最新生理学课件PPT第5章呼吸系统教学讲义ppt课件.ppt 100页

'生理学课件PPT第5章呼吸系统 第一节肺通气实现肺通气的器官：1.呼吸道：沟通肺泡与外界环境，加温、加湿、过滤、清洁吸入气体和防御反射2.肺泡：交换的场所3.胸廓：肺通气的动力 呼吸运动胸廓张缩肺被动张缩肺通气肺内压与大气压间P原动力胸膜腔密闭直接动力克服通气阻力-1一.肺通气的原理(一)肺通气的动力 （二）肺内压的周期性变化肺内压与大气压间P（肺通气直接动力）吸气:肺内压大气压（-1–-2mmHg）呼气:肺内压大气压（+1-+2mmHg）肺内压=大气压呼吸暂停 人工呼吸：基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)-4 胸膜顶肋胸膜膈胸膜纵隔胸膜肋膈隐窝为胸膜腔最低部位，积液常积聚于此，为临床穿刺或引流部位。脏胸膜胸膜腔壁胸膜胸膜（三）胸膜腔内压（Intrapleuralpressure) （1）胸膜腔内浆液的作用：润滑;吸附（2）胸内负压测定方法:直接法、间接法平静呼气末约为：-5～－3mmHg平静吸气末约为：-10～－5mmHg 胸内压=肺内压-肺回缩力胸内压＝大气压－肺回缩力呼气末、吸气末视大气压为0胸内压＝－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压（3）形成机制 （4）胸内负压的意义维持肺扩张;纽带作用；促静脉血及淋巴液回流。胸内负压形成的条件：（1）胸膜腔（胸廓）密闭，大气压不能直接作用于肺。（2）肺和胸廓是弹性组织；（3）胸廓自然容积>肺容积； （二）肺通气阻力弹性阻力（占70%）+非弹性阻力（占30%）胸廓的弹性阻力气道阻力肺弹性阻力惯性阻力肺弹性回缩力粘滞阻力肺表面张力 弹性阻力（elasticresistanceR）：物体对抗外力作用所引起变形的力顺应性（ComplianceC）：在外力作用下弹性组织的可扩张性。弹性物质单位压力下的容积变化。单位：L/cmH2O计算：C=V/P（L/kPa）C=1/R 1．肺弹性阻力和顺应性1）肺弹性阻力吸气的阻力，呼气的动力肺容积的变化（△V）肺顺应性（CL）＝L/cmH2O跨肺压的变化（△P）跨肺压是指肺内压与胸膜内压之差比顺应性=实测肺顺应性／肺总量（平静呼吸时测得的肺顺应性／肺功能残气量）比较不同个体肺弹性阻力大小的指标。 2）肺弹性阻力的来源肺弹性回缩力（占1/3）肺泡表面张力（占2/3）：肺泡内面的液体层与肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力LalpaceP=2T/r小肺泡的压强大于大肺泡内的压强，小肺泡内的气体会流向大肺泡。 3）肺泡表面活性物质(Pulmonarysurfactant)能够使某液体表面张力系数减小的物质。分泌细胞：II型肺泡上皮细胞成分：饱和卵磷脂占41%（90%为二棕榈酰卵磷脂DipalmitoylecithinDPL,二软脂酰卵磷脂DPPC）不饱和卵磷脂占25％胆固醇占8％-8 作用：1)降低肺泡表面张力，增加肺顺应性2)维持大小肺泡容积的稳定3)防止肺水肿。临床：妊娠25－30周，开始出现;分娩前(40周)，达最高,可经胎儿呼吸道到羊水（腹腔穿刺采取羊水定量分析法） 分泌不足呼吸窘迫综合症成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因肺表面活性物质减少而发生肺不张。初生儿可因缺乏肺表面活性物质，发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成新生儿呼吸窘迫综合征，导致死亡。糖皮质激素等可促合成。 肺容量占肺总容量百分比胸廓弹性回位力胸廓容积67％无自然容积>67％向内（吸气阻力）大于自然容积<67％向外（吸气动力）小于自然容积40％向外（＝肺回缩力）小于自然容积2、胸廓的弹性阻力 非弹性阻力（动态阻力）1）为惯性阻力+粘滞阻力+气道阻力2）气道阻力（占80-90%）80%-90%来自大气道（直径大于2毫米）10%来自小气道（直径小于2毫米）临床通气障碍最常见的病因。 气道口径的影响因素：1）自主神经副交感神经：AchM受体平滑肌收缩交感神经：NE2受体平滑肌舒张2）化学因素使其收缩者有：组织胺，CO2升高，PGF2α,内皮素，白三烯使其舒张者有：儿茶酚胺，PGE2 二.肺通气功能的评价（一）肺容积和肺容量1．潮气量TidalVolume(TV)：平静500ml2．补吸气量IRV(inspiratoryreservevolume)正常成年人1500～2000ml3．补呼气量ERV(expiratoryreservevolume)正常成年人900～1200ml4.深吸气量ICInspiratoryCapacity=潮气量+补吸气量 5．余气量（残气量）RV(residualvolume)正常成人为1000～1500ml6．功能余气（残气）量FRCFunctionalresidualcapacity=补呼气量+余气量生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2和CO2分压的变化。 7．肺活量VitalcapacityVC1）尽力吸气，再尽力呼气，所呼出的气量。2）潮气量+补吸气量+补呼气量男：3.5L，女：2.5L3）意义：衡量肺通气功能的静态指标，只能自身比较。 8.用力肺活量（forcedvitalcapacityFVC)尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。 9．时间肺活量TimedVitalcapacity1）尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，第一秒内的用力肺活量。2）正常值：1秒用力呼气量指第1秒内呼出的气量FEV1/FVC%80%3)意义：肺通气功能的动态指标FEV1／FVC％是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。 （二）肺通气量lungventilationvolume1．每分通气量Minuteventilationvolume每分通气量=潮气量呼吸频率TidalVolume×respiratoryfrequency最大通气量:估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一2.无效腔:不能进行气体交换的容量生理无效腔=解剖无效腔(150ml)+肺泡无效腔 3、肺泡通气量alveolarventilation：每分钟进入肺泡，能与血液进行气体交换的新鲜气体量。=（潮气量-无效腔气量）呼吸频率意义：反映肺通气效率的重要指标。 被测者肺泡通气量(毫升/分)呼吸频率(次/分)肺通气量(毫升/分)潮气量(毫升)正常安静168000500浅快呼吸2503280003200深慢呼吸10008800068005600不同呼吸频率、潮气量对肺通气量及肺泡通气量的影响一定呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。结论： 第二节肺换气和组织换气一.肺换气和组织换气的基本原理（一）气体的扩散气体扩散速率P温度溶解度扩散面积扩散距离√分子量D∝△P•T•A•Sd•√MW 大气吸入气呼出气肺泡气O221.119.815.913.8CO20.040.043.595.32H2O0.496.256.256.25海平面各呼吸气体的分压(Kpa)（二）呼吸气体和人体不同部位气体的分压13.35.31 O2(104mmHg)O2(40mmHg)CO2(46mmHg)O2(100mmHg)CO2(40mmHg)CO2(40mmHg)CO2O2肺动脉肺静脉肺泡二、肺换气（一）气体交换过程 （二）影响肺换气的因素1、气体扩散速率P温度溶解度扩散面积扩散距离分子量平方根D∝△P•T•A•Sd•√MW 2．呼吸膜（气血屏障）厚度和面积 3．肺通气/血流比值（Ventilation/perfusionratioV/Q）1）V/Q：每分肺泡通气量与肺血流量的比值2）正常值：4.2升/5升＝0.843）V/Q异常肺换气缺O2V(增)/Q(或减)>0.84产生肺泡无效腔V(减)/Q(或增)<0.84产生功能性A-V短路正常人肺上下V/Q不均衡-14 动脉血混合静脉血组织Po2(Kpa)12.9-13.35.324Pco2(Kpa)5.326.126.65血液和组织气体的分压（三）组织换气(gasexchangeinthetissure) 第三节气体在血液中的运输运输形式:物理溶解:气体直接溶解于血浆中特征:①量小；②溶解量与分压呈正比化学结合动态平衡物理溶解化学结合:气体与某些物质进行化学结合特征:①量大②主要运输形式。O2=1.5%CO2=5% （一）Hb与O2的可逆性结合1．结合形式：2．结合特征1）快速、可逆、不需酶催化、受PO2的影响2）是氧合oxygenation反应，而非氧化oxidation反应一、O2的运输PO2↑(氧合)PO2↓(氧离) 3）1Hb结合4分子O2（1.34mlO2/1LHb）Hb的珠蛋白由两条α链和两条β链构成，每条肽链结合一个Fe2+，每个Fe2+结合一个O2。故每个Hb可结合4个O2（Hb4O8）,1gHb可结合1.34－1.39mlO2。 血氧容量oxygencapacity：如:Hb为150g/1L血液氧容量＝150×1.34＝200ml血氧含量oxygencontent：1L血液中Hb结合O2的实际量血氧饱和度oxygensaturation：血氧含量/血氧容量紫绀：脱氧Hb含量在血液中超过50g/1L以上 4）Hb与O2的结合和解离与Hb的变构效应有关血红蛋白两对α、β肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（释放）。肺部，PO2升高促结合；组织，PO2下降促释放。 （二）氧离曲线特征及生理意义表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。呈“S形。 1.上段60-100mmHg:坡度较平。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小90％～98％意义:保证低氧分压时的高载氧能力。通气/血流比值不匹配时，肺泡通气量增加几乎无助于氧的摄取。吸O2；掩盖病情。 2.中段:40～60mmHg坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。75％～90％释放氧5ml/100ml意义:维持正常时组织的氧供。 表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。22％～75％释放氧15ml/100ml意义:维持活动时组织的氧供。3.下段:15～40mmHg坡度更陡。 （三）影响氧离曲线的因素通常用P50表示Hb对O2的亲和力。P50:Hb氧饱和度达50%时的PO2正常:26.5mmHg。P50增大，曲线右移；Hb与O2结合力降低，有利于O2释放P50降低，曲线左移。Hb与O2结合力增强，不利于O2释放 1、pH的影响★波尔效应酸度对Hb与氧亲和力的影响称为波尔效应。波尔效应的机制：①pH降低（[H+]升高）→与Hb多肽链氨基酸残基结合→盐键形成→Hb分子变构→Hb对O2亲和力降低→P50增大→曲线右移②pH升高（[H+]降低）→盐键断裂→曲线左移。意义:在肺PCO2，有利于结合O2；在组织PCO2，有利于释放O2 2、PCO2的影响①PCO2改变时，可通过改变pH发生间接效应；②通过CO2与Hb结合影响Hb与O2的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。 3．温度的影响①温度升高，氧解离曲线左移，促进O2的释放②温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H+的活度有关：温度升高，H+活度增加，降低Hb对O2的亲和力。如：低温麻醉时，应防组织缺O2冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤 4．2,3-二磷酸甘油酸(2,3－DPG)升高降低　　　　右移2,3-DPG浓度　→Hb对O2亲和力→氧解离曲线降低　　　增加　左移机制：①2,3-DPG与Hbβ链形成盐键，促Hb变T型②2,3-DPG可提高H+浓度，通过波尔效应影响Hb对O2的亲和力。(1)高原缺氧→RBC无氧代谢↑→DpG↑→氧离曲线右移→氧离易对低O2适应的重要机制(2)大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。（∵冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓），应注意缺氧。 5．Hb的自身性质的影响①Hb的Fe2+氧化成Fe3+，即失去运O2能力；如亚硝酸盐②胎儿Hb对O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2；③异常的Hb运O2功能降低（地中海贫血）；④CO的影响：妨碍Hb与O2的结合，同时妨碍对O2的解离。 二、CO2的运输1．碳酸氢盐（88%）特点：1）反应可逆，但需碳酸酐酶的帮助。2）结合或解离决定于CO2分压差。3）反应中伴有Cl－的转移。CO2+H2OH2CO3H++HCO3血浆：NaHCO3（多数）红细胞：KHCO3Cl-转移 2．氨基甲酰血红蛋白carbaminohemoglobin（7%）,HHbNHCOOH特点：1）反应可逆，无需酶的帮助。2）结合或解离取决于Hb的氧合作用。脱氧Hb与CO2结合多；氧合Hb结合少，解离多。3）CO2分压差的影响不明显。 第四节呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律形成（一）呼吸中枢respiratorycenter1、脊髓：呼吸中转站肋间神经膈神经呼吸肌运动 中枢横断部位迷走神经表现结论修正意见完整切断中脑脑桥上部在中脑与脑桥上部之间呼吸正常呼吸深慢呼吸节律正常呼吸节律与中脑以上中枢无关肯定脑桥上部脑桥中下部在脑桥上部与脑桥中下部之间呼吸深慢长吸长吸式呼吸脑桥上部有抑制吸气中枢呼吸调整中枢(PBKF核群)作用:限制吸气,使吸气转为呼气脑桥中下部延髓在脑桥中下部与延髓之间喘息喘息喘息式呼吸脑桥中下部有长吸中枢否定延髓脊髓在延髓与脊髓之间呼吸消失呼吸消失呼吸节律消失延髓是呼吸节律的基本中枢在孤束核,疑核,后疑核等具有：IN,EN,IEN,EIN 延髓——基本呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律，支持Lumsden的学说。 延髓——基本呼吸中枢1957年，王世睿等用孤立延髓实验证明孤立的延髓仍能维持一段时间的呼吸节律。延髓网状结构：根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，呼吸神经元分为：吸气神经元呼气神经元吸－呼气神经元呼－吸气神经元 根据呼吸神经元在延髓相对集中的部位，分两组（1）背侧群（DorsalrespiratorygroupDRG）位于孤束核腹外侧，多数为IN闩前交叉支配对侧脊髓的膈肌运动神经元膈肌运动 （2）腹侧群（VRGventralrespiratorygroup）位于延髓的腹外侧部。包括疑核、后疑核和面神经核等区域。IN舌咽神经同侧疑核咽喉部EN迷走神经的呼吸肌 脑桥呼吸中枢呼吸调整中枢－位于脑桥前段1/3呼吸神经元相对集中在臂旁内侧核（NPBM）和相邻Kolliker-fuse(KF)核，合称PBKF核群与延髓呼吸神经元有双向联系。电刺激PBKF核，吸气转向呼气，对延髓吸气神经元有抑制作用，防止过深过长吸气，调整呼吸频率。 3.高位脑大脑皮质参与随意调节和建立呼吸条件反射途径：A、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用调节节律。B、通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。与语言活动过程的协调临床：脊髓前外侧索下行通路受损——自主呼吸停止，通过随意呼吸调节。入睡时用呼吸机。 （二）节律呼吸的形成FormationofRespiratoryRhythm呼吸调整中枢脑桥++中枢吸气活动发+吸气生器，吸气神经元-切断神经元延髓+吸气肌运动神经元+脊髓+吸气运动吸气扩肺刺激肺牵张感受器 二、呼吸的反射性调节呼吸运动可因机体受到各种刺激而发生反射性的加强加速或抑制。（一）肺牵张反射Pulmonarystretchreflex（黑－伯反射）(Hering-Breuerreflex)1868年，Breuer和Hering分别发现：肺叶扩张——抑制吸气动作肺叶强烈缩小——阻止呼气，促使吸气 1）肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射2）分类：肺扩张反射（吸气抑制反射）：肺缩反射（吸气兴奋反射）： 肺扩张反射肺萎陷反射感受器部位支气管、细支细支气管和肺泡气管平滑肌感受器阈值低高刺激性质肺扩张肺回缩传入神经迷走神经（A类纤维）迷走神经神经中枢延髓Iβ神经元兴奋延髓Iβ神经元抑制触发吸气切断机制 肺扩张反射肺缩反射传出神经膈神经、膈神经、肋间神经肋间神经效应器膈肌、膈肌、肋间外肌肋间外肌效应舒张（呼气）收缩（吸气）意义促使吸气及时促使呼气及时转入呼气，阻转入吸气，阻抑吸气过深过长抑呼气 ①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用，牵张加强，呼吸浅快肺扩张反射特征: 2、呼吸肌本体感受性反射意义：呼吸肌被动拉长或等长收缩时，通过呼吸肌本体感受器，反射性的使呼吸肌收缩加强。3、防御性呼吸反射1）咳嗽反射是常见的重要的防御性反射，感受器位于喉、气管和支气管的粘膜2）喷嚏反射是类似于咳嗽的反射，刺激作用于鼻粘膜的感受器，传入神经是三叉神经。 三、化学因素对呼吸运动的调节（一）化学感受器(chemoreceptor)1、中枢化学感受器延髓腹外侧部适宜刺激：脑脊液中H+变化作用：调节H+浓度，使CNS有稳定pH环境特点：a.不感受缺O2的刺激。b.血中H+对其无影响，H+难于通过血脑屏障。c.对CO2的敏感性却比外周化学感受器高，d.有效刺激物不是CO2本身，而是CO2引起的H+升高 2、外周化学感受器(peripheralchemoreceptor)颈动脉体和主动脉体颈动脉体I型球细胞，直接或间接与神经末梢形成突触联系，被认为是化学感受细胞。外周化学感受器对血O2分压和H+高度敏感。适宜刺激：血液中PCO2、O2、H+变化作用：在机体缺氧时能维持对呼吸的驱动 化学感受器外周化学感受器中枢化学感受器存在部位主动脉体：主要调节循环颈动脉体：主要调节呼吸延髓腹侧浅表部化学刺激敏感性缺氧（Po2↓）Pco2↑、[H+]有效（生理）刺激氧分压↓（Po2↓）脑脊液H+浓度机制Ⅰ型细胞内Ca2+↑胆碱能机制 （二）CO2、H+和O2对呼吸运动的调节1、CO2对呼吸的影响过度通气PCO2过低对呼吸兴奋作用解除呼吸暂停 CO2对呼吸运动的调节（1）调节呼吸的最重要生理因素（2）作用途径：中枢和外周化学感受器a.间接作用于中枢化学感受器（主要途径）动脉血中PCO2升高2mmHg可引起反应。b.直接作用于外周化学感受器。动脉血中PCO2升高10mmHg才能引起反应。中枢化学感受器较外周对H＋敏感：25倍。 2、H+对呼吸的影响作用途径：血浆--外周化学感受器脑脊液--中枢化学感受器颈动脉体灌流液H+浓度切除迷走神经、窦神经颈动脉体灌流液中H+浓度对呼吸的影响 3、缺O2对呼吸的影响（1）作用途径仅作用于外周化学感受器（+）对呼吸中枢是直接抑制作用（-）（2）当PO280mmHg才能引起呼吸的变化（3）a.缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的。若切断外周化学感受器的传入，其刺激作用完全消失。b.缺氧对中枢的直接作用表现为轻微抑制。 中医儿科学第八章传染病第八节百日咳 ［概述］一、定义；百日咳是小儿时期感受百日咳时邪（百日咳杆菌）而引起的肺系传染病，临床以阵发性痉挛性咳嗽和痉咳末伴有较长的鸡鸣样吸气性吼声为特征。中医学以其咳嗽特征称之为“顿嗽”、“顿呛”，又因其具有传染性，故又称为“疫咳”、“天哮呛”。二、发病情况：1、季节：本病一年四季均可发生，但以冬春季节多见。2、年龄：５岁以下婴幼儿最易发病，年龄愈小，病情大多愈重，10岁以上儿童较少发病。新生儿亦有发病。 ［概述］3、特点：①小儿肺常不足，易于感受百日咳时邪，本病病程较长，如不及时治疗，可持续2～3个月以上。②重症或体弱婴儿因体禀不足，正气亏虚，若痰热壅盛，闭阻于肺，易并发肺炎喘嗽；③痰热内陷心肝，则可致昏迷、抽搐之变证。④近年来，广泛开展百日咳菌苗预防接种，百日咳发病率已大为降低，⑤临床由副百日咳杆菌、腺病毒等病原引起的百日咳综合征仍较常见，两者症状相似，后者相对较轻，辨证论治的方法则基本相同。 [病因病机]本病病因为感受百日咳时邪所致。百日咳时邪侵入肺系，夹痰交结气道，导致肺失肃降，肺气上逆为其主要病因病机。百日咳病变脏腑以肺为主，初犯肺卫，继则由肺而影响肝、胃、大肠、膀胱，重者可内陷心肝。 [病因病机示意图]时邪→侵入肺系→肺失宣肃风寒风热初咳期痰热互结痰浊痰火痉咳期邪恋正虚肺阴亏虚肺脾气虚恢复期 [临床诊断]㈠诊断要点⒈根据流行病史，未接种百日咳菌苗，有百日咳接触史。⒉临床表现：诊断应注意几个特殊症状、体征；发病初期感冒症状逐渐减轻，而咳嗽反增；阵发性痉咳，咳嗽末有鸡鸣样吸气性回声，日轻夜重；面目浮肿，目睛出血，舌系带溃疡等。 [临床诊断]㈠诊断要点⑴初咳期：①自发病起至出现痉咳止，约１～2周。②初似感冒，发热，咳嗽，流涕及喷嚏等。③约2～3天后热退涕消，咳嗽加重，呈阵发性痉挛性咳嗽。⑵痉咳期：①痉咳期，持续2～4周或更久，阵发性、痉挛性咳嗽。②每次咳嗽十数声或数十声不止，咳末有鸡鸣样吸气性回声。③痉咳可见面赤引胁，颈引舌伸，屈肘握拳，涕泪相交。④痉咳眼胞浮肿，目睛出血，或舌下系带溃疡。⑤痉咳呈日轻夜重，可因烟雾刺激,情绪及气温骤变等诱发。⑥新生儿呛咳憋气，唇青面紫，惊厥抽搐，无典型痉咳。 [临床诊断]㈠诊断要点⑶恢复期：①痉咳停止，约2～3周。阵咳减少，咳嗽减轻，逐渐痊愈。②病愈后，因烟熏、冷空气等刺激或感冒时，又可引起痉咳。⑷患儿合并肺炎，脑病。好发于年幼、病重及体弱儿童。①肺炎：多因合并细菌感染。发热不退，咳嗽气促，呼吸困难、口唇发绀；肺部可闻及湿性啰音，或呼吸音减低等。②脑病：百日咳杆菌内毒素引起中毒性脑病，出现脑水肿。病程中因痉咳剧烈，脑缺血缺氧或脑出血，致抽搐昏迷。 [临床诊断]㈠诊断要点⒊实验室检查⑴血象：初咳期末及痉咳期白细胞总数升高，可达(20～40)×109/Ｌ，淋巴细胞升高，可达60％～80％。并发肺炎者，白细胞总数增加，淋巴细胞相对减少。⑵细菌培养：用咳碟法或鼻咽拭子法作细菌培养，有百日咳杆菌生长。在疾病第１周阳性率高达90%，以后降低。⑶荧光抗体检查：鼻咽拭子涂片作直接荧光抗体染色阳性。该法具有阳性率高、特异性强和诊断快速等优点。⑷血清学检查：用酶联免疫吸附试验检查血清中PT、FHA特异性抗体，其中IgG-PT最有早期诊断价值。 [临床诊断]㈡鉴别诊断⑴支气管炎与肺炎：有时也可有痉挛性咳嗽，但多在起病后几日内出现，咳后无鸡鸣样吸气声；肺炎患儿无淋巴细胞明显增多，肺部有中细湿啰音，胸片有肺部炎性改变。⑵百日咳综合征：副百日咳杆菌及腺病毒、呼吸道合胞病毒等均可引起类似百日咳的痉挛性咳嗽，称为百日咳综合征。主要依靠病原体分离或血清学检查进行鉴别。 [辨证论治]1．辨证要点百日咳可按初咳期、痉咳期、恢复期分阶段辨证。⑴初咳期邪犯肺卫辨风寒、风热。咳嗽痰稀色清、鼻流清涕者为风寒；咳嗽痰黄稠粘、鼻流浊涕者为风热。⑵痉咳期痰阻肺络辨痰火、痰浊。痉咳痰稠难咯、目赤舌红为痰火伏肺；痉咳痰稀易咯、舌淡苔白为痰浊阻肺。⑶恢复期邪去正伤，辨阴虚、气虚。干咳痰少、音哑低热口干为阴虚；咳而无力、痰稀自汗神疲为气虚。 [辨证论治]2．治疗原则⑴本病为痰气交阻，肺气上逆，其治在涤痰清火，泻肺降逆。初咳期以温散祛寒宣肺、疏风清热宣肺为主法；痉咳期以涤痰降气、泻肺清热为主法；恢复期以养阴润肺、益气健脾为主法。⑵本病主证虽呛咳不已，但不可妄用止涩之药，防留邪为患。⑶痉咳期痰火证居多，不可早用滋阴润肺之品，以防痰火不清，病程迁延难愈。 [辨证论治]3．证治分类（1）邪犯肺卫（初咳期）（2）痰火阻肺（痉咳期）（3）气阴耗伤（恢复期） [辨证论治]㈢证治分类（1）邪犯肺卫（初咳期）证候：本病初起，咳嗽喷嚏，鼻塞流涕，发热2～3天后咳嗽日渐加剧；日轻夜重，痰稀量少，或痰稠难咯，咳声不畅，未现典型痉咳；舌苔薄白或薄黄，脉浮。治法：疏风祛邪，宣肺止咳。方药：三拗汤（《太平惠民和济局方》）加味。常用麻黄辛温宣肺；甘草佐麻黄辛甘发散肺卫之邪；杏仁、瓜蒌皮、浙贝化痰止咳；桑叶、紫菀、枇杷叶宣肺止咳。加减：偏风寒者，加苏叶、百部、陈皮辛温宣肺化痰；痰多色白者，加半夏、茯苓、枳壳燥湿化痰止咳；偏风热者，加菊花、连翘、黄芩祛风清热宣肺；痰黄而粘稠者，加胆南星、鲜竹沥、黛蛤散清化痰热。 [辨证论治]（1）邪犯肺卫（初咳期）辨证分析：本证见于起病后１周，有外感咳嗽症状，数天后外感症状减而咳嗽加重，连声咳嗽，日轻夜重，应考虑为本病。辨其寒热，风寒犯肺者鼻流清涕，咳痰清稀易咯；风热犯肺者鼻流浊涕，咳嗽痰黄稠粘。本证以风热犯肺或风寒化热者居多。 [辨证论治]㈢证治分类（2）痰火阻肺（痉咳期）证候：咳嗽日轻夜重，伴鸡鸣声，吐出痰涎，痉咳暂缓。痉咳可因进食、刺激性气味、情绪激动易引起发作。痉咳可伴目睛红赤，两胁作痛，舌系带溃疡。舌质红赤，舌苔薄黄，脉数有力。治法：泻肺清热，涤痰镇咳。方药：桑白皮汤（《景岳全书》）合葶苈大枣泻肺汤（《金匮要略》）加减。常用桑白皮、黄芩、鱼腥草、浙贝母清泄肺热，化痰止咳；葶苈子、苏子、胆南星降逆化痰；前胡、杏仁、百部肃肺止咳；黄连、栀子泻火泄热。加减：痉咳频作者，加僵蚕、蜈蚣解痉镇咳；痰热闭肺，治宜开肺清热、涤痰定喘，选用麻杏石甘汤加味；窒息紫绀时紧急予以吸痰、吸氧。邪陷心肝，泻火涤痰，熄风开窍，选用羚角钩藤汤，神清搐止继治百日咳。 [辨证论治]（2）痰火阻肺（痉咳期）辨证分析：本证发病第2周始，可持续2～6周，呈阵发性痉咳。痉咳期痰火证为多，痉挛性咳嗽、痰稠难咯、舌红为特征；痰浊证以痉咳阵作、痰稀色清易咯、舌淡苔白为特征。时邪郁热，熏肺炼液为痰，痰火交结，肺失宣肃，且病涉他脏。痉咳不止，肺气上逆，胃失和降；痉咳连作，目睛出血，是肺热痰阻，肝火上炎；痉咳频频，胁肋胀痛，是肺失肃降，肝气横逆；痉咳久发，舌系溃疡，是痰火阻肺，心火上炎。 [辨证论治]㈢证治分类（3）气阴耗伤（恢复期）证候：痉咳缓解，干咳无痰，低热颧红，烦躁不宁，盗汗口干；舌红，苔少或无苔，脉细数。咳声无力，痰白清稀，神倦气短，纳少自汗，大便不实；舌淡，苔薄白，脉细弱。治法：养阴润肺，益气健脾。方药：肺阴亏虚证用沙参麦冬汤（《温病条辨》）加减。常用沙参、麦冬、玉竹、石斛润养肺阴；桑叶、花粉、冬花、川贝润肺；芦根、甘草生津利咽。肺脾气虚证用人参五味子汤（《幼幼集成》）加减常用参术苓草健脾；五味子敛肺；百部、白前宣肺。加减：咳嗽时作，加桔梗、杏仁宣肺止咳；干咳无痰，加百合、阿胶、生地润肺止咳；痰稀量多，加半夏、陈皮燥湿化痰。 [辨证论治]（3）气阴耗伤（恢复期）辨证分析：气阴耗伤见于病之后期。肺阴亏虚者，多由痉咳期邪热痰火熏肺，肺之阴津耗伤，肺燥咽喉失濡，故证候以干咳少痰、声音嘶哑、低热盗汗、烦躁少宁、舌红苔少为特征。肺气不足者，多由脾气素虚，痰浊阻肺，痉咳日久，耗散正气，故证候以咳嗽无力、痰白清稀、神倦乏力、纳差食少、舌淡苔薄白为特征。 [其他疗法]1．中药成药2．单方验方3．推拿疗法4．针灸疗法 [其他疗法]1．中药成药（1）鹭鸶咳丸：每服１丸，１日2～3次。用于邪犯肺卫证、痰火阻肺证。（2）二冬膏：每服5～10g，１日２次。用于肺阴不足证。2．单方验方（1）胆汁疗法：新鲜鸡胆汁，加白糖适量，调成糊状，蒸熟服。每日每岁1/2只，最多不超过３只，分2次服，连服5～7日。用于痰火阻肺证。（2）大蒜疗法：紫皮大蒜，制成50％糖浆。５岁以内每次5～10ml，５岁以上每次10～20ml，每日3次，连服7日。用于痉咳期。 [其他疗法]3．推拿疗法逆运八卦，退六腑，推脾经，揉小横纹。１日１次，10次为１疗程。用于痉咳期。4．针灸疗法（1）刺四缝：常规消毒后点刺出粘液，左右手交替，治疗7～14日。用于痉咳期及恢复期。（2）针刺：主穴取合谷、尺泽、肺俞，配穴取曲池、丰隆、内关。泻法不留针。１日１次，5次为1疗程。用于痉咳期。 [预防与调护]1．预防（1）按时接种白百破三联疫苗。（2）易感儿在疾病流行期间避免去公共场所。（3）发现百日咳患儿要及时隔离4～7周。（4）与百日咳病儿有接触史的易感儿应观察３周，并服中药预防，如鱼腥草或鹅不食草，任选1种，15～20g，水煎，每日1剂，连服５天。 [预防与调护]2．调护（1）居室空气新鲜，但又要防止受凉，避免接触烟尘、异味辛辣刺激物。（2）注意休息，保证睡眠，保持心情愉快，防止精神刺激、情绪波动。（3）饮食富营养易消化，避免煎炸辛辣酸咸等刺激性食物。宜少食多餐，防止剧咳时呕吐。幼小患儿要注意防止呕吐物呛入气管，避免引起窒息。'