最新新型口服抗凝药于非瓣膜病房颤患者卒中预防的应用PPT课件课件PPT.ppt 86页

'新型口服抗凝药于非瓣膜病房颤患者卒中预防的应用PPT课件 内容简介1.房颤与卒中2.指南推荐的治疗方案3.新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用4.新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用 一、房颤与卒中房颤（atrialfibrillation，AF）是临床上最常见的心律失常之一，特点为心房电活动不协调；目前的观点越来越认为其是一种“疾病”，而不仅仅是心律失常。房颤的危害：脑卒中的发生率增加心动过速性心肌病心功能的影响生活质量的影响死亡率、致残率增加 2、2014AAN非瓣膜性房颤卒中预防指南B级：针对合并卒中史/TIA史的NVAF患者，抗凝治疗应作为常规治疗。颅内出血高危但同时需要抗凝治疗的NVAF患者，临床医师应推荐达比加群、阿哌沙班和利伐沙班等新型口服抗凝药物。针对不愿意或无法做到规律监测INR的患者，临床医师应推荐使用新型口服抗凝药物。C级：针对存在胃肠道出血风险但同时需抗凝治疗的NVAF患者，可选择阿哌沙班。二、指南推荐的治疗方案 4、2014AHA-ASA卒中和TIA二级预防指南（1）对于伴有阵发性或永久性非瓣膜性房颤的卒中患者，华法林（Ⅰ，A）、阿哌沙班（Ⅰ，A）与达比加群（Ⅰ，B）均可用于预防卒中复发。应根据患者所存在的危险因素、药品价格、耐受性、患者意愿、可能存在的药物相互作用以及其他临床特征（肾功能、既往INR控制情况）选择适宜的抗凝药物。（2）非瓣膜性房颤患者选用利伐沙班预防卒中复发是合理的。（Ⅱa，B/新建议）二、指南推荐的治疗方案 （3）对于缺血性卒中或TIA患者，不推荐联合应用口服抗凝剂与抗血小板药物。但若患者合并临床冠状动脉疾病（特别是急性冠状动脉综合征或置入冠状动脉支架后）可以考虑联合用药。（Ⅱb，C/新建议）（4）伴有房颤的缺血性卒中或TIA患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹林（Ⅰ，A）单药治疗。在阿司匹林治疗基础上加用氯吡格雷也可能是合理的。（Ⅱb，B）二、指南推荐的治疗方案 （5）多数伴有房颤的卒中或TIA患者，应在发病14天内启动口服抗凝药物治疗。（Ⅱa，B/新建议）（6）若患者出血风险较高（如大面积脑梗死、出血性转化、未予控制的高血压、或出血倾向），可以考虑在14天之后再启动口服抗凝药物治疗。（Ⅱa，B/新建议）（7）若伴有房颤的卒中或TIA在治疗过程中需要暂停口服抗凝药物治疗，应用低分子肝素桥接是合理的，但需评估患者血栓栓塞与出血风险的平衡状态。二、指南推荐的治疗方案 三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用血小板激活 新型口服抗凝药物的作用机制和药理学特性NOAC以凝血瀑布中单个凝血因子为靶点，主要为Xa因子和IIa因子。NOAC不但能与游离的凝血因子结合，还能与血栓结合型的凝血因子结合，抑制其活性而发挥抗凝作用。Xa因子抑制剂减少凝血酶生成，但不影响已生成的凝血酶活性，对生理性止血功能影响小。与凝血酶比较，Xa因子作用较单一，仅有促进凝血和炎症反应的作用。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用 NOAC的与其它药物的相互作用三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用 NOAC的与其它药物的相互作用三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用 新型口服抗凝药物与凝血检测服用新型口服抗凝药物无需进行常规凝血监测。但是在某些特殊情况下可能需要定量评价NOAC的抗凝作用，如急诊手术、严重出血或血栓事件、合并用药、可疑过量等。NOAC对凝血指标影响的最大程度出现在其到达血浆峰浓度时，大约在服药后2-4小时，采血时间十分重要。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用 新型口服抗凝药物与凝血检测1、对常规凝血指标的影响（1）达比加群酯部分活化的凝血酶原时间（aPTT）对于达比加群150mg每日两次的患者，峰浓度aPTT大约为对照的2倍，给药后12小时aPTT约为对照的1.5倍。因此，如果达比加群谷浓度时aPTT超过正常上限2倍，提示出血风险增加。达比加群对PT或INR的影响很小。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用 新型口服抗凝药物与凝血检测2、对常规凝血指标的影响（2）Xa因子抑制剂不同Xa因子抑制剂对于PT和aPTT的影响变异度极大，尤其是aPTT，还与不同检测试剂有关。PT延长超过2倍时提示出血风险增加。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用 新型口服抗凝药物的适应症欧洲指南建议：所有具有抗凝适应证的非瓣膜病房颤患者，经过评估血栓和出血风险后均应该优先选择NOAC（CHA2DS2-VSc评分1分以上的患者），鉴于上述证据本建议推荐下列情况下考虑NOAC：不愿或不能接受华法林治疗的患者，包括不能或不愿监测INR未经过抗凝治疗的患者以往使用华法林出现出血或INR不稳定的患者三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用 新型口服抗凝药物的选择在缺乏头对头研究的情况下，很难对不同NOAC作出推荐。可以依据患者特征、药物耐受性、费用等因素个体化选择药物，如：（1）血栓风险极高同时出血风险极低的患者可以选择达比加群150mg，每日两次，或阿哌沙班（2）肾功能不全可优先考虑Ⅹa因子抑制剂。或合并消化系统疾病的患者，选择阿哌沙班（3）伴心肌梗死病史的患者可选择利伐沙班。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 新型口服抗凝药物的选择（4）出血危险较高者，可选择达比加群110mg,bid或阿哌沙班。（5）卒中二级预防患者可选择Ⅹa因子抑制剂或达比加群150mg，每日两次。（6）依从性差的患者，利伐沙班和依度沙班可以每日一次给药。（7）常规剂量抗凝治疗无效时，如华法林已调到（INR2-3），建议给予较高剂量的NOAC。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 不同口服抗凝药物之间的转换1、从华法林转换为NOAC停用华法林后监测INR，当INR<2.0时，立即起始NOAC。（注：利伐沙班说明书建议INR<3.0即可给药）三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 不同口服抗凝药物之间的转换2、NOAC转换为华法林从NOAC转换为华法林时，两者合用直至INR达到目标范围，需注意：合用期间监测INR的时间应该在下一次NOAC给药之前；NOAC停用24小时后监测INR值来确保华法林达到目标强度；换药后一个月内密切监测以确保INR稳定(至少3次INR在2-3之间)。服用达比加群酯的患者，应该根据肾功能评估给药时间，CrCl≥50ml/min者，停用达比加群酯3天前开始给予华法林，CrCl：30ml/min-50ml/min，停达比加群酯前2天给予华法林，CrCl：15ml/min-30ml/min，停药1天前给予华法林。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 不同口服抗凝药物之间的转换3、NOAC之间转换从一种NOAC转换为另外一种时，下次服药时即可开始服用新NOAC，注意肾功能不全患者可能需要延迟给药。4NOAC与肝素之间的转换从注射用抗凝药物转换为NOAC，普通肝素停药后即可服用NOAC；低分子肝素：下次注射低分子肝素时服用NOAC。从NOAC转换为注射用抗凝药物时，在下次服药时给予注射用抗凝药物。注意慢性肾脏疾病患者NOAC半衰期延长，需延迟给药。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 不同口服抗凝药物之间的转换5、抗血小板药物转换为NOAC阿司匹林或者氯吡格雷停药后即可服用NOAC。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 药物过量或漏服1、漏服漏服后不建议剂量加倍。对于一日一次给药的NOAC，如果距下次服药时间大于12h，补服一次剂量，如果距下次服药时间不足12h，按下次服药时间服用；对于一日两次给药的NOAC，距下次服药时间大于6h，补服一次，距下次服药时间不足6h，按下次服药时间服用。如患者不确定是否服药：对于一日一次给药的NOAC，服用当日剂量，次日按原计划服用；对于一日两次给药的NOAC，按下次服药时间给药。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 药物过量或漏服2、过量如患者误服双倍剂量，一日一次给药的NOAC，次日正常服用；对于一日两次给药的NOAC，跳过当日第二次剂量，次日按原剂量服用。药物过量会导致患者出血风险增加。处理原则首先要评估是否有出血。（1）服药后短期内可给予口服活性炭（常规剂量为30g-50g）以减少吸收。（2）可疑过量时，可考虑检测有关的凝血指标。（3）目前没有针对NOAC的特异性拮抗剂。NOAC半衰期较短，没有出血的患者，可严密观察。（4）如需要逆转抗凝作用或者某些患者药物代谢较慢（肾功能不全），处理方法参见出血并发症的处理。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 出血并发症的处理1、非致命性出血一般辅助性措施包括：停药、压迫止血、外科手术止血，给予补液和血流动力学支持治疗，保证足够的容量和血小板计数正常。服用达比加的群患者发生出血，应该充分利尿，透析有效但是经验不多。但透析对清除Ⅹa因子抑制剂可能无效。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 出血并发症的处理2、致命性出血致命性出血通常指重要脏器的严重出血，如颅内出血。致命出血的患者可考虑输注浓缩凝血酶原复合物（PCC）或活化的凝血酶原复合物，PCC剂量为25U/kg（可重复1-2次）。重组因子Vlla的疗效还有待评价。还可以考虑给予抗纤溶剂和去氨加压素。新鲜冰冻血浆对于逆转抗凝作用不大，但是可用于扩容。传统抗凝药物的特异性拮抗剂对于逆转NOAC无益，如维生素k和鱼精蛋白。三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 1、老年人非瓣膜病房颤患者的年龄较大，而年龄即是血栓的危险因素也是出血的危险因素。老年人合并疾病和联合用药较多，抗凝治疗中尤其需注意评估出血风险。其次，应该定期评估肝肾脏功能。对于高龄老年人（年龄≥80岁）应该考虑在常规推荐剂量的基础上酌情减量。四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 2、慢性肾功能不全慢性肾功能不全（CKD）是房颤患者血栓栓塞和出血事件的独立危险因素。NOAC研究中纳入了很多轻中度肾功能不全的患者。建议使用Cock-Croft公式评估肾小球滤过率（CrCl）。四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 肾功能不全患者NOAC的剂量推荐四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 3、择期外科手术（1）出血低危的手术出血低危或易于止血的手术，如牙科或白内障、青光眼手术，建议在NOAC谷浓度时进行手术，即停药后12-24小时。术后应该严密监测出血情况，术后6小时确认止血后可重新开始给药。口腔操作的患者可给予氨甲环酸漱口，每日4次，共5天。四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 3、择期外科手术（2）出血危险较高的手术术前需至少停药24h，还要根据患者的肾功能状态个体化评估停药时间。如服用利伐沙班的患者如CrCl为15-30ml/min，应该停药36-48小时。电生理检查、射频消融、起搏器植入和血管造影术按该类手术处理。止血充分术后6-8小时可重新开始服药。四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 3、择期外科手术（3）出血极高危的手术如脊柱麻醉、硬膜外麻醉和腰穿等操作，必须保证患者的凝血完全恢复正常。通常，术后止血充分可6-8小时后重新开始服药。但是，术后48-72小时内需要根据患者的出血风险、再次手术的可能性等决定恢复用药的最佳时间。四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 择期手术术前NOAC停药时间四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 4、急性卒中（1）出血性卒中NOAC目前也还没有特异性拮抗剂。原则是尽快纠正抗凝活性，立即停药并给予支持治疗。可以考虑PCC或重组因子Vlla。颅内出血患者的长期治疗需要根据血栓风险和颅内出血复发的风险个体化处理。如血栓风险高且出血风险低，稳定至少10-14天后，经影像学检查证实没有出血，可重新开始NOAC。应寻找并纠正颅内出血的病因，否则抗凝是禁忌的。此时，可考虑介入治疗，如射频消融根治房颤或左心耳封堵术。四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 4、急性卒中（2）缺血性卒中急性缺血性卒中的患者即使在溶栓时间窗内，如48小时内服用抗凝药物，不建议溶栓治疗。服药时间不明的患者，可立即测定aPTT或PT，如延长不建议溶栓。除非患者经过特异性的凝血检测证实凝血正常，均不建议溶栓。此时，可以考虑给予颅内血管介入治疗。四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 4、急性卒中（2）缺血性卒中抗凝后续治疗缺血性卒中后抗凝治疗的时机取决于梗死面积的大小：短暂性脑缺血发作(TIA)，1天后起始NOAC；梗死面积小或非致残性卒中，3天后起始NOAC；中度卒中患者，6天后起始NOAC；大面积梗死如无继发性出血，12天后起始NOAC。对于充分抗凝治疗下发生缺血性卒中的患者，应该寻找其他病因。四、新型口服抗凝药在特殊情况下的临床应用2014新型口服抗凝药物在非瓣膜病心房颤动治疗的中国专家建议（讨论稿） 与华法林比较，NOAC的优势和劣势三、新型口服抗凝药在房颤患者卒中预防中的应用药物联用存疑虑 1.房颤、卒中—预防2.指南—传统抗凝和新型口服抗凝药物3.新型口服抗凝药物在卒中预防中应用（适应症、药物选择、漏服、过量服用、抗凝药物转换等）4.新型口服抗凝药物在特殊人群中应用5.优缺点小结 ThankYou! 心肌梗死的心电图辨伪李月华上海第二医科大学附属新华医院心内科 心肌梗死的心电图辨伪心肌梗死是由于冠状动脉堵塞而引起，因此冠状动脉所供应的心肌迅速经历缺血、损伤以及坏死的过程。心电图呈现相应的T波、ST段以及QRS波群的系列改变。部分类似心肌梗死图形改变鉴别 前间隔及前壁心肌梗死辨伪心室除极顺序的改变(束支阻滞、预激）心室肥大急性心肌炎生理性或位置性（电极位置、气胸等） 心肌梗死前间隔及前壁心肌梗死下壁心肌梗死高侧壁心肌梗死正后壁心肌梗死心室除极顺序的改变心室肥大急性心肌炎生理性或位置性束支阻滞预激心室肥厚正常人肺 前间隔及前壁心肌梗死辨伪一、心室除极顺序的改变1、完全性左束支传导阻滞①CLBBB时，由于室间隔除极由右向左，可在右前导联上不出现r波，而只表现为QS波；同时CLBBB可产生继发性ST-T改变，使出现QS波形的导联上ST抬高，T波直立高耸，这些变化易误诊为急性前间隔心肌梗死。若以上改变扩展至V5、V6导联，则易误诊为急性广泛前壁心肌梗死。鉴别要点是CLBBB时全部导程的QRS波均增宽，出现典型的CLBBB的图象，而无ST-T的动态改变(无急性心肌梗死的演变过程)。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪一、心室除极顺序的改变完全性左束支传导阻滞②CLBBB合并前间隔心肌梗死的鉴别要点是，CLBBB时只会在Vl、V2出现QS波，V3不会出现QS波，若V3也出现Q波，则说明CLBBB合并有前间隔心肌梗死。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪一、心室除极顺序的改变2、左前分支阻滞(LAH)：LAH有时可以掩盖心肌梗死的表现，例如在某些病例中，心前导联可以表现为qrS波或qRS波，即在V1、V2导联出现qRS波或qRS波。 LAH与前间隔心肌梗死合并发生时如何鉴别也是心电领域研究的重要课题，单纯LAH时，V1、V2出现qRS波或qS波，其q波的时间一般应不超过0．02秒。如提高一个肋间(在第3肋间)描图时，q波出现的机会增多；降低一个肋间(在第5肋间)描图时，则不应显示q波。故右心前导联出现q波且时间>0．02秒，并在降低一个肋间描图时仍出现q波，则提示为前间隔心肌梗死，此外LAH时，右心前导联(Vl～v3)不应出现QS波，r波的振幅也应进行性增高；若出现QS波或r波无进行性增高，亦提示前间隔心肌梗死。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪一、心室除极顺序的改变3、右束支传导阻滞(RBBB)RBBB时，右心室导联及Ⅲ、aVF导联偶而也可以出现QR(或Qr)波，而非原来的rsR’波，可误诊为前间隔心肌梗死，此变化常见于急性右室负荷过度增加时，其产生与急性肺心病出现的异常Q波机理相同。鉴别要点是单纯RBBB时，右心前导联的波很少在V2及其以左的导联上出现。若在中部心前导联(V2甚至V3、V4)出现QR波，则支持前间壁或前壁心肌梗死。或者原有RBBB，此时合并前间壁或前壁心肌梗死。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪一、心室除极顺序的改变4、预激综合征(W-P-W)W-P-W时，由于房室存在异常的传导束，可使心室提前激动，若提前激动的部位为右室(B型W-P-W)，则激动向量指向左、后，可以在右前导联上出现QS波，而类似于前间壁心肌梗死。如同时发生心肌梗死则异常Q波及ST-T改变可被W-P-W的图象所掩盖，在此情况下，心肌梗死的诊断只能在W-P-W的图象消失时(例如W-P-W呈间歇出现时)才能确定或根据临床其它表现。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪二、心室肥大1．左室肥大V1～V3导联可以出现QS波，但是V4导联及I、aVL导联不应该有QS波。如果v4、I、aVL有QS波提示左室肥大合并前壁心梗。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪二、心室肥大2．右室肥大V2～V3导联偶而也可出现Q波，但右室肥大时通常不会在V4导联上出现QS波，而且右室肥大时常伴有电轴右偏。右室肥大同时出现电轴左偏，而且V4也出现QS波提示右心肥大合并前壁心肌梗死。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪二、心室肥大3．肥厚型心肌病异常Q波的发生率达41％～56％，常出现在V1～V4导联。鉴别要点①Q波形态肥厚性心肌病的Q波形态呈多样性，多数深而窄，不超过O．04s，状若柳叶，少数有切迹或粗顿，甚至呈怪异的W型。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪二、心室肥大3．肥厚型心肌病异常Q波的发生率达41％～56％，常出现在V1～V4导联。鉴别要点②T波极性肥厚性心肌病在呈QS、QR或W型的导联上T波常直立，Q波和T波方向分离，而心肌梗死相关导联一般T波深倒置且降、升肢对称。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪二、心室肥大3．肥厚型心肌病异常Q波的发生率达41％～56％，常出现在V1～V4导联。鉴别要点③肥厚性心肌病呈现Q波的导联常伴T波直立，很少有ST段抬高，个别有ST段抬高者，则抬高振幅长期稳定缺乏心肌梗死特有的动态改变。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪(三)急性心肌炎透壁性坏死性心肌炎的心电图可显示病理性Q波。病毒感染还可引起冠状动脉炎使冠状动脉闭塞。重症急性心肌炎可表现为广泛心肌损伤的图形，大多数导联R波振幅低及ST-T改变，病理性Q波与ST段抬高大多为一过性。鉴别要点①急性心肌炎时多个导联出现异常Q波，而急性心肌梗死则相关导联有异常Q波。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪(三)急性心肌炎透壁性坏死性心肌炎的心电图可显示病理性Q波，病毒感染还可引起冠状动脉炎使冠状动脉闭塞。重症急性心肌炎可表现为广泛心肌损伤的图形，大多数导联R波振幅低及ST-T改变，病理性Q波与ST段抬高大多为一过性。鉴别要点②心肌梗死Q波往往为持久性，急性心肌炎多为一过性。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪(三)急性心肌炎透壁性坏死性心肌炎的心电图可显示病理性Q波，病毒感染还可引起冠状动脉炎使冠状动脉闭塞。重症急性心肌炎可表现为广泛心肌损伤的图形，大多数导联R波振幅低及ST-T改变，病理性Q波与ST段抬高大多为一过性。鉴别要点③伴随的ST-T改变在急性心肌梗死常随时间迁移呈规律性变化，而急性心肌炎的这种规律不明显，甚至在Q波已充分形成，停止进展时才出现ST段抬高。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪(四)生理性或位置性1．胸导联电极位置错放，肢导联反接，aVL导联的正常变异，呈QS或Qr型。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪(四)生理性或位置性2．左侧气胸，在V1～V4导联电压低，R波递增不良，右至中胸导联呈QS型，偶尔V1～V6均无R波，类似广泛前壁心梗，且心前导联T波非特异性低平或倒置，电轴右偏。鉴别要点左侧气胸时上述心电图变化在卧位时明显，当病人取坐位或立位时，心脏贴近胸壁，电压增高，R波可出现，或排气使肺复张后心电图恢复正常。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪(四)生理性或位置性3．慢性肺气肿，可以在V1、V2甚至V3～V6导联均出现QS波，且T波可直立，也可倒置。鉴别要点①肺气肿病人往往有低电压，肺性P波，VavL倒置，Vs-V6有深S波，QRS波电轴垂直位或右偏，而心梗时呈电轴左偏，PavL直立，梗死相关导联QRS波呈Qr或QS型。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪(四)生理性或位置性3．慢性肺气肿，可以在V1、V2甚至V3～V6导联均出现QS波，且T波可直立，也可倒置。鉴别要点②心前导联R波振幅降低，或V1～V6均呈QS型者，若心前各导联下移一个肋间描记，可使心电图正常。 前间隔及前壁心肌梗死辨伪(四)生理性或位置性3．慢性肺气肿，可以在V1、V2甚至V3～V6导联均出现QS波，且T波可直立，也可倒置。鉴别要点③ST-T的形态，ST段抬高伴其右的T波倒置呈心肌梗死的特征。而肺气肿无特有ST-T波演变规律。 下壁心肌梗死辨伪1．正常人可以在Ⅲ、aVF导联上出现QS、QR或Qr波，而类似于下壁心肌梗死其产生与心脏的位置有关。心尖向前转位时，心脏后基底部表面的电位(呈Qs或QR波形)可传至左腿，从而使上述导联出现这种波形变化。尤其当受检者呼气或取卧位使膈肌降低时，这种波形变化减轻，甚至完全消失。在下壁心肌梗死时，Ⅲ、aVF导联上的异常Q波亦可随呼吸或体位改变而发生上述变化，故不能据此区别正常变异与下壁心肌梗死，应从以下几点注意鉴别。 下壁心肌梗死辨伪①正常人Ⅱ导联上的q波仍属正常，若出现异常Q波，则为下壁心肌梗死。②Ⅱ、Ⅲ、aVF均出现ST-T动态改变，则可确诊为下壁心肌梗死。③正常人由于初始向量不变，故aVR导联常不表现rs波形，而应表现为QS、QR、或Qr波；下壁心肌梗死时，由于初始向量常指向上方，可使aVR导联呈现rS波，但一般不出现QR或Qr波，除非同时有前壁心肌损害。 下壁心肌梗死辨伪2．A型、B型W-P-W，如心室预激的向量指向上时，都可以在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现类似下壁心肌梗死的心电图波形。鉴别要点：W-P-W在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈QS或QR时，其T波总是直立或为等电位；T波倒置，则提示伴有下壁心肌缺血。 下壁心肌梗死辨伪3．LAH与下壁心肌梗死鉴别；LAH时可因额面上QRS向量指向左，而T向量指向下，使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现T波直立，此时可掩盖下壁缺血时应出现的T波倒置。鉴别要点：单纯LAH与LAH合并下壁心肌梗死，从心电图上较难鉴别。若在反映下壁的导联上出现qRS波形且T波倒置，则支持LAH合并下壁心肌梗死诊断。 下壁心肌梗死辨伪4．RBBB与下壁心肌梗死，RBBB时可在Ⅲ、aVF出现QR(或Qr)波，而非原来的rSR’波。机制：此与急性肺心病出现的异常Q波机理相同(与右室负荷增加，心脏顺钟向转位有关)。鉴别要点：单纯的RBBB虽偶尔可由于急性右心负荷过大，在Ⅲ、aVF导联呈现QR波，但下壁心肌梗死时不应在Ⅱ导联上出现QR波。故Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均呈现QR波时，支持下壁心肌梗死。 下壁心肌梗死辨伪5．少数慢性肺气肿患者可在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现QS波。鉴别要点：若出现电轴左偏，则多提示伴有冠心病或心肌梗死。 下壁心肌梗死辨伪6．非对称性肥厚型心肌病(IHSS)与下壁心肌梗死鉴别：IHSS可以在任何一个或一个以上的下壁导联上出现QS、QR或Qr波，而类似于下壁心肌梗死。机制：产生上述类似心肌梗死图形的可能原因是室间隔增厚，除极向量增大，除极时间延长，这一改变可使下壁导联出现深Q波。鉴别要点：若Q波宽或出现切迹，或者在出现Q波的导程上出现T波倒置多支持下壁心肌梗死。 下壁心肌梗死辨伪7．急性肺心病(肺栓塞)肺栓塞后，肢导联上可出现SI、QⅡQⅢTⅢ表现。即突然在I导联出现S波(作为RS或rS波的一部分)，Ⅲ、aVF中一个或一个以上导联出现Q波和ST-T改变，酷似急性下壁心肌梗死。机制，肺栓塞引起顺钟向转位，使右房、右室扩张所致。 下壁心肌梗死辨伪急性肺心病(肺栓塞)鉴别要点：SI、QⅡ、TⅢ与下壁心肌梗死的鉴别较困难。一般来说，急性肺心病时，Ⅱ导联上不会出现异常Q波；而下壁心肌梗死时则往往出现。 下壁心肌梗死辨伪急性肺心病(肺栓塞)与下壁心梗鉴别：此外，aVR为rS波时，支持下壁心肌梗死，aVR上为qR或QR波，多为急性肺心病。下壁心肌梗死时，由于心室除极的初始向量指向上。因而使aVR导联上出现r波，形成rS或RS波形；而急性肺心病时，Ⅲ与aVF导联的Q波是因为心脏位置变化所致，下壁除极向量并不丧失，在额面上，心室除极的初始向量一般指向右，终末向量指向上、右，因而在aVR导联上显示出qR或QR波，不会表现为rs波。 高侧壁心肌梗死的辨伪1．正常人aVL导联上出现QS或Qr波与高侧壁心肌梗死的鉴别；心脏垂直位时，使aVL导联在向心脏基底部，从而描出左室腔的波形(QS波)；若是发生心尖向后转位，则aVL导联可面向心脏背部而出现Qr波。鉴别要点：如果aVL、I、V5同时出现Q波，支持高侧壁心肌梗死。此外，aVL的P波倒置也支持高侧壁心肌梗死。 高侧壁心肌梗死的辨伪2．左心室肥厚与高侧壁心肌梗死的鉴别：左室肥厚时，右心前导联的QS波多数只在V1、V2导联出现，很少发生于V3导联，更不会延伸至V4、V5和aVL及I导联，若I、aVL、V4、V5出现异常Q波，则代表高侧壁心肌梗死。 高侧壁心肌梗死的辨伪3．右心室肥厚与高侧壁心肌梗死的鉴别，右心室肥厚时可以在I、aVL导联出现QS(或rS波)，而类似于高侧壁心肌梗死，此因右室的除极向量显著占优势所致。鉴别要点；右心室肥大时，电轴总是右偏的，QR波不会延伸到V4、V5。 正后壁心肌梗死的辨伪1．右束支传导阻滞(RBBB)与正后壁心肌梗死的鉴别，RBBB可在右心前导联上呈现高大且有切迹的R波，类似正后壁心肌梗死。鉴别要点：正后壁心肌梗死常与下壁或高侧壁心肌梗死同时存在，故在右心前导联出现高大，切迹R波的同时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或反映侧壁的导联上有异常Q波，则为正后壁心肌梗死。 正后壁心肌梗死的辨伪2．W-P-WA型，V1可出现高而宽的R波，可与正后壁心肌梗死混淆。鉴别要点：除W-P-W心电图特征外，正后壁常与下壁及高侧壁心肌梗死同时发生，有相应的特征性心电图可协助鉴别。 正后壁心肌梗死的辨伪3．右心室肥厚与正后壁心肌梗死的鉴别，单靠常规心电图常有困难，但以下几点可能有助于判断：额面QRS电轴右偏时多提示右室肥厚。Mathur等发现，在右室肥厚中，有2／3的患者额面QRS电轴+75～2200；而正后壁心肌梗死患者，只有5％有此改变。反之，在正后壁心肌梗死患者，80％的额面电轴在+740～1100；而右室肥厚时只有28％显示这种变化。'