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'发热病人处理实习 发热待查的诊断思路和步骤1、判断有无发热3、区分感染性与非感染性发热4、病因诊断2、鉴别器质性与功能性发热5、诊断方法 一、判断有无发热1、发热的定义：发热（fever,pyrexia）：是指病理性体温升高，是人体对于致病因子的一种全身性反应。当晨起休息时体温超过正常体温范围或一日之间体温相差在1℃以上时称为发热。正常人体温范围：口腔温度（舌下测量）36.3~37.21℃，直肠温度（肛门测量）36.5~37.71℃，腋下温度（腋窝测量）36.0~37.01℃。 二、鉴别器质性与功能性发热2、功能性发热：主要是由自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，是产热大于散热，体温升高。特点是：多为低热，很少超过38℃，常伴由自主神经功能失调的其他表现。 二、鉴别器质性与功能性发热除排卵后低热、妊娠期低热以及在高温环境引起的生理性低热外，常见的功能性低热有：（1）原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常；低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动在0.5℃以内。（2）感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等病原微生物感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈，可能与体温调节中枢对温度调定点的功能尚未恢复有关。如伤寒治愈后的低热。（3）夏季低热：多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱、且多发生于营养不良者或脑发育不全者。特点是：低热仅发生在夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。 发热待查的诊断思路和步骤1、判断有无发热3、区分感染性与非感染性发热4、病因诊断2、鉴别器质性与功能性发热5、诊断方法 三、区分感染性与非感染性发热感染性发热特点：起病较急，伴有寒战或无寒战；常有感染中毒症状；常有感染的定位症状和体征；常伴有外周血像异常改变，白细胞计数增高或减低；C-反应蛋白（CRP）测定：阳性提示有细菌性感染及风湿类疾病；阴性多为病毒性感染或非感染性发热；中性粒细胞碱性磷酸酯酶积分：正常值0~37，增高越多越有利于细菌性感染的诊断； 三、区分感染性与非感染性发热非感染性发热特点：一般发热时间较长，常超过2月，时间越长可能性越大长期发热但一般情况较好，无明显感染中毒症状。常伴有贫血、无痛性多部位的淋巴结肿大、肝脾肿大等。血管-结缔组织疾病发热常伴有皮疹和多器官受损的表现。肿瘤性发热患者常伴有不明原因的体重明显下降等表现。 发热待查的诊断思路和步骤1、判断有无发热3、区分感染性与非感染性发热4、病因诊断2、鉴别器质性与功能性发热5、诊断方法 四、病因诊断（1）诊断的基本原则：“一个、常见、多发、可治、器质性疾病”。即使是疑难病人，非特征性表现的常见病仍较罕见病常见。注意把握一些常见病的非特征表现注意发现“定位”线索，对可疑诊断作初步分类（2）诊断的方法：详细询问病史、全面细致的体格检查，选择性的实验室检查和必要的诊断性治疗。 四、病因诊断---病因分类根据致病原因不同可分为两大类：感染性疾病和非感染性疾病。1、感染性疾病：包括病毒、细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、原虫等病原微生物感染。2、非感染性疾病：（1）肿瘤性疾病：血液系统肿瘤如：恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤等；实体性肿瘤如：原发性肝癌、肺癌、肾癌、结肠癌、胃癌、胰腺癌等。（2）血管-结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、成人Still病、类风湿性关节炎、风湿热、混合性结缔组织病；少见的有：皮肌炎、结节性多动脉炎、变应性肉芽肿性血管炎、Wegener肉芽肿等。（3）其他疾病：如药物热、脱水热、各种坏死组织吸收热、中暑、功能热、伪热等。 四、病因诊断---FUO病因分布和构成 FUO病因分布和构成1、感染性疾病：（1）、成人FUO前4位感染性病因依次为：结核、伤寒、局灶性脓肿、败血症，占64.7%。（2）、老年人FUO感染性病因依次为：局灶性脓肿、结核、败血症。2、肿瘤性疾病：（1）、成人FUO前4位肿瘤性病因依次为：恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、急性白血病、原发性肝癌，占77.3%.（2）、老年人FUO肿瘤性病因以实体瘤占首位，其次是恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病。3、血管-结缔组织疾病：（1）、成人前4位病因依次为：系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎、成人Still病，占71.8%。（2）、老年人以巨细胞动脉炎占首位。4、其他疾病：较多见的是药物热、功能性发热。 发热待查的诊断思路和步骤1、判断有无发热3、区分感染性与非感染性发热4、病因诊断2、鉴别器质性与功能性发热5、诊断方法 五、发热待查的诊断方法（一）、详细询问病史和全面细致的体格检查全面、系统、准确无误的病史是作出正确诊断的关键。疾病的发展有其自身的时间规律，有些症状、体征是逐步显现出来的1、病史询问的要点：①发热有无诱因。②有无前驱症状；③发热的方式，是急骤还是缓慢；一般感染性疾病起病较急，尤其是细菌、病毒感染（伤寒、结核等除外），非感染性疾病发病相对较慢。但是不能以发病的急缓作为重要的鉴别诊断依据。 五、发热待查的诊断方法④发热的程度、有无规律性（热型）；大多数病例发热的高低、热型和间歇时间与诊断无关体温单和医嘱记录单中往往隐藏着重要的诊断线索⑤发热时的伴随症状和自觉症状；寒战：寒战、高热可见于多种急性疾病，如反复寒战、高热则多发生于细菌感染播散，而结核病、伤寒、立克次体病、病毒感染，风湿热则罕见。神经症状头痛、昏迷、惊厥、脑膜刺激征呼吸道症状发热伴有咳嗽、胸痛、气急、咯血、咯痰等泌尿症状尿频、脓尿、血尿等关节症状发热伴有明显（多个、对称）关节痛或关节炎症状等，应该多考虑风湿热等结缔组织病。但，不要忽略感染毒血症。腹部症状发热伴有脾脏肿大…… 五、发热待查的诊断方法⑥发热以来至就诊时的诊疗经过；⑦解热剂、抗生素、糖皮质激素及免疫抑制剂的使用情况。勿滥用退热药此外，不能忽视对个人既往史，家族史、个人生活史、旅游史和冶游史等的详细询问。 五、发热待查的诊断方法---病史线索药物或毒物接触史药物热、烟雾热蜱接触史间歇热、落基山斑点热、莱姆病动物接触史鹦鹉热、钩体病、布氏杆菌病、弓形虫比病、猫抓热、Q热、兔咬热肌痛旋毛虫病、亚急性心内膜炎、结节性多动脉炎、类风关、家族性地中海热、多发性肌炎头痛间歇热、兔咬热、慢性脑膜炎/脑炎、疟疾、布氏杆菌病、CNS肿瘤、落基山斑点热神志异常类肉瘤性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎、肿瘤性脑膜炎、CNS肿瘤、布氏杆菌病、伤寒、HIV干咳结核、Q热、鹦鹉热、伤寒、肺部肿瘤、落基山斑点热、急性风湿热眼痛或视力异常一过性动脉炎（栓塞）、亚急性心内膜炎、间歇热、脑脓肿、Takayasu动脉炎消耗肿瘤、淋巴瘤、巨细胞病毒、单核细胞增多症、伤寒、系统性红斑狼疮、类风关、弓形虫病腹痛结节性多动脉炎、脓肿、家族地中海热、卟林病、间歇热、胆囊炎背痛布氏杆菌病、亚急性心内膜炎颈痛亚急性甲状腺炎、一过性动脉炎、化脓性颈静脉炎 五、发热待查的诊断方法–体征（1）面容：伤寒面容、酒醉貌、蝶形红斑、口周苍白等。（2）皮疹、粘膜疹：玫瑰疹、巴氏线、柯氏斑、搔抓状出血点等发热伴有出血疹，常见于：流脑，败血症，细菌性心内膜炎流行性出血热血液病，等等发热伴有其他皮疹，常见于：病毒感染：麻疹、水痘、登革热……细菌感染：风湿热、猩红热……结缔组织病：SLE，变应性亚败血症……药物热，等等 五、发热待查的诊断方法–体征（3）淋巴结、肝脾变化等：全身性淋巴结肿大：传染性单核细胞增多症、结核病、兔热病、弓形虫病、HIV感染，以及白血病、恶性淋巴瘤、结缔组织病等局部淋巴结肿大：局限性感染、恶性淋巴瘤、恶性肿瘤的转移等发热伴有脾肿大，常见于：病毒感染：病毒性肝炎……细菌感染：败血症、伤寒、亚急性细菌性心内膜炎、布氏杆菌病……其他感染：疟疾、血吸虫病、黑热病……恶性肿瘤：白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病（恶组），等等（4）其他伴随症状和体征：对疑诊结缔组织病者，应特别注意了解皮肤、关节、肌肉等部位的表现。 五、发热待查的诊断方法（二）、选择性的实验室检查1、疑为感染性疾病：（1）炎症标志物检查：白细胞总数及分类、血沉、C-反应蛋白、唾液酸、血清转铁蛋白、血清铜蓝蛋白；（2）病原学检查：各种病原微生物的培养、涂片镜检和分子生物学PCR技术检测等。（3）血清学检查：各种病原微生物抗原、抗体的检测。（4）皮内试验：PPD、组织胞浆菌皮内试验、布氏杆菌病皮内试验、肺吸虫病皮内试验、血吸虫病皮内试验和华枝睾吸虫病皮内试验。2、疑为肿瘤性疾病：肿瘤标记物3、疑为血管-结缔组织性疾病：免疫及抗核抗体检查 六、外周血“反常”改变的临床意义：绝大多数细菌性感染外周血白细胞总数和中性粒细胞增多；病毒性感染外周血白细胞总数和中性粒细胞大多减少；而支原体、衣原体、立克次体等感染外周血白细胞总数和中性粒细胞大多正常。但在某些传染病中外周血象却“反常”改变。 六、外周血“反常”改变的临床意义：（1）外周血白细胞减少的细菌性感染：①伤寒；②结核；③布氏杆菌病；④某些G-杆菌败血症；（2）外周血白细胞增多的病毒性感染：①传染性单核细胞增多症；②流行性出血热；③传染性淋巴细胞增多症；④流行性乙型脑炎；⑤森林脑炎；⑥狂犬病。外周血异形淋巴细胞是某些传染病的特征性改变。外周血异形淋巴细胞的临床意义：主要见于：①流行性出血热；②传染性单核细胞增多症；③病毒性肝炎；④输血后综合症；也可见于①疟疾；②结核；③布氏杆菌病；④对氨基水杨酸钠、苯妥英钠等药物的变态反应。 七、其他化验室检查：凝血：血小板减少：G-（杆）菌败血症，如流脑尿常规检查尿蛋白（++）：任何发热尿蛋白（>++）伴血尿、脓尿：尿路感染，肾结核，肾脏肿瘤、变应性血管炎（如SLE、结节性多动脉炎）等 七、其他化验室检查---PCT参考值（ng/ml）说明PCT＜0.05正常人（基本没有细菌感染）0.05≤PCT＜0.5轻度局部细菌感染或者细菌感染早期阶段，或病毒感染、自身免疫性疾病、慢性非特异性炎症0.5≤PCT＜2很大可能为全身细菌感染，但应排除是否为出生小于48小时的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状态；或继发于细菌之上的真菌感染2≤PCT＜10全身细菌感染（脓毒症），并且很大可能发展为严重脓毒症PCT≥10严重脓毒症或脓毒性休克 八、诊断性治疗及诊断实验诊断性治疗的原则：疾病的可能性是单一的。药物治疗的机理和作用环节是明确的。所选药物是特异的。判断疾病治愈的标准是已知的和客观的。不能单纯根据治疗结果来肯定或排除所怀疑的疾病，尤其应该避免无原则地或在未经严格观察的情况下对无明确适应症的发热病人使用糖皮质激素作所谓诊断性治疗。就诊断价值而言，对特效治疗的反应，一般否定的意义较肯定的意义为大 七、诊断性治疗及诊断实验诊断实验：萘普生试验：萘普生每日2次口服，每次350mg，连用3天，对肿瘤性发热有退热作用，并可降至正常以下；对血管-结缔组织疾病可略退热，但不能降至正常；对感染性疾病发热无效。萘普生试验性治疗对鉴别三种发热类别有一定的参考意义。功能性低热试验：先让病人在发热期间（如为午后发热则可自14：00~22：00）每半小时测量一次体温，并做好记录，连续3天，以判断其发热由何时开始，持续时间多长。自第四天开始，与发热开始前半小时口服阿司匹林0.5~1.0g或消炎痛25mg，继续每半小时测量一次体温，连续3天，以判定退热剂有无退热作用（使体温降至37℃以下）。如肯定有退热作用，则常提示为感染性发热（以结核最为多见）或风湿热，需进一步检查和（或）试验性治疗，如肯定无退热作用，则常提示为功能性发热。 八、特别提示1、血象检查时应注意嗜酸性细胞计数、单核细胞、淋巴细胞、异型淋巴计数等变化。2、血沉检查特异性不强。3、有时骨髓穿刺应多部位、多次复查，或活检。4、重视病原微生的涂片检查和培养。5、影像学检查有时需要动态观察和复查。6、结核病（尤其是肺外结核）和淋巴瘤的临床表现千变万化，是FUO病因诊断永远要考虑的两种疾病；7、要重视久病和用药后的真菌二重感染以及“药物热”的问题；因为，目前不合理用药、滥用抗生素等情况，十分普遍和严重。8、拟诊分析和临床诊断仍应遵循临床诊断的基本原则：“一个、常见、多发、可治、器质性疾病”，因为，FUO最后确诊仍以常见病、多发病为主。 谢谢 第四章糖代谢 第一节概述一.糖的生理功用1.氧化产能2.是机体的重要组成成分之一3.参与形成具有特殊生理功用的糖蛋白：如激素、受体等4.参与形成重要的生物活性物质，如ATP、NAD+、DNA等二.糖代谢概况 第二节糖的无氧氧化一.糖酵解（glycolysis)概念机体在缺O2情况下，葡萄糖（glucose.G）经一系列酶促反应过程生成丙酮酸，再进一步还原生成乳酸的过程。并生成少量能量ATP,整个反应过程在细胞液中进行。 二.反应过程：分二阶段：（一）G分解产生丙酮酸——常称糖酵解途径见P91图4-1（二）丙酮酸还原生成乳酸：乳酸是缺O2时G分解的必然产物。反应过程小结：1.整个糖酵解过程，基本是可逆的，但有三步反应不可逆，分别由己糖激酶(hexokinase)、6-磷酸果糖激酶-1(6-phosphofructokinase-1.PFK-1）及丙酮酸激酶(pyruvatekinase)催化。这三个酶的活性高低控制着整个糖酵解过程的速度，称它们为糖酵解过程的限速酶。其中最主要的是：6-磷酸果糖激酶-1 2.有二个底物水平磷酸化（在反应过程直接由ADP磷酸化成ATP）(1)1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸（2）磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸(phosphoenolpyruvate.PEP)ADPATP磷酸甘油酸激酶ADPATP丙酮酸激酶 3.一分子G经糖酵解反应后净生成2分子ATP（共生成4分子，反应过程中消耗2分子）4.有一次脱H反应，生成NADH+H+,在缺O2时，使丙酮酸还原生成乳酸，因此，乳酸是糖无O2分解时的必然产物5.生醇发酵 三.调节（主要的）糖酵解有三个限速酶，其中主要是6-磷酸果糖激酶-11.6-磷酸果糖激酶-1，它是变构酶F-6-PF-1,6-BPATPAMP、ADP柠檬酸F-1,6-BP、F-2,6-BP6-P果糖激酶-1_+ 2.丙酮酸激酶PEP丙酮酸ATPF-1,6-BPE-P（失活）丙酮酸激酶磷酸化脱磷酸化_+ 3.己糖激酶GG-6-P己糖激酶_ 四.生理意义糖酵解的主要生理意义是在缺O2时迅速产生能量供机体需要，一分子G经糖酵解反应后净生2分子ATP，其供能作用表现在：1.机体特殊急性生理缺O2情况下，机体获得能量的重要方式。如短跑运动员腿部肌肉收缩所需的能量2.某些组织即使在供O2充足的情况下，也仍然依靠糖酵解获得能量，如RBC、WBC、视网膜、神经细胞等3.某些病理情况下如循环衰竭、呼吸衰竭时，组织缺O2，机体所需能量主要来自糖酵解。此时产生大量乳酸，产生乳酸酸中毒。 第三节糖的有氧氧化（aerobicoxidation）一.概念机体内糖在有氧情况下彻底氧化分解产生CO2、H2O及大量能量ATP的过程。整个反应主要在线粒体内进行。糖的有氧氧化是生理情况下机体获得能量的主要方式 二.反应过程：分三阶段（一）由G丙酮酸：即糖酵解途径（前述）（二）丙酮酸从细胞液进入线粒体内，经氧化脱羧反应生成乙酰coA丙酮酸+HS-coA乙酰coANAD+NADH+H+CO2丙酮酸脱氢酶复合体 丙酮酸脱氢酶复合体：包括三种酶及五种辅酶：三种酶：丙酮酸脱氢酶（E1）、二氢硫辛酰胺转乙酰酶（E2）、二氢硫辛酰胺脱氢酶（E3）五种辅酶：TPP(含B1)、硫辛酸、FAD(含B2)、NAD+(含PP)、ＣoA(含泛酸)这三种酶及五种辅酶催化丙酮酸乙酰ＣoA的分子机制是（P94.图4-4） （三）乙酰ＣoA经三羧酸循环彻底氧化：1.三羧酸循环（tricarboxylicacidcycle.TAC）的概念由草酰乙酸与乙酰CoA缩合成柠檬酸开始，在一系列酶的催化下，经四次脱氢，两次脱羧等反应过程。生成四分子还原当量及二分子CO2,氧化分解掉一分子乙酰CoA，最后生成草酰乙酸，它又可第二次与乙酰CoA缩合成柠檬酸，重复上述过程，不断循环，因为是从含有三个羧基的柠檬酸开始的，故称TAC，也称krebs循环 2.TAC反应过程（P98.图4-5）小结：（1）每一次TAC经四次脱氢二次脱羧等反应过程，氧化分解掉一分子乙酰CoA（2）一次TAC有四次脱H，其中三次脱H由NAD+接受生成三分子NADH+H+（三分子还原当量），一次脱H由FAD接受，生成一分子FADH2(一分子还原当量)，它们都能经氧化磷酸化生成ATP（后述：一分子NADH+H+还原当量经氧化磷酸化生成2.5分子ATP;一分子FADH2还原当量经氧化磷酸化生成1.5分子ATP） （3）TAC过程，有一次底物水平磷酸化：琥珀酰coA琥珀酸（4）一分子乙酰CoA经TAC彻底氧化分解后，可生成10分子ATP(5)TAC过程有三个限速酶：柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体（6）TAC的中间物能与其它物质经行相互转变，因此，它们能不断地进行更新和补充：如草酰乙酸天冬AAα-酮戊二酸谷AAPi+GDPGTPcoA-SH琥珀酰coA合成酶 三.糖有氧氧化及TAC的生理意义（一）氧化产能供机体生命活动需要：正常生理情况下，机体主要依靠糖有氧氧化获得ATP，满足机体需要。一分子G经糖有氧氧化彻底氧化后，可净生32或30分子ATP。（二）糖有氧氧化途径尤其是TAC，它不仅是糖分解代谢的主要途径，也是脂肪、AA、糖三大营养物质氧化分解代谢的共同最终途径。（P223）（三）糖的有氧氧化途径，尤其是TAC，是糖、脂肪、AA（蛋白质）三大物质相互转变、相互代谢联系的共同枢纽。 四.糖有氧氧化的调节（一）丙酮酸脱氢酶复合体：它是变构酶，也是修饰酶1.变构酶丙酮酸乙酰CoA乙酰coAAMPDADH+H+ATP丙酮酸脱氢酶复合体+_ 2.修饰酶（E1、E2、E3）（E1、E2、E3）-P（有活性）(无活性)乙酰coANADH+H+ATPADP激酶+ （二）异柠檬酸脱氢酶α-酮戊二酸脱氢酶复合体（三）巴斯德效应的调节有氧时，糖有氧氧化对糖酵解的抑制，称巴斯德效应（Pasteur)缺氧时，糖酵解增强，有氧氧化减弱，称反巴斯德效应NADH/NAD+ATP/ADP— 第四节葡萄糖的其它代谢途径一.磷酸戊糖分解途径(pentosephosphatepathway)（一）反应过程：分二阶段1.由G-6-P氧化分解产生磷酸戊糖及NADPH+H+（P102）2.由多个磷酸戊糖经转酮醇基、转醛醇基反应，生成6-磷酸果糖及3-磷酸甘油醛，然后进入糖酵解途径（P103） 反应过程小结：（1）6-磷酸葡萄糖脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase.G6PD)是磷酸戊糖途径的限速酶（2）这条途径是体内生成5-磷酸核糖的唯一反应（3）这条途径是体内生成NADPH的唯一反应 （二）生理意义磷酸戊糖途径的意义在于产生5-磷酸核糖及NADPH+H+,从而发挥重要功用。1.5-磷酸核糖是合成核苷酸（核酸）的原料：这条代谢途径是体内生成5-磷酸核糖的唯一反应，5-磷酸核糖是合成核苷酸（核酸）的原料，因此，生长、更新快的组织，磷酸戊糖途径进行得也就比较旺盛。如肝、创伤组织恢复期等。 2.这条途径是体内生成NADPH+H+的唯一反应，NADPH+H+具有重要的生理功用，表现在：（1）NADPH+H+是体内合成一些重要物质的供H体。如脂肪酸、胆固醇等的合成过程中，都需要NADPH+H+提供H。（2）NADPH+H+参与体内的羟化反应，从而表现多种功用：①参与肝脏的生物转化作用RH+O2+NADPH+H+ROH+H2O+NADP+②胆汁酸、类固醇激素的合成等 （3）维持谷胱甘肽在还原状，从而保护体内的巯基酶、巯基蛋白及生物膜免遭氧化。当RBC内G6PD缺乏时，NADPH+H+生成减少，RBC膜、Hb易受氧化损伤，在服用蚕豆，某些药物后能诱发急性溶血，称蚕豆病（黄）或者药物性溶血。2GSNADPH+H+2GSHNADP+ 二.糖醛酸循环(glucuronatepathway)（一）反应过程（P104）G-6-PG-1-PUDPGUGPGA5-磷酸木酮糖磷酸戊糖途径UTPPPiH2O2H （二）意义：1.生成活性葡萄糖醛酸（UDPGA），其作用：（1）它是蛋白聚糖、透明质酸的重要组成成分（2）是肝脏生物转化的重要物质（P417.427）2.生成UDPG是糖原合成过程所需要的（P105） 第五节糖原合成及分解一，糖原(glycogen)合成（一）由G转变成糖原(Gn)的过程，称糖原合成。主要部位在肝脏及肌肉组织。糖原合成不是从头产生新的糖原分子，而是使原来已有的小分子糖原的分子增大。(二)反应过程（P105.图4-10）1.G-6-P的生成（前述）2.G-1-P的生成3.UDPG的生成4.糖原生成：Gn+UDPGG(n+1)+UDP5.分支酶的作用糖原合成酶 小结：（1）糖原合成酶(glycogensynthase)是糖原合成过程的限速酶。其磷酸化后活性降低,脱磷酸化后活性增高。（2）糖原合成过程需要消耗能量，糖原分子上每增加一个G单位，需消耗2分子ATP。 二.糖原分解（glycogenolysis)（一）概念：由糖原（Gn）分解成G的过程称糖原分解。肝糖原分解时才能产生G，而肌糖原分解时不能产生G(二)反应过程（P105.图4-10）1.G-1-P的生成2.G-6-P的生成3.G的生成G-6-P+H2OG+H3PO44.脱支酶的作用葡糖糖-6-磷酸酶 小结：（1）磷酸化酶(phosphorylase)是糖原分解的限速酶。其磷酸化后活性升高，脱磷酸化后，活性降低。（2）葡萄糖-6-磷酸酶，肝脏中丰富，而肌肉中缺乏此酶。因此，肝糖原分解时才产生G，肌糖原分解时不能产生G(3)糖原分解时不消耗能量 第六节糖异生(gluconeogenesis)一.概念：由非糖物质如乳酸、丙酮酸、甘油、生糖AA等，转变成G或糖原的过程，称糖异生作用。主要部位在肝脏。二.反应过程：糖异生过称基本按照糖酵解的逆向经行，但有三步反应不可逆，需由另外的酶催化来绕过这三个不可逆反应: （一）丙酮酸经丙酮酸羧化支路绕过不可逆反应生成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）PEP草酰乙酸丙酮酸G丙酮酸激酶丙酮酸羧化酶（生物素）ATPADP+PiCO2PEP羧激酶GTPGDPCO2 (二)1，6-二磷酸果糖，由果糖二磷酸酶-1催化来绕过不可逆反应，生成6-磷酸果糖。F-6-PF-1,6-DP（三）G-6-P，由葡萄糖-6-磷酸酶催化来绕过不可逆反应，生成GGG-6-PH2OPi果糖二磷酸酶-1ATPADP6-磷酸果糖激酶-1PiH2O葡萄糖-6-磷酸酶ATPADP己糖激酶 因此，糖异生作用时，要绕过三个不可逆反应，需要经四个酶的催化：丙酮酸羧化酶、PEP羧激酶、果糖二磷酸酶-1、葡萄糖-6-磷酸酶称这四个酶为糖异生过程的限速酶 三.糖异生的生理意义1.参与维持空腹或饥饿时血糖浓度的相对恒定。2.补充恢复糖原的储备，特别在空腹或饥饿时更为重要。3.参与维持酸碱平衡：酸中毒时【H+】增加,糖异生作用增强，有利于H+的排出。酸中毒时PEP羧激酶活性增加……. 第八章血糖及其调节一.血糖（bloodsugar)的概念血液中的葡萄糖称之为血糖，正常人空腹血糖浓度为3.9—6.1mmol/L 二.血糖的的来源及去路来源：（1）食物消化吸收（2）肝糖原分解（3）糖异生作用去路：（1）彻底氧化分解产生CO2、H2O及ATP（2）糖原合成：合成肝糖原、肌糖原等（3）转变成脂肪及AA（4）转变成其他糖：经磷酸戊糖途径生成5-磷酸核糖、4C、5C、7C糖等（5）肾排出：血糖浓度大于肾糖阈值时（8.9mmol/L) 三.血糖浓度调节（一）器官调节：——只要是肝脏的调节，此外，还有肌肉的调节。（二）激素调节：（1）胰岛素：使血糖（2）胰高血糖素：使血糖（3）肾上腺素：使血糖（4）糖皮质激素：使血糖 四.高血糖及低血糖（一）高血糖及糖尿：1.生理高血糖及糖尿2.病理性高血糖及糖尿（二）低血糖1.生理性低血糖2.病理性低血糖'