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'外科休克PPT课件 开始了大家要专心啊 第一节概论休克：是一个有多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克分类：低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克 2微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 3微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 休克各期微循环变化示意图 代谢变化1在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。2休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。氧离曲线右移。 3能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。血糖升高。4炎症介质释放、代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。 内脏器官的继发性损害1肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。2肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。 3心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。4脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。 5胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。 6肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 临床表现1休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。2休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。进行性呼吸困难（ARDS）。 临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100次/分尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~200次/分收缩压90~70mmHg脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜70mmHg塌陷尿少无尿＞40% 诊断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。 休克的监测一般监测1精神状态2皮肤温度、色泽3血压4脉率脉搏/血压（休克指数0.5，1.0-1.5，>2.0）5尿量（尿﹤25mL/h，比重↑，容量不够。血压正常，尿量↓，比重↓，肾衰。尿量>30mL/h,休克纠正.） 休克的监测特殊监测1中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O）2肺毛细血管楔压（PCWP)（6～15mmHg）3心排出量（CO)和心脏指数(CI)4动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg）5动脉血乳酸盐分析6DIC的检测7胃肠粘膜内pH值监测 注意醒醒重点来了 休克的治疗重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。新观点：强调氧供能DO2和氧消耗VO2的复苏理念。治疗标准应达到：氧供能DO2＞600ml/min.m2(400～500)氧消耗VO2＞170ml/min.m2(120～140)心脏指数CI＞4.5L/min.m2(2.5～3.5)最终目的:防止多器官功能障碍综合征（MODS）。 休克的治疗1一般紧急治疗2补充血容量3积极处理原发病4纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）5血管活性药物的应用6治疗DIC改善微循环7皮质类固醇和其他药物的应用 一般紧急治疗1积极处理原发伤。2正确体位，保证回心血量。3建立静脉通道。4用药维持血压5鼻管或面罩吸氧 血管活性药物的应用1血管收缩剂去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺和多巴酚丁胺等。2血管扩张剂α受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱654-2和东莨菪碱。3强心药西地兰等。4DIC的治疗肝素应用 皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3增强心肌收缩力，增加心排出量。4增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 其他药物的应用1钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。5应用三磷酸腺苷-氯化镁 第二节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。主要表现：CVP0，回心血量，CO和血压。神经内分泌外周血管收缩心率。微循环障碍组织器官功能不全。 一、失血性休克多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。治疗原则：1补充血容量。2积极处理原发病、止血。 中心静脉压和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验 二、创伤性休克见于：严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。治疗：与失血性休克时基本相同。 第三节感染性休克感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。分型：高阻力型和低阻力型两种。 全身炎症反应综合症SIRS⑴T＞38℃or＜36℃⑵心率＞90次/分⑶呼吸＞20次/分or过度通气,PaCO2＜4.3kPa⑷白细胞计数＞12×109/Lor＜4×109/L,或未成熟白细胞＞10% 临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗较温暖、干燥毛细血管充盈时间延长1~2秒脉搏细速慢、搏动清楚脉压（mmHg)<30>30尿量<25ml/h>30ml/h 治疗原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。方法：1补充血容量。2控制感染。3纠正酸碱失衡。4心血管药物的应用。5皮质激素治疗。6其他营养支持、处理并发症DIC等。 谢谢再见 颈原性头痛的治疗博爱医院耿永彪 颈原性头痛的提出1983年Sjaastad提出颈源性头痛1990年国际头痛委员会(IHS)颁布颈原性头痛的分类标准1995年Bogduk指出颈椎退行性变和肌肉痉挛是直接原因。认为也可称为颈神经后支原性头痛。亦有将颈源性头痛称为高位神经根性颈椎病。颈原性头痛已经在临床被广为接受。 颈原性头痛的发病机制头面部表面和深层结构都是由三叉神经及第1-3颈神经分布支配大多数头痛(偏头痛除外)都可能与颈椎的病理变化有关。神经解剖学发现上部颈神经和三叉神经核团之间有联系 颈原性头痛的解剖学分类根据神经根的不同受累部分神经原性疼痛：神经根的感觉根纤维受刺激肌原性疼痛腹侧运动神经根受刺激 颈原性头痛的解剖学基础第１颈神经在寰椎后弓上方发出第１颈神经后支内含有丰富的感觉神经纤维第2颈神经从椎板间隙中出来，内侧支与来自第3颈神经的纤维共同组成枕大神经、枕小神经和耳大神经，这些神经是传导颈原性头痛的主要神经第3颈神经出椎间孔在椎动脉后方发出第3颈神经后支，其内侧支分布到多裂肌第１、2、3颈神经后支借交通支相连接形成神经环（或称为颈上神经丛，或Cruveihier后颈神经丛）。 颈原性头痛的解剖学基础这些神经的分支容易受到椎骨突起及肌肉在附着处的刺激及损伤。压迫和刺激这些神经时在头皮上可出现感觉减退、过敏或感觉缺失。来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和三叉神经传入支的终末纤维与第1～3颈神经后根传入纤维在颈髓1～2后角内联系。 颈原性头痛的解剖学基础这些颈神经的感觉范围可向前延伸到前额部、眶下部受卡压或炎症刺激时可出现牵涉性头部疼痛、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变，类似鼻窦、耳部或眼部疾病的表现。第１、2、3颈神经离开椎管后在柔软的肌肉组织内，软组织炎症、缺血、损伤、压迫、不适当按摩会影响神经的功能，引发颈原性头痛。 颈原性头痛的定义颈原性头痛学会将颈原性头痛描述为：在头枕部、顶部、颞部、额部或眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。这个定义缺乏特异性，因为几乎包括了整个头部。为此，颈原性头痛学会又补充了颈原性头痛的特征，特征就是头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、颈部僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限，多有头、颈部损伤史。 颈原性头痛的定义在头枕部、顶部、颞部、额部或眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、颈部僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限，多有头、颈部损伤史。 颈原性头痛的诊断标准Sjaastad等认为颈原性头痛的诊断必须具有以下三个特征：１.由头颈运动或姿势激发的单侧头痛；２.按压颈部引起头痛；３.单侧头痛放射到颈部和同侧肩部或上肢.其他特征可有可无，如枕大神经阻滞后疼痛增加。其他作者对颈原性头痛有不同的定义 颈原性头痛的诊断标准国际头痛协会目前使用“颈部紊乱导致头痛”的分类标准。把颈2神经阻滞有效当作颈原性头痛的一个特征。而国际疼痛研究会（IASP）则对颈原性头痛的各种表现形式进行概括，但没有特指必须有确切的病理以明确诊断。 临床实践中颈原性头痛诊断上部颈椎旁、乳突下后部、及头部压痛点是诊断颈原性头痛的重要依据。头颈部的外伤史疼痛范围符合分布规律神经根刺激症状影像学特点：对诊断晚期患者并不困难，但早期患者常不易见到异常表现。 HIS颈部紊乱引起头痛的标准（A）疼痛固定于颈部和枕部，可以放射至颞部，顶部或耳部；（B）在特殊颈部运动或姿势下，疼痛加重；（C）至少包括以下一项：１.颈部被动运动受限。２.颈部肌肉的外观，结构，活动及被动伸缩反应发生改变。３.异常性肌肉压痛。（D）放射学检查至少发现以下一项：１.伸屈运动异常；２.异常体位；３.骨折，先天性异常，骨肿瘤，风湿性关节炎或其它病理改变。 颈原性头痛的描述几乎完全局限于一侧的中到重度头痛始于颈部或枕部，最后可扩散至前额和颞部间歇性发作，早期持续时间不等，以后发作愈发频繁，疼痛时轻时重临床症状和体征显示颈部受累颈神经或交感神经试验性阻滞阳性 IASP颈原性头痛的主要诊断标准Ⅰ单侧头痛，不累及对侧。Ⅱ颈部受累的症状和体征：a疼痛特点：１.疼痛性质相似，由颈部运动和或单一长久的头部姿势引起的疼痛。２.疼痛的分布和特征相似，可由来自单侧颈上部，后部或枕部的外在压力引起。b单侧颈部，肩和上肢的非根性疼痛。C颈椎活动范围减少。 一、一般性治疗对于病程较短，疼痛较轻的患者采取休息、头颈部针灸、牵引、理疗同时口服非甾体抗炎药对按摩要慎重，许多病人经按摩后病情加重，有的还发生严重损伤。 休息很重要减轻患者的工作压力和精神紧张，改善情绪。颈椎间关节的退行变多由于颈部外伤或长期劳损引起，康复治疗非常重要。颈椎间关节退行性变的一个重要临床特征是慢性颈痛，调整患者心理状态对于治疗和康复都极为重要。 二、注射疗法在相应的病灶区注射消炎镇痛药物，既有诊断作用，又起到治疗作用。无论是急性发作期还是慢性期，注射治疗都是缓解疼痛的有效手段。对神经阻滞试验阳性者均适用。 注射治疗要坚持个体化原则。注射治疗前，仔细分析病情，确认具体病灶部位有针对性地为其制定注射治疗方案。并且在治疗过程中不断给与评估和验证。当初次或开始的两次注射治疗效果不佳时，应及时再次诊断和调整治疗方案。如果将注射治疗方案形式化，用固定的方案去治疗每一位患者，会影响疗效。 颈椎旁病灶注射在第2颈横突穿刺注射消炎镇痛药物，有良好治疗效果。药液在横突间沟扩散可流到第1、3颈神经及周围软组织内，发挥消炎、镇痛、促进神经功能恢复。由于药液直接注入病灶区域，疗效较好。由于第2颈横突的体标标志在较肥胖者不易触及，可在X光引导下穿刺治疗。 操作方法患者可取坐位或仰卧位第2颈椎横突位于胸锁乳突肌后缘，距乳突下端1～2cm，坐位时相当于下颌角水平。确认标记穿刺点，垂直进针，对于椎旁压痛明显者，每进针0.5～1cm注射2ml药液，针尖触及横突后回吸无血液及脑脊液流出，分次注射药液。注意呼吸、意识改变。注药时患者常有向头部放散感，数分钟内疼痛减轻或消失，并觉患侧头部“轻松”。有枕部及头部压痛者，应同时进行压痛点注射治疗。 注意事项第2颈椎横突的定位有个体差异，且邻近有重要神经、血管由有经验的医生治疗椎动脉在第2颈椎向外侧转折后，椎动脉孔向外侧开口，进针时易刺入,进针时要多次回吸，严防误入椎动脉注药时应先注入少量试验量，无不良反应再缓慢注射 注意事项注射过程中要反复询问患者的感受，以及时发现不良反应。有时药物向前流至颈上交感神经节出现一过性Horner’s综合征,可增强疗效。操作中应严防药物误入蛛网膜下腔。 颈椎关节突关节注射取患侧朝上的侧卧位，以患侧压痛点结合透视下看到的关节定位，即选择穿刺点。用25G5ml长的穿刺针经穿刺点对着关节面刺人，触及上关节突上缘，然后，朝着前、上方向刺入关节腔内，注射造影剂0.5ml确认无误后，注人0.25%～0.5％利多卡因１ml，内含小量糖皮质激素和赖氨酸阿斯匹林。对颈椎间关节源性头痛的患者较好。 寰枢椎间关节注射病人取俯卧位，X线从后部射入。用25G4cm穿刺针向关节腔穿刺。穿刺针到达关节后面，从此点向前向内移动穿刺针直到进入关节腔内小范围内移动穿刺针可避免反复的试穿刺。刺人关节腔内后，从侧位方向透视观看，可见穿刺针尖已位于关节腔内。关节腔造影证实后注入阻滞药液1ml寰枢关节注射主要用于治疗寰枢椎间关节原性头痛。 寰枕关节注射寰枕椎间关节阻滞的操作规程在文献中也较少,同样是因为存在刺破椎动脉和颈内动脉的危险应在X线透视下施行寰枕椎间关节阻滞有侧方和后方两种穿刺法寰枕关节注射用于治疗寰枕关节原性头痛 颈部硬膜外腔注射经注射治疗效果不佳者，多系病变位于椎管内，以椎间盘突出引起的椎间盘源性神经根炎多见，椎旁注射的药液无法到达病变部位。可选用颈部硬膜外腔注药法。对于单侧疼痛者，可在第2、3颈椎棘突间隙穿刺，将针口斜面转向患侧置管，可在第5、6颈椎棘突间隙穿刺，向头侧置管注药治疗。患者应住院治疗硬膜外腔置入的导管要妥善固定，防止感染。 颈神经毁损治疗及手术治疗经各种非手术治亦无效者，多有椎管内骨性异常改变卡压神经根，应考虑骨外科手术活疗。对有手术禁忌症，或手术危险性较大的患者，经患者同意，可采用颈神经后内侧支破坏性阻滞，治疗应在Ｘ光透视引导下进行。还可采用射频热凝术毁损颈神经后内侧支。 颈神经后内侧支射频热凝术是一种神经破活性阻滞疗法。在X线透视下穿刺针芯，置人电极即可进行射频热凝治疗。Bogduk提出针宜自上斜向下穿刺，使电极与关节处于正切位，而与神经平行，温度宜选择90°，连续加热时间为60秒。此法操作简单，创伤小，但远期效果差，治愈率约40％。有人提出有加速退化或发生骨赘之嫌。只用于诊断明确，神经阻滞试验阳性者又经过保守治疗、关节内注射疗法无效的患者。 颈神经后内侧支乙醇阻滞术也是一种神经破坏性治疗在穿刺成功后，先给与1％利多卡因行实验性阻滞，观察无异常反应，注射无水乙醇1－2ml。适应症同射频热凝术方法较简便也适用于继发性颈原性头痛 颈神经后内侧支切断术适应证：诊断明确，神经试验性阻滞阳性;反复注射治疗效果不持久或无效，疼痛顽固发作，严重影响患者的工作和生活;尚无关节突骨赘形成、影像学异常改变等表现者，除外颈椎间盘突出症或椎管肿瘤。 颈后路小关节减压术对与已有明确小关节增生，骨赘形成压迫脊神经根而产生根性症状者，经注射治疗效果不持久的严重颈源性头痛患者可行颈后路小关节减压术。手术的目的是解除因小关节增生，骨赘形成颈神经根卡压。小关节毗邻椎管、椎动脉和脊神经根等重要结构，手术危险性较大，技术要求较高。术者须具丰富临床知识和较高的手术技巧方可进行，须严格掌握适应证。 手术治疗的效果有待证实。最近研究表明大多数外伤后颈源性头痛病例，在伤后1年内疼痛消失。这一结果让人对外伤后颈源性头痛的手术治疗提出疑问。颈部结构在某些头痛的病理生理中扮演着重要的角色，或是因果关系，或是共同起作用，但关于颈部和头痛之间关系的描述还不够充分。外伤和颈源性头痛之间的关系需要进一步说明， 谢谢'