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'[健康]急性冠脉综合征 定义急性冠脉综合征（ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞 ACS分类不稳定心绞痛(UA)非ST段抬高性心肌梗死(USTEMI)ST段抬高性心肌梗死(STEMI)冠心病猝死UA和USTEMI为罪犯血管未完全闭塞，血栓主要成分为血小板，称为白血栓STEMI为罪犯血管完全闭塞，血栓主要成分为纤维蛋白，称为红血栓 加拿大心血管病学会（CCS）的心绞痛分级分级心绞痛临床表现I级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级一般体力活动不引起心绞痛，例如行走和上楼，但紧张、快速或持续用力引起心绞痛发作日常体力活动稍受限，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或风中行走、情绪激动可发作心绞痛，或仅在睡醒后数小时内发作。在正常情况下以一般速度平地步行200m以上或登一层以上楼梯受限日常体力活动明显受限，正常情况下以一般速度平地步行100-200m或登一层楼梯时可发作心绞痛轻微活动或休息时即可出现心绞痛 UA/NSTEMI的临床表现①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在2Omin以上②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅲ级以上③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到III级） 变异性心绞痛特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解 STEMI的临床表现疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等 女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别多表现为非Q波型心肌梗死，与STEMI相比，梗死相关血管完全闭塞的发生率较低（20%-40%），但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见,糖尿病、高血压、心力衰竭、外周血管疾病较STEMI更常见 ACS鉴别诊断主动脉夹层肺动脉栓塞病毒性心肌炎急性心包炎早期复极综合征其他如自发性气胸、带状疱疹、反流性食管炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或关闭不全 体征大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部罗音或原有罗音增加，出现第三心音（S3）、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征STEMI可有休克、急性肺水肿、机械并发症如室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌功能不全或腱索断裂所致相应体征 心电图（一）迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现 心电图（二）UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.lmV症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化），发作后恢复原倒置状态心电图正常并不能排除ACS的可能性 心电图（三）NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死 AMI的诊断标准必须至少具备以下3条标准中的2条①缺血性胸痛的临床病史②心电图的动态演变③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变 ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束支传导阻滞，病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，做心肌标志物及常规血液检查 实验室检查（心肌损伤标志物）检测时间cTnICK-MB开始升高时间（h）2-46峰值时间（h）10-2418-24持续时间（d）5-143-4 心肌损伤标志物（二）cTnT和cTnI诊断心肌损伤有很高特异性，但在作出NSTEMI诊断时，应结合临床症状、体征以及心电图变化一并考虑如果症状发作后6h内肌钙蛋白测定结果为阴性，应当在症状发作后8～12h再测定肌钙蛋白cTnT和cTnI与ACS患者死亡危险性呈现定量相关关系血清心肌标志物浓度与心肌损害范围正相关CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 二维超声心动图和心电监护UCG可在缺血数分钟内发现节段性室壁运动障碍UCG协助鉴别主动脉夹层、肺动脉栓塞、急性心包炎心电监护可及时发现各种心律失常 UA/NSTEMI危险性分层高度危险性:（至少具备下列一条）1)缺血性症状在48h内恶化2)长时间（﹥2Omin）静息性胸痛3)缺血引起的肺水肿，新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，S3或新出现罗音或原罗音加重，低血压、心动过缓、心动过速，年龄﹥75岁4)心电图示静息性心绞痛伴一过性ST段改变（﹥0.05mv），新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速5)cTnT﹥0.1ug/L UA/NSTEMI危险性分层中度危险性（无高度危险特征但具备下列任何一条）1)既往心肌梗死，或脑血管疾病，或冠状动脉旁路移植术，或使用阿司匹林2)长时间（﹥20min）静息胸痛目前缓解，并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛（﹤20min）或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解3)年龄>70岁4)心电图示T波倒置﹥0.2mv，病理性Q波5）cTnT﹥0.01ug/L，但﹤0.1ug/L UA/NSTEMI危险性分层低度危险性：（无高度、中度危险特征但具备下列任何一条）1）过去2周内新发CCS分级Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛，但无长时间（﹥20min）静息性胸痛，有中度或高度冠心病可能2）胸痛期间心电图正常或无变化3）cTnT正常 UA/NSTEMI的治疗（一）一般治疗急性期卧床休息1～3d，病情不稳定极高危患者卧床时间应适当延长持续心电、血压和血氧饱和度监测有发绀或呼吸困难缺氧表现的UA患者和所有AMI患者需持续吸氧，SaO2应＞90%在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症患者，多伴严重低氧血症，需面罩加压给氧和气管插管并机械通气AMI患者需禁食至胸痛消失，均应使用缓泻剂 硝酸酯类舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔5min可以连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂使用硝酸甘油后症状无缓解且无低血压的患者，可静脉滴注硝酸甘油AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时，然后口服硝酸酯制剂 硝酸酯类禁忌证：AMI合并低血压（SBP<90mmHg）、严重心动过缓（HR<50bpm）/心动过速（HR>100bpm），下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用硝酸甘油静滴应从10ug/min开始，可酌情逐步增加，每5-10min增加5-10ug，直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg为有效治疗剂量，最高剂量以不超过100ug/min为宜 吗啡应用硝酸酯类后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，一般可静脉注射硫酸吗啡3mg，必要时5～15min重复使用1次，总量不超过15mg副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制拮抗：呼吸抑制时每3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次） 抗血小板治疗：阿司匹林机理：通过抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少AMI首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林300mg嚼服以达到迅速吸收的目的，3天后小剂量50-150mg/d维持 抗血小板治疗：氯吡格雷抑制血小板P2A12受体，阻断ADP诱导的血小板活化和聚集初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持，起效时间300mg为4-6h，600mg为2h普拉格雷替卡格雷：选择性抑制抑制血小板P2A12受体 抗凝治疗：肝素和低分子肝素普通肝素：先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注，每4-6小时测定一次APTT或ACT，及时调整剂量，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍，使用24-72小时低分子肝素：可皮下注射，无需监测APTT，较少发生肝素诱导血小板减少症 β受体阻滞剂没有禁忌证时应当早期开始使用β受体阻滞剂，高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危患者可以口服β受体阻滞剂，较多使用美托洛尔禁忌证：一度房室传导阻滞（AVB）（P-R间期＞0.24s）、任何形式的二度或三度AVB而无起搏器保护、严重的心动过缓（＜50次/min）、低血压[收缩压（SBP）＜90mmHg]、有哮喘病史或严重慢性心力衰竭 β受体阻滞剂缓慢静脉推注5mg美托洛尔（1～2min内），每5分钟给药1次，共3次。最后一次静脉注射后开始口服治疗，美托洛尔25～50mg，每6～8小时1次，共48小时，之后维持量用25～100mg，每日2次使用β受体阻滞剂的目标心率为50～60次/min 钙离子拮抗剂己经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛的患者，可使用钙离子拮抗剂肺水肿或严重左心室功能不全者，应避免使用维拉帕米和地尔硫卓不能使用β受体阻滞剂的患者，可选择减慢心率的钙离子拮抗剂维拉帕米和地尔硫卓 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI通过影响心肌重塑、减轻心肌过度扩张可以降低AMI、糖尿病伴左室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在这类患者及虽然使用了β受体阻滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症状的高血压患者，应当使用ACEIAMI早期ACEI应从小剂量开始逐渐增加剂量 他汀类药物24小时内检查血脂他汀类有抑制炎症反应、保护血管内皮细胞、稳定斑块等作用，尽早给予汀类药物治疗，可改善预后，降低终点事件AMI早期可予强化他汀治疗 STEMI再灌注策略尽量缩短心肌缺血时间，即从症状发作到开始再灌注治疗时间如果首诊医院不能进行直接PCI，也不能在90分钟内转运PCI，应在30分钟内溶栓若有溶栓禁忌证或溶栓失败，可考虑转运PCI若首诊医院可行直接PCI，则根据情况确定 溶栓治疗适应证2个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间<12小时,年龄<75岁ST段抬高，年龄>75岁ST段抬高，发病时间12-24小时，有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑高危心肌梗死，就诊时收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg，应镇痛、降低血压将血压降至150/90mmHg时再行溶栓 溶栓治疗的禁忌症及注意事项①既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。②颅内肿瘤。曾使用链激酶（5天-2年内）或对其过敏的患者，不能重复使用链激酶。③近期（2-4周内）活动性内脏出血（月经除外）。④可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史。 溶栓治疗的禁忌症及注意事项⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药物（国际标准化比率2-3），已知有出血性倾向。⑦近期（2-4周内）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（>10分钟）的心肺复苏。⑧近期（<3周）外科大手术。⑨近期（<2周）在不能压迫部位的大血管穿刺。⑩妊娠。 溶栓剂的使用方法①尿激酶：150万单位左右，于30分钟内静脉滴注，肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次②链激酶或重组链激酶：150万单位1小时内静滴，肝素或低分子量肝素用法同上③重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：50mgrt-PA（8mg静脉注射，42mg在90分钟内静滴，给药前静注肝素5000单位，继之以1000u/h的速率静滴，以APTT结果调整肝素给药剂量，使APTT维持在60-80秒 冠状动脉血管重建治疗UA/NSTEMI患者伴明显血液动力学不稳定尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现临床表现高危心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左室射血分数（LVEF）﹤35%做过PCI或CABG又再发心肌缺血者 行PCI和CABG的适应证和治疗选择严重左主干病变，特别是左主干分叉病变，首选CABG三支血管病变合并左心功能不全或合并糖尿病患者应首选CABG单支或双支冠状动脉病变（不包括前降支近端病变）可首选PCI左前降支近端严重狭窄的单支病变者，可行PCI或CABG对外科手术高危的顽固心肌缺血患者（包括LVEF﹤35%，年龄﹥80岁），其PCI策略是主要解决缺血相关病变 谢谢 MODS的概念和内容急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或续贯发生功能障碍 MODS在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。单个器官衰竭的死亡率为15%~30%2个器官衰竭的死亡率为45%~55%3个器官衰竭的死亡率为＞80%4个以上器官衰竭很少存活。MODS是监护病房、外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%~80%。 MODS的内容急性呼吸窘迫综合症（ARDS）急性肾功衰竭（ARF）应激性溃疡、肠麻痹急性心衰急性肝衰弥漫性毛细血管内凝血（DIC)急性脑功能衰竭休克 历史概况年代作者命名1973Tilney等序贯性系统衰竭1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭1976Eiseman等多器官衰竭（MOF）1976Border等多系统器官衰竭（MSOF）1986Schieppati等多器官系统不全综合征1988Demling等创伤后多系统器官衰竭1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）1995全国危重病学术会议多器官功能失常综合征 MODS的病因各种外科感染引起的脓毒症严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后 MODS的病因各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤合并脏器坏死或感染的急腹症输血、输液、药物或机械通气患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等 MODS的发病机制全身炎症反应综合症（SIRS）多器官功能障碍综合症（MODS）肠道屏障功能受损细菌或毒素易位细菌或毒素内皮细胞活化炎症介质、细胞因子释放 肠道屏障机械屏障化学屏障生物屏障免疫屏障 炎性介质、细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-A）白介素-1（IL-1）补体片段一氧化氮花生四烯酸衍生物（PGE2） 抗炎性介质转化生长因子B（TGF-B）IL-4、IL-10、IL-11、IL-13集落刺激因子（CSF） 发病机制炎性介质抗炎性介质SIRSCAIS免疫功能瘫痪MODS 全身炎症反应综合征（SIRS）概念：指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。 ⑵临床判断标准：1991年ACCP/SCCM讨论会上提出①T＞380C或T＜360C②HR＞90次/分③R＞20次/分或PaCO2＜4.0kPa(32mmHg)④WBC＞12×109/L或WBC＜4×109/L具备以上4项中2项或以上即可判断发生了SIRS。⑶主要病理生理变化：①全身持续高代谢状态②高动力循环（CO↑，R↓）③以细胞因子为代表的各种炎症介质的失控性释放⑷发生机制： 感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤发生机制： ⒉代偿性抗炎反应综合症（ＣＡＩＳ）⑴概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。 MODS的类型速发型：原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍迟发型：先发一个器官或系统功能障碍,经过一段较稳定的维持时间,继发更多的器官或系统功能障碍 MODS的初步诊断熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS的高危因素及时做更详细的检查危重病人应进行生命体征的动态监测当某一器官出现功能障碍时,要注意观察其它器官的变化熟悉MODS的诊断指标 MODS的初步诊断肺:(ARDS）呼吸加快、窘迫、发绀，需吸氧和辅助呼吸肾:(ARF）无血容量不足而尿少胃肠:（应激性溃疡）呕血、便血心：(急性心衰)心动过速、心率失常肝：(急性肝衰竭)黄疸、肝昏迷凝血功能:(DIC)皮下出血瘀斑、呕血、咯血 MODS的初步诊断ARDS：血气分析血氧降低，呼吸功能失常ARF：尿比重持续在1.010,尿钠、血肌酐增加应激性溃疡：胃镜检查胃黏膜病变 MODS的初步诊断急性心衰：心电图失常急性肝衰竭：肝功能失常，胆红素增多DIC：DIC指标异常 MODS的预防和治疗积极治疗原发病重点监测病人的生命体征防治感染改善全身情况和免疫调理治疗保护肠粘膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官，阻断连锁反应 急性肾功能衰竭(ARF) 定义是指各种原因引起的肾功能损害,在短时间内(几小时或几天)内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合征。 病因与分类 肾前性:血容量绝对减少大出血、休克、脱水等未纠正肾后性：逆行性肾小球灌注不足双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正腹腔高压综合症(ACS)肾性：肾小球直接受损肾缺血（大出血、感染性休克、血清过敏反应）肾中毒（氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素） 机理 肾血流动力学改变肾小管功能障碍肾缺血-再灌注损伤 非少尿型急性肾衰部分肾单位血流正常 临床表现 急性肾功能衰竭（ARF）（少尿期）水、电解质和酸碱平衡失调高钾血症水中毒高镁血症酸中毒高磷血症低钠血症低氯血症低钙血症 急性肾功能衰竭（ARF）（少尿期）蛋白质代谢产物积聚氮质血症尿毒症全身并发症高血压肺水肿脑水肿心律紊乱、心肌病变出血倾向、DIC 急性肾功能衰竭（ARF）（多尿期）早期多尿阶段：血BUN、CR、K+，尿毒症未改善恢复阶段：低血K+Na+Mg2+Ca2+脱水，易感染后期多尿阶段：血BUN、CR，病情好转 诊断 病史及体检病因有无肾前性因素有无肾后性因素 尿液检查留置导尿，记录每小时尿量肾前性尿浓缩，肾性尿比重稳定于1.010-1.014尿镜检大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死）宽大棕色管型（肾衰竭管型）嗜酸性细胞增加（间质性肾炎）红细胞管型（肾小球肾炎）无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期） 血液检查血常规血尿素氮和血肌酐血清电解质血酸碱度 治疗 少尿或无尿期限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg量出为入、宁少勿多每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水预防和治疗高血钾纠正酸中毒维持营养和供给热量控制感染血液净化 抗感染：注意药物对肾脏的损伤血液净化血液透析：人工肾。小分子物质清除高、血液动力学不稳定。腹膜透析：小分子物质。感染、速率慢血液滤过：中小分子、血液动力学稳定 多尿期补充适量液体，防止细胞外液过度丧失补液量相当于排出水分量的1/3－1/2纠正电解质每日测定电解质，决定钠和钾补充量增加蛋白质量积极治疗感染 预防 注意高危因素抗休克对于严重的软组织挤压伤和误输异型血的处理甘露醇利尿硷化尿液创伤或大手术前，充分纠正水和电解质失调，及时识别血容量不足有少尿表现时，应先作补液试验按脱水性质，合理处理不要轻易用血浆扩容，避免细胞间脱水加重少尿出现的情况 急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS） 定义因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 急性肺损伤（acutelunginjury,ALI） ALI诊断标准为:(1)急性起病；(2)动脉血氧分压/吸氧浓度-氧合指数(PaO2/FiO2)≤40kPa(300mmHg)(不论是否使用呼气末正压通气)；(3)X线胸片示双肺弥漫性浸润；(4)肺毛细血管楔压(PCWP)≤2.4kPa(18mmHg)或无心源性肺水肿的临床证据；（5）存在诱发ARDS的危险因素。 ARDS的诊断标准PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg))(不论PaCO2是否正常或是否使用呼气末正压通气)反映了肺损伤程度更为严重 发病基础损伤肺内损伤：烟雾、误吸、毒气、溺水、纯氧肺外损伤：骨折、创伤、烧伤手术：体外循环、大手术感染：脓毒血症休克和DIC其他:大量输血、溺水、误吸 发病机制 初期肺毛细血管通透性增高→肺间质水肿红细胞漏出白细胞浸润─加重组织细胞损害肺血管收缩，出现微栓，动静脉交通支分流肺泡水肿肺泡表面活性物质减少，被透明膜和血性液充斥细小支气管内透明物质和血性渗出→小片肺不张 进展期肺间质炎症加重，可合并感染末期肺实质纤维化微血管闭塞心肌负荷增加、缺氧 临床表现 初期呼吸加快，有窘迫感，吸氧不能缓解肺部听诊无罗音胸片无异常进展期明显呼吸困难和紫绀─必需机械辅助通气呼吸道分泌物增加，有罗音胸片─广泛点片状影意识障碍体温、白细胞增高末期深昏迷心律失常→心跳变慢→心跳停止 急性呼吸窘迫综合症（I期）自觉症状：自发性过度通气，呼吸频率稍增快肺部听诊：正常胸片：正常动脉血气分析：PaCO2偏低 急性呼吸窘迫综合症（2期）自觉症状：呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀加重肺部听诊：基本正常，后期可以出现细小罗音，呼吸音粗糙胸片：两肺纹理增多、轻度肺间质水肿动脉血气分析：轻度低氧血症，低碳酸血症肺内分流量：吸氧可使PaO2增加，肺内分流15%-20% 急性呼吸窘迫综合症（3期）自觉症状：进行性呼吸困难，发绀明显肺部听诊：两肺散在湿性及干性罗音胸片：弥漫小斑点片状浸润，以周边为重动脉血气分析：中度以上低氧血症，合并明显的呼吸性碱中毒，有的合并代谢性酸中毒肺内分流量：肺内分流20%-25% 急性呼吸窘迫综合症（4期）自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在肺内分流量：肺内分流25%以上 诊断提示性诊断急性损伤感染R>30次/分呼吸困难排除其他因素 诊断标准 治疗 迅速纠正低氧血症尽早应用机械辅助呼吸加用适当水平PEEP，恢复肺泡功能和功能残气量维护循环和防治肺间质水肿适当胶晶比适当利尿剂适当负水平衡根据CVP/PAWP、尿量、肺部听诊等综合判断 呼吸机治疗通气模式：正压通气PEEP：最佳状态防止低血容量：防止V/Q失衡气压伤：气道总压一般不超过50cmH2O 治疗1，原发病的治疗；2，循环支持治疗；3，呼吸支持治疗；4，肺血管舒张剂的应用；5，体位治疗；6，营养支持；7，糖皮质激素的应用。 应激性溃疡(stressulcer)概念:继发于创伤、烧伤、休克和其他严重的全身病变的一种胃、十二指肠粘膜病变，病变过程可出现粘膜急性炎症、糜烂或溃疡，主要表现为消化道大出血或穿孔。 发病基础中重度烧伤Curling溃疡颅脑损伤Cushing溃疡其他严重创伤、大手术、战伤重度休克、严重感染、重要脏器功能衰竭 发病机制内脏血管收缩粘膜缺血粘膜微循环障碍、渗透性增加，碳酸氢盐分泌减少粘膜屏障遭到破坏 病理改变部位：胃：以胃底和胃体多见少部分可发生于十二指肠和食管病变：粘膜点状苍白、继而充血、水肿、糜烂和溃疡，严重时侵及粘膜下，发生出血，破坏全层发生穿孔 临床表现呕血或排柏油样大便大量出血可导致贫血、休克穿孔可有腹膜炎表现胃镜检查：散在出血点或溃疡 非手术治疗冰盐水洗胃静滴H2受体阻断剂-法莫替丁静滴质子泵抑制剂-奥美拉唑静滴生长抑素-善宁、思他宁腹腔动脉插管注入垂体后叶加压素内镜作电凝止血治疗 手术治疗手术指征：非手术治疗无效合并穿孔手术方式：单纯缝合止血和穿孔胃大部切除术迷走神经切断加远端胃切除 急性肝衰竭（acutehepaticfailure,AHF）'