脏原因，如急性心肌梗死的诊断依据；休克的表现 Killip分级：第一级：无明显心功能不全的症状、体征第二级：轻中度心衰，双下肺湿罗音，奔马律、窦速、心律失常第三级：重度心衰，肺水肿，全肺干湿罗音，CO下降，肺楔压升高第四级：心源性休克 心源性休克的治疗：纠正缺氧适当补液利尿血管扩张剂强心药肾上腺皮质激素心律失常的处理 静脉溶栓治疗主动脉内气囊反搏急诊PTCA加支架置入术：心源性休克的死亡率降低50%以下，成功率为54~100%急诊冠状动脉搭桥术 心源性休克的补液：1、适当扩容可增加右室舒张末期压和右室收缩力，从而增加左室充盈和心排量。2、轻度肺淤血，补充液体为5%GS液，PCWP<14mmHg,ivgtt250ml/30min;BP好转，继续补250~500ml,PCWP在15~18mmHg;如>18mmHg,适当应用利尿和扩血管药。3、左心衰严重时，监测血流动力学；有ARDS的病人只使用晶体液，而胶体可使肺CP到肺组织，水肿加重； 4、病人由于呕吐、出汗、发热、进量少及利尿等，有效血容量不足，CVP5~12cm水柱，<5cm水柱，血容量不足，补低右的优点：扩容快，改善微循环和防止微血栓形成5、补液过程中严密观察病人的临床表现 谢谢'