最新生物化学课件---第5章--糖代谢(1)课件PPT.ppt 129页

'生物化学课件---第5章--糖代谢(1) 1.掌握糖在体内氧化的三种主要途径及其生理意义；掌握糖异生作用的主要过程及生理意义；掌握血糖的来源、去路。2.熟悉糖酵解，糖的有氧氧化，糖原合成与分解的关键酶；熟悉血糖浓度的调节。3.了解糖酵解，糖的有氧氧化的调节；糖原合成与分解的基本过程，调节及生理意义；糖异生的原料和调节；乳酸循环；糖蛋白和蛋白聚糖。★★★ 糖是一大类有机化合物,其化学本质为多羟醛或多羟酮类及其衍生物或多聚物.可分为单糖（葡萄糖、果糖）双糖（蔗糖、乳糖、麦芽糖）多糖（淀粉、纤维素、糖原）第一节概述 人体内因无–糖苷酶故不能消化食物中的纤维素。纤维素能促进肠蠕动，起通便排毒作用。小肠粘膜刷状缘存在的蔗糖酶和乳糖酶等分别水解蔗糖和乳糖。(缺乏乳糖酶：乳糖不耐症) 二、葡萄糖的吸收Na+依赖型葡萄糖转运体（主动吸收） 三、糖的代谢概况在不同细胞中、不同条件下，代谢途径是不同的1.缺氧时：糖酵解（乳酸和少量能量）2.供氧充足时：有氧氧化(H2O、CO2和大量能量）3.磷酸戊糖途径（NADPH+H+、磷酸戊糖）5.糖原合成（肝糖原、肌糖原）4.糖原分解（肝糖原）6.糖异生 第二节糖的无氧分解★★在缺氧情况下,葡萄糖或糖原生成乳酸和产生少量能量的过程,称之为糖的无氧分解或糖酵解(glycolysis). 一、糖酵解途径可分为两个阶段★★第一阶段：丙酮酸生成阶段第二阶段：丙酮酸转变成乳酸胞浆 （一）丙酮酸生成阶段P-O-CH2OHOHHHOOHHHOHADPMg2+己糖激酶※（肝内为葡萄糖激酶）6-磷酸葡萄糖G-6-PATP－ATPHO-CH2OHOHHHOOHHHOH葡萄糖G6 P-O-CH2OHOHHHOOHHHOH6-磷酸葡萄糖G-6-P61磷酸己糖异构酶6-磷酸果糖F-6-P16OHOHHOHCH2OHOHP-O-CH2H ADP磷酸果糖激酶-1Mg2+ATP－ATP6-磷酸果糖F-6-P16OHOHHOHCH2OHOHP-O-CH2H1,6-二磷酸果糖F-1,6-2POHOHHOHCH2O-POHP-O-CH2H 磷酸丙糖异构酶CH2-O-PCOCH2OHH-C＝OH-C-OHCH2O-P磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛醛缩酶×21,6-二磷酸果糖F-1,6-2POHOHHOHCH2O-POHP-O-CH2H 底物氧化过程中产生的能量直接将ADP（或GDP）磷酸化生成ATP（或GTP）的过程，称之为底物水平磷酸化（substratelevelphosphorylation）+2ATPCOOHCHOHCH2O-P3-磷酸甘油酸磷酸甘油酸激酶ADPATP3-磷酸甘油醛CHOH-C-OHCH2O-PNAD＋NADH+H+OC-OPCHOHCH2O-P1,3-二磷酸甘油酸Pi3-磷酸甘油醛脱氢酶高能磷酸键~Pi COOHCHOHCH2O-P3-磷酸甘油酸COOHCHO-PCH2OH2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸变位酶COOHC-OPCH2磷酸烯醇式丙酮酸H2O烯醇化酶高能磷酸键~底物水平磷酸化+2ATP231COOHC=OCH3丙酮酸丙酮酸激酶ATPADPK+、Mg2+ CH2CHOHCOOH乳酸脱氢酶LDH乳酸CH2COCOOH丙酮酸NADH+H+NAD+3-磷酸甘油醛1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油醛脱氢酶(二)丙酮酸转变成乳酸保证糖酵解继续进行 ★★ 二、糖酵解的反应特点：★★1、1分子葡萄糖经糖酵解产生2分子乳酸,反应在胞浆进行2、在缺氧的情况下，3-磷酸甘油醛转变为1,3-二磷酸甘油酸时生成的NADH+H+为丙酮酸转变成乳酸时提供氢3、耗能：2ATP。2次底物水平磷酸化（2个反应过程、2个含高能磷酸键的化合物）产能：4ATP。净生成2ATP4、三步不可逆反应（关键酶）：己糖激酶（葡萄糖激酶）6-磷酸果糖激酶1★丙酮酸激酶 对关键酶的调节1.激素（诱导、共价修饰）2.代谢物（变构调节）底物促进，产物抑制三、糖酵解途径的调节 四、糖酵解的生理意义★1、是机体缺氧、剧烈运动肌肉局部缺血迅速获得能量的方式。2、红细胞、白细胞、神经和骨髓等代谢通常由糖酵解提供能量。3、某些病理情况下供能的方式 第三节糖的有氧氧化★★定义：葡萄糖或糖原在有氧条件下彻底氧化生成H2O、CO2，并释放大量能量的过程，称糖的有氧氧化（aerobicoxidation）。 1、糖酵解途径=糖酵解过程的丙酮酸生成阶段丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧成乙酰CoA三羧酸循环及氧化磷酸化2、葡萄糖H2OCO2ATP胞浆线粒体3、一、反应过程分三个阶段★★ （一）G→丙酮酸 CCOCH3（二）丙酮酸氧化脱羧为乙酰CoA+HSCoA+CO2NAD+NADH+H+丙酮酸脱氢酶复合体丙酮酸OOH乙酰CoACH3COSCoA线粒体内~ 丙酮酸脱氢酶复合体2、含六种辅助因子:硫胺素焦磷酸(TPP)硫辛酸FADNAD+HSCoAMg2+1、三种酶:丙酮酸脱氢酶二氢硫辛酰胺转乙酰酶二氢硫辛酰胺脱氢酶组成 OCH3-C～SSHLHSHSLFAD二氢硫辛酰胺脱氢酶FADH2丙酮酸脱氢酶TPPOHCH3-C-HTPPOCH3-C-COOH丙酮酸氧化脱羧反应的机理NADH+H+NAD+(1)(2)SSL(3)OCH3-C~SCoAHS~CoAMg2＋CO2二氢硫辛酰胺转乙酰化酶 （三）三羧酸循环(tricarboxylicacidcycle)亦称柠檬酸循环或krebs循环。 C2C6C4C4C5NADH+H+NADH+H+GTPFADH2NADH+H+三羧酸循环的概况CO2CO2H2OH2OH2OH2O OCOOHCCH2COOHCH2COOHHO-C-COOHCH2COOH草酰乙酸柠檬酸辅酶AOCH3-C乙酰CoA~SCoAHSCoA柠檬酸合成酶H2O1.三羧酸循环的反应过程 异柠檬酸CH2COOHHO-C-COOHCH2COOH柠檬酸顺乌头酸酶CHOHCOOHCHCOOHCH2COOH异柠檬酸脱氢酶CH2COOHCH2COCOOH-酮戊二酸NADH+H+NAD+CO2★HCOOαH 琥珀酰CoANAD+NADH+H+HSCoACO2CH2COOHCH2COCOOH-酮戊二酸CH2COOHCH2CO~SCoA-酮戊二酸脱氢酶复合体 CH2COOHCH2COOH琥珀酰CoA琥珀酸+HSCoAGDPGTP琥珀酰硫激酶底物水平磷酸化Pi+CH2COOHCH2CO~SCoA CHCOOHCHCOOH琥珀酸延胡索酸苹果酸FADFADH2琥珀酸脱氢酶H2O延胡索酸酶CH2COOHCH2COOHCHCOOHCH2COOHHO 草酰乙酸NADH+H+苹果酸脱氢酶NAD+苹果酸CHCOOHCH2COOHHOCOCOOHCH2COOHOCH3-C乙酰CoA~SCoA生成柠檬酸进行下一个循环 NADH+H+进入呼吸链生成H2O产生2.5(3)ATPFADH2进入呼吸链生成H2O产生1.5(2)ATPH2OH2OH2OH2O线粒体内+HSCoA 三羧酸循环的基本特点1、循环中有2次脱羧生成CO2（体内的CO2是由有机酸脱羧生成的），4次脱氢（其中3次交给了NAD+，1次交给了FAD），1次底物水平磷酸化2、中间代谢物，包括草酰乙酸在内，在循环中本身无量的变化，只是使乙酰CoA彻底氧化生成H2O、CO2和ATP（10或12） 3、三步不可逆反应（关键酶）：柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶★、-酮戊二酸脱氢酶复合体4、三羧酸循环的生理意义：是糖、脂肪和氨基酸氧化的共同代谢途径 ADPATP 葡萄糖—>6-磷酸葡萄糖-1-16-磷酸果糖—>1,6-双磷酸果糖-1-1(3-磷酸甘油醛脱氢酶反应NADH)2+3(或+5)+4(或+6)(1,3-二磷酸甘油酸—>3-二磷酸甘油酸)2+2+2(磷酸烯醇型丙酮酸—>丙酮酸)X2+2+2(丙酮酸—>乙酰CoA)2+5+6(乙酰CoA—>CO2+H2O)2+20+24总计30（或32）36（或38）葡萄糖有氧氧化生成的ATP反应ATP 二、糖有氧氧化的调节对关键酶（3+1+3）的调节产物抑制、底物促进（通过变构或化学修饰） 三、葡萄糖的有氧氧化生理意义1、体内供能的主要途径，1分子的葡萄糖可以生成30或32（36或38）分子的ATP2、是糖、脂肪和氨基酸代谢相互联系的枢纽 四、巴斯德效应(pastuereffect)1、概念：法国科学家巴斯德发现酵母菌在无氧时进行生醇发酵；将其转移至有氧环境生醇发酵即被抑制，这种有氧氧化抑制生醇发酵的现象称为巴斯德效应。2、此效应也存在人体组织中（例：肌肉组织）。 第四节磷酸戊糖途径(pentosephosphatepathway) 一、磷酸戊糖途径主要生成的是:磷酸戊糖、NADPH+H+。在红细胞中占葡萄糖代谢的5-10%（一）反应过程可分为两个阶段(胞浆)：氧化阶段：磷酸戊糖、NADPH+H+的生成非氧化阶段：基团转移反应 H-C-OHH-C-OHHO-C-HOH-C-OHH-CCH2O-PC=OH-C-OHHO-C-HOH-C-OHH-CCH2O-PNADP+NADPH+H+6-磷酸葡萄糖脱氢酶6-磷酸葡萄糖6-磷酸葡萄糖酸内酯G C=OH-C-OHHO-C-HOH-C-OHH-CCH2O-PCOOHH-C-OHHO-C-HH-C-OHH-C-OHCH2O-PH2O内酯酶6-磷酸葡萄糖酸内酯6-磷酸葡萄糖酸 COOHH-C-OHHO-C-HH-C-OHH-C-OHCH2O-P6-磷酸葡萄糖酸CH2OHC=OH-C-OHH-C-OHCH2O-P5-磷酸核酮糖NADP+NADPH+H+6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶CO2 C5C5C3C7C6C4C5C6C3基团转移 基团转移反应 特点：1.关键酶为6-磷酸葡萄糖脱氢酶2.两次脱氢均由NADP+接受，一次脱羧；3.生成5-磷酸核糖，是合成核酸的原料。 二、生理意义★★1、提供磷酸核糖是合成核苷酸(核酸)的原料 2、提供NADPH+H+，参与多种代谢（1）供氢体：参与脂酸、胆固醇、类固醇激素等的生物合成。（2）NADPH+H+是加单氧酶的供氢体，与药物、毒物和某些激素等的生物转化有关 （3）NADPH+H+作为谷胱甘肽还原酶的辅酶，对维持细胞中还原型谷胱甘肽（G-SH）的正常含量起重要作用。GSH保护生物膜的完整性GSH谷胱甘肽过氧化物酶谷胱甘肽还原酶H2O2H2OGSSGNADP+NADPH+H+SHSH 6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏对于红细胞来说，磷酸戊糖途径生成的NADPH+H+更重要NADPH+H+、G-SH减少红细胞膜被破坏溶血性贫血（蚕豆病） （4）NADPH+H+参与体内中性粒细胞和巨噬细胞产生离子态氧的反应，因而有杀菌作用 第六节糖异生(gluconeogenesis) 非糖化合物（生糖氨基酸、丙酮酸、乳酸和甘油等）转变成葡萄糖或糖原的过程，称糖异生。肝是糖异生的主要器官。糖异生的基本途径：丙酮酸→葡萄糖类似糖酵解途径的逆反应 GG-6-PF-6-PF-1,6-2P3-磷酸甘油醛磷酸二羟丙酮1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸NAD+NADH+H+2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸-ATP-ATP+2ATP+2ATP×2 一、糖异生的基本途径★★（越三能障）丙酮酸→葡萄糖1、丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸2、1,6-二磷酸果糖转变成6-磷酸果糖3、6-磷酸葡萄糖转变成葡萄糖 COOHCOCH2COOHCOOHCOCH3丙酮酸COOHC-OPCH2CO2ATPADP+Pi草酰乙酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶GTPGDPCO2(生物素)~1、丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸的羧化支路丙酮酸丙酮酸激酶草酰乙酸丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶线粒体内胞浆和线粒体内胞浆 丙酮酸丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸草酰乙酸胞浆线粒体丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸B谷氨酸天冬氨酸α-酮戊二酸α-酮戊二酸天冬氨酸谷氨酸草酰乙酸苹果酸苹果酸草酰乙酸BB 6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖ATPADP6-磷酸果糖激酶-12.1,6-二磷酸果糖→6-磷酸果糖果糖二磷酸酶热能+Pi 葡萄糖6-磷酸葡萄糖ATPADP己糖激酶（葡萄糖激酶）3.6-磷酸葡萄糖→葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶（肝、肾）热能+Pi GG-6-PF-6-PF-1,6-2P3-磷酸甘油醛磷酸二羟丙酮1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸NAD+NADH+H+2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸+2ATP×2葡萄糖-6-磷酸酶（肝、肾）果糖二磷酸酶草酰乙酸丙酮酸羧化酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 底物循环以上三对逆向反应中，一种酶催化某一方向反应的产物成为另一种酶催化相反方向反应的底物，这种由不同酶催化底物互变的反应称为底物循环。ABE1E2ATPADPPPi+热能 每经过一个循环，就有一分子的ATP水解放能，如果两种酶活性相当，就会使得底物循环增加，ATP不断分解产生热能，引起恶性高热。而正常情况下不会出现恶性高热，因为两种酶活性不同，它使代谢朝着一个方向进行。葡萄糖ATPADP葡萄糖-6-磷酸酶（肝、肾）热能+Pi6-磷酸葡萄糖己糖激酶（葡萄糖激酶） 非糖物质必须首先转变成糖异生途径中的中间产物，才能进行糖异生：1、乳酸可脱氢生成丙酮酸进入糖异生途径；2、甘油可先磷酸化为α-磷酸甘油，再脱氢生成磷酸二羟丙酮进入糖异生途径；3、其他生糖氨基酸可通过联合脱氨基作用等生成丙酮酸进入糖异生途径；或生成三羧酸循环的中间产物，转变成苹果酸后出线粒体脱氢为草酰乙酸进入糖异生途径； 图3-18糖异生途径 二、糖异生的调节 （一）保证血糖浓度的相对恒定空腹或饥饿时，肝糖原分解产生葡萄糖仅能维持正常血糖浓度8～12h，此后机体主要依靠糖异生来维持血糖浓度的恒定。（脑组织、红细胞、骨髓及神经等）三、糖异生的生理意义★★ （二）协助氨基酸代谢补充肝糖原（肝摄取葡萄糖能力低）（三）调节酸碱平衡乳酸的利用（乳酸循环）肾糖异生作用 剧烈运动时，骨骼肌氧供相对不足，糖酵解供能并产生许多乳酸，这些乳酸入血到肝细胞后转变为丙酮酸异生成葡萄糖，生成的葡萄糖又入血，供骨骼肌利用，其中一部分葡萄糖又进行糖酵解生成乳酸，此过程称为乳酸循环或Cori循环。乳酸循环 葡萄糖葡萄糖乳酸丙酮酸葡萄糖丙酮酸糖异生途径糖酵解途径乳酸循环乳酸乳酸肝血液肌肉 第七节糖原的合成与分解 糖原是人体内糖的储存形式，主要存在于肝和肌肉中。糖原是以葡萄糖为基本单位聚合而成的多糖。在糖原分子中，葡萄糖之间以–1，4糖苷键相连形成12～14个葡糖单位组成的直链，两直链间以–1.6糖苷键相连形成分支。 144661 OOOOOOOOOOOOO 一、糖原的合成由葡萄糖合成糖原的过程称为糖原合成（glycogenesis）。（肝、肌肉）反应过程（胞液）P-O-CH2OOOHHHOOHHOHPOOOHHHOOHHOCH2OH6-磷酸葡萄糖1-磷酸葡萄糖磷酸葡萄糖变位酶GHH ~CH2OHOO-P+PPP~尿苷UTPG-1-PCH2OHOO-P~尿苷PUDPG(活性葡萄糖)反应可逆,由UDPG焦磷酸化酶催化PPi OOOOCH2OHOO-P~尿苷P糖原合酶41UDPOOOOO14UDPG糖原引物 OOOOO分支酶OOOOOOOOOOOO OOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOO分支酶OOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOOO 糖原（n+1）UDPUDPGG-1-PPPiUTPG-6-PGADPATP糖原合酶糖原n（分支酶）特点：1.UDPG是葡萄糖供体2.关键酶：糖原合酶★3.耗能过程 糖原（n+1）+Pi糖原n+G-1-P磷酸化酶二、糖原的分解glycogenolysis(α-1,4糖苷键)即糖原分解为葡萄糖,一般指肝糖原分解为葡萄糖 OOOOOG-6-P葡萄糖-6-磷酸酶G入血补充血糖肝肾氧化供能反应过程（胞液）OOOOG-1-PCH2OHOO-P糖原磷酸化酶Pi肌 123OOOOOOOOOO123OOOOOOOOO脱支酶OOOO Pi葡萄糖-6-磷酸酶（肝、肾）糖原（n+1）UDPUDPGG-1-PPPiUTPG-6-PGADPATP糖原合酶糖原n磷酸化酶Pi糖原n（分支酶）（脱支酶）特点：酶★ 糖原→G-1-PG-6-P糖酵解糖有氧氧化G-ATP糖原的一个葡萄糖单位经糖酵解可净生成3ATP,经有氧氧化可净生成31或33ATP（37或39ATP）糖原供能: 三、糖原合成与分解的生理意义1.糖原合成（肝、肌）：G的储存形式2.糖原分解：肝（维持血糖8-12h）肌（分解供能） 四、糖原合成与分解的调节对关键酶的调节（通过变构或化学修饰）激素调节代谢物调节（产物抑制、底物促进） 图4-16糖原代谢的共价修饰调节 糖原累积症（glycogenstoragedisease）是一类遗传性代谢病，其特点是体内某些组织器官中蓄积了大量结构正常或异常的糖原。此病是由于某些催化糖原合成和分解的酶缺陷所致。主要累及肝，其次是心和肌肉。五、糖原累积症 例：Ⅰ型:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏导致肝糖原不能分解为葡萄糖,不能维持血糖浓度→低血糖、酮症等Ⅱ型:溶酶体内缺乏α-1,4-糖苷酶,α-1,6-糖苷酶,导致糖原蓄积 第八节血糖的调节及糖代谢障碍 血糖指血中的葡萄糖★★，正常人血糖浓度餐后可升高，禁食会降低，但均可保持在一定范围内3.89～6.11mmol/L，血糖浓度之所以能维持较为恒定的水平，主要是因为血液中葡萄糖的来源和去路不断的保持着平衡： 3.89–6.11mmol/L血糖来源去路尿糖(>160～180mg/dl或8.89～10mmol/L)一、血糖的来源与去路★★食物中糖消化吸收肝糖原分解非糖物质糖异生CO2+H2O、乳酸、ATP氧化分解糖原（肝、肌）合成脂肪、氨基酸等其他糖磷酸戊糖途径代谢转变 二、血糖水平的调节★血糖浓度可依靠器官（神经系统、肝脏）进行调节，也可依靠激素进行调节。激素主要通过调节糖代谢各途径的关键酶的活性以维持血糖的相对恒定。原则：降血糖：减少来源，增加去路升血糖：增加来源，减少去路 （一）胰岛素降血糖的机理胰岛素（insulin）是胰岛B细胞分泌的激素，也是人体内唯一降低血糖浓度的激素，同时也是唯一促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 ①将肌肉、脂肪组织细胞内的GLUT4转移到细胞膜上，增加细胞膜上GLUT4，加速葡萄糖进入细胞②激活磷蛋白磷酸酶，使糖原合酶去磷酸化后活性增强，糖原合成增加；糖原磷酸化酶去磷酸化后活性降低，糖原分解减少；③诱导果糖磷酸激酶1和丙酮酸激酶的表达，激活丙酮酸脱氢酶复合体，加速葡萄糖分解代谢；④抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的活性，降低葡糖异生作用；⑤抑制脂肪细胞内激素敏感脂肪酶，减少脂肪动员。减少来源，增加去路 （二）胰高血糖素升高血糖机理①胰高血糖素通过cAMP–蛋白激酶A途径激活糖原磷酸化酶引起肝糖原分解，使糖原合酶磷酸化失去活性，糖原合成减少；②减少葡萄糖分解代谢；③诱导磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶和果糖–1，6–二磷酸酶的表达，促进葡糖异生；④激活脂肪细胞内激素敏感脂肪酶，增加脂肪动员。增加来源，减少去路 （三）肾上腺素升高血糖机理1、通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP和蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解；2、抑制糖原合酶活性，减少糖原合成；3、在肌组织，糖原分解为乳酸，运至肝糖异生转变为葡萄糖。增加来源，减少去路 （四）糖皮质激素升血糖机理1、促进肌组织蛋白质的分解，增强糖异生。2、抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖。增加来源，减少去路 三、血糖浓度异常（一）高血糖空腹血糖浓度＞7.1mmol/L。若血糖浓度超过肾糖阀（160mg/dl），葡萄糖可从尿中排出，称为糖尿。临床上高血糖和糖尿主要见于糖尿病（三多一少）。Ⅰ型：胰岛B细胞破坏，引起胰岛素缺乏Ⅱ型：胰岛素受体或受体后功能缺陷等糖尿病严重时，机体不能利用葡萄糖供能，此时体内脂肪分解加速，酮体生成大大增加，可引起酮症酸中毒，这是内科常见急症之一，病人呼气会有烂苹果味。分型 （二）低血糖空腹血糖浓度＜2.8mmol/L(影响脑)临床表现有:出汗、颤抖、心悸、面色苍白、头晕，严重时可出现昏迷等等。 小儿外感发热的中医治疗孙炽东 概述指儿童感受外邪引发的一种常见的外感疾病。临床以发热、恶风寒、鼻塞、喷嚏、咳嗽、头痛、全身酸痛为主要症状。是小儿内科最常见的疾病之一。西医的“急性上呼吸道感染”。 诊断要点主要症状：发热，恶风寒，鼻塞，流涕，喷嚏，咳嗽，头痛，全身酸痛等。舌红，苔白或厚，指纹青紫。兼见：咳嗽加剧，喉间痰鸣，甚则喘促哮吼；脘腹胀满，不思饮食，嗳腐吞酸，甚则呕吐，大便干结；个别患儿可出现烦躁不宁，惊惕抽风等。 鉴别诊断①麻疹：发热，咳嗽，鼻塞流涕，泪水汪汪，畏光羞明，口腔两颊近臼齿处可见麻疹粘膜斑。按序布发皮疹，皮疹消退时皮肤有糠麸样脱屑和色素沉着斑。②水痘：发热，皮肤分批出现皮疹，丘疹、疱疹、结痂同时存在，呈向心性分布，躯干部较密集，伴瘙痒感。 鉴别诊断③流行性腮腺炎：初病可有发热、头痛、咽痛、腮腺肿大以耳垂为中心，触之疼痛，有弹性感，常为一侧先肿大，2-3日后出现对侧肿大。腮腺管口可见红肿，或颌下腺肿大。④流行性乙型脑炎：临床表现为高热、神昏、抽搐，传染性强，各年龄人群均可发病，10岁以下儿童发病率最高，7、8、9月多见，具有明显的季节性。 鉴别诊断还应与一些出疹性传染病鉴别：猩红热：周身皮疹，环唇色白无疹，杨梅舌等。手足口病：手、足、膝盖四周等处出现红色疱疹，口腔及咽峡部出现溃疡，患儿哭闹不止，拒绝进食。疱疹性咽峡炎：可见咽部充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2~4mm大小的疱疹。 病因病机外因：病邪侵袭，始于肺卫。风热之邪由口鼻而入，风寒之邪多由皮毛而入。内因：小儿形气未充，脏腑娇嫩，卫外不固，易受外邪所侵。病位在肺经。肺主皮毛，居于上焦，为五脏六腑之华盖。外邪侵入人体，当先受之。 辩证治疗临床分型：1、外感风寒：恶寒发热，或咳嗽，四末不温，精神疲惫，舌淡红，苔白，指纹隐青。2、外感风热：发热恶寒，咽痛，咳嗽时作，时有汗出，四末不温，精神疲惫或哭闹不止，舌红，苔薄淡黄，指纹色红。 辩证治疗临床分型3、暑湿外感：夏季发病，壮热，汗出热不解，头晕头痛，鼻塞、喷嚏，身重困倦，面色红赤，咽红肿痛，口渴欲饮或口干不欲饮，纳呆，恶心呕吐，泄泻，小便短赤，舌红苔黄腻，脉数，指纹紫滞。4、时疫外感起病急骤，全身症状重。高热寒战，头晕头痛，鼻塞、喷嚏，咳嗽，面目红赤，哭闹不安，咽红肿痛，无汗或汗出热不解，肌肉骨节酸痛，腹胀腹痛，或有呕吐、泄泻，舌红或红绛，苔黄燥或黄腻，脉洪数，指纹紫滞。 辩证治疗临床分型5、外感夹痰：感冒兼见咳嗽较剧，痰多，喉间痰鸣，舌苔厚腻，脉浮滑或滑数。6、外感夹滞：感冒兼见脘腹胀满，不思饮食，口气秽臭，恶心呕吐，大便酸臭，或腹痛泄泻，或大便秘结，舌苔垢腻，脉滑。7、外感夹虚：感冒症并素体虚弱，时常外感，或缠绵难愈，手干无汗，舌淡，苔白，脉细数。 外感风寒症状：恶寒发热，无汗，鼻塞，流清涕，喷嚏，咳嗽，痰清晰易咯出，面色白，头身痛，口不渴，舌淡红，苔薄白，脉浮紧，指纹浮红。治法：疏风散寒 外感风寒方药:荆防败毒散（《摄生众妙方》）加减荆芥、防风、羌活、紫苏叶、白芷、前胡、白前、桂枝、葱白、淡豆豉。或：桂枝汤（《伤寒论》）加减桂枝、生白芍、生甘草、杏仁、桔梗、大枣、生姜。 外感风热主证:发热恶风，有汗或少汗，鼻塞，流浊涕，喷嚏，咳嗽，痰稠色白或黄，面色红赤，烦躁不宁，头痛，口渴，咽红肿痛，小便黄赤，舌质红苔薄黄，脉浮数，指纹浮紫。治法：疏风解表清热 外感风热方药：银翘散（《温病条辨》）加减金银花、连翘、薄荷、牛蒡子、淡豆豉、荆芥、桔梗、淡竹叶、芦根。 暑湿外感主证：夏季发病，壮热，汗出热不解，头晕头痛，鼻塞、喷嚏，身重困倦，面色红赤，咽红肿痛，口渴欲饮或口干不欲饮，纳呆，恶心呕吐，泄泻，小便短赤，舌红苔黄腻，脉数，指纹紫滞。治法：清暑解表化湿方药：新加香薷饮（《温病条辨》）加减香薷、荷叶、金银花、连翘、薄荷、藿香、佩兰、淡豆豉、白扁豆、六一散。 时疫感冒主证：起病急骤，全身症状重。高热寒战，头晕头痛，鼻塞、喷嚏，咳嗽，面目红赤，哭闹不安，咽红肿痛，无汗或汗出热不解，肌肉骨节酸痛，腹胀腹痛，或有呕吐、泄泻，舌红或红绛，苔黄燥或黄腻，脉洪数，指纹紫滞。治法：疏风清热解毒方药：银翘散（《温病条辨》）合普济消毒饮（《东垣试效方》）加减金银花、连翘、荆芥、羌活、薄荷、栀子、黄芩、板蓝根、桔梗、牛蒡子、贯众、甘草。 体会小儿外感的特点：“哑科”稚阴稚阳之体，寒温失度，饮食失节。因寒而病，因食而病。脾虚致病，病致脾虚。 体会辨证要准：审清病因:外邪、饮食、素虚等辨清病证:风寒、风热、暑湿等明判虚实寒热，始能遣方用药。 体会治疗原则：用药宜少、宜轻、中病即止、慎用苦寒，坚阴败胃。忌用破利之品。 谢谢！'