最新房颤患者合并冠心病的抗栓治疗课件PPT.ppt 71页

'房颤患者合并冠心病的抗栓治疗 直接凝血酶抑制剂达比加群达比加群为直接凝血酶抑制剂（DTI）,以浓度依赖的方式特异性阻断凝血酶(游离型或血栓结合型)活性而发挥强效抗血栓作用。适应证：预防存在以下一个或多个危险因素的成人非瓣膜性房颤患者的卒中和全身性栓塞（SEE）：先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或全身性栓塞左心室射血分数＜40%伴有症状的心力衰竭，纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级≥2级年龄≥75岁年龄≥65岁，且伴有以下任一疾病：糖尿病、冠心病或高血压 房颤合并冠心病抗凝治疗与抗血小板治疗房颤合并冠心病的抗栓治疗指南推荐RE-DUALPCI研究简介总结 房颤合并冠心病抗凝治疗与抗血小板治疗房颤合并冠心病的抗栓治疗指南推荐RE-DUALPCI研究简介总结 血栓形成与抗栓治疗高流速白血栓“动脉血栓”低流速红血栓“静脉血栓”ACS冠脉血栓AF心房血栓抗血小板+抗凝抗凝 抗凝与抗血小板治疗的靶点抗凝治疗抗血小板治疗氯吡咯雷替格瑞洛普拉格雷GPⅡb/Ⅲa抑制剂间接Xa因子抑制剂磺达肝癸钠普通肝素低分子肝素AT直接凝血酶抑制剂达比加群组织因子血浆凝血级联反应促凝血酶原促凝血酶Xa凝血酶Ⅱa纤维蛋白原纤维蛋白胶原阿司匹林血栓素A2ADPGPⅡb/Ⅲa构象激活血小板聚集血栓直接Xa因子抑制剂利伐沙班阿哌沙班依度沙班AT华法林II,VII,IX,X 心梗患者*中，华法林单药或联合ASA较ASA单药显著降低血栓栓塞事件风险HurlenM,etal.Warfarin,aspirin,orbothaftermyocardialinfarction.NEnglJMed.2002;347:969–74.多中心、随机试验共纳入3630例心肌梗死后患者，随机分组，1216例接受华法林单药（目标INR2.8-4.2），1206例接受阿司匹林（160mg）治疗，1208例接受阿司匹林（75mg）联合华法林治疗（目标INR2.0-2.5），评价三种方案二级预防的疗效和安全性。(241/1206)(203/1216)(181/1208)*主要终点为由死亡、非致命性梗死复发和血栓栓塞性脑卒中组成的复合终点。19%P=0.0329%P=0.001*非房颤 低中危出血风险的ACS患者*华法林的心血管获益大于其出血风险RothbergMB,etal.AnnInternMed.2005;143:241-250.对2004年前发表的在ACS患者中比较阿司匹林+华法林和阿司匹林单药治疗的RCT急性荟萃分析，以评价在阿司匹林基础上添加华法林的风险和获益。对于出血低或中度风险的ACS患者，华法林的心血管获益大于其引发的出血风险。华法林的出血风险阿司匹林单药的MI风险低（4%）中（8%）高（19%）低（1%）中（7%）高（30%）引起的出血事件避免的MI事件避免的卒中事件*非房颤 ACTIVE-W研究显示，对于房颤患者*，华法林降低脑卒中风险显著优于双联抗血小板治疗ACTIVEInvestigators.Lancet2006;151:1903–12双联抗血小板治疗华法林主要终点：卒中,非中枢神经系统全身性栓塞,心梗,或血管性死亡RelativeRisk1.44,P=0.0003*非冠心病 WOEST研究比较了华法林+单个抗血小板药物和三联抗栓治疗的疗效与安全性DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115多中心（比利时和荷兰15个中心）、开放、随机对照研究573例患者：长期抗凝治疗适应症严重冠脉疾病需行PCI18-80岁284例接受双联治疗氯吡格雷预治疗5天，PCI前24小时负荷剂量300mg，或4小时前600mg；华法林（INR2.0）289例接受三联治疗氯吡格雷预治疗5天，PCI前24小时负荷剂量300mg，或4小时前600mg；阿司匹林80-100mg，无治疗史患者给予320mg负荷剂量；华法林（INR2.0）279例纳入ITT分析284例纳入ITT分析主要终点为PCI后1年内的出血发生率，次要复合终点包括死亡、心肌梗死、卒中、靶血管血运重建以及支架内血栓。两组的中位随访时间均为365天，双联治疗组的平均随访时间为358天，三联治疗组为351天。 WOEST研究显示：三联治疗组的出血事件发生率显著升高，但血栓事件也未减少DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115三联治疗组华法林+氯吡格雷患者数三联治疗组双联治疗组累积发生率（%）时间（天）出血事件三联治疗组华法林+氯吡格雷患者数三联治疗组双联治疗组累积发生率（%）时间（天）血栓栓塞事件 WOEST研究的结论与局限性DewildeWJ,etal.Lancet.2013;381:1107-1115在长期抗凝且行PCI治疗的患者中，与阿司匹林+氯吡格雷联合华法林治疗相比，氯吡格雷单药联合华法林可在不增加血栓事件的基础上，显著降低出血事件发生率。局限性开放设计，有可能产生偏倚研究旨在评价双联治疗在主要出血终点方面的优效性，并不是为评价次要血栓事件终点的非劣效性而设计的在双联治疗组中，未使用安慰剂代替阿司匹林未收集华法林的TTR信息 一项队列研究显示，双联抗血栓治疗较三联治疗降低出血风险，且不增加血栓栓塞风险VKA+抗血小板单药早期出血事件（0-89天）晚期出血事件（90-360天）全部出血事件血管性死亡、MI和缺血性卒中1.41（1.10-1.81）1.15（0.95-1.40）三联治疗风险比（95%CI)风险比丹麦国家队列研究：在房颤且因MI和/或PCI住院的患者中，评价双联抗血栓（VKA+抗血小板单药）和三联抗血栓（VKA+双联抗血小板药物）治疗的出血发生率。于2000年至2009年间共纳入11,480例患者，其中接受VKA+抗血小板单药治疗的患者1837例，接受VKA+双联抗血小板药物治疗的患者1495例。LambertsM,etal.Circulation.2012;126:1185-11931.47(1.04-2.08)1.36(0.95-1.95) 另一项荟萃分析显示，三联治疗较非三联治疗显著降低卒中风险，而心梗风险相当卒中IntJCardiol.2011;148:96–101心梗 然而全因死亡率相当，主要是由于三联治疗的大出血增加，抵消了卒中的获益IntJCardiol.2011;148:96–101全因死亡率大出血 在稳定性冠心病合并房颤的患者中，华法林治疗基础上加入抗血小板药物不降低冠心病事件或者血栓栓塞的再发心梗/冠心病死亡的风险血栓栓塞的风险华法林+阿司匹林（HR1.12［0.94-1.34］）或者华法林+氯吡格雷（HR1.53［0.93-2.52］）的心梗/冠心病死亡风险与华法林单药治疗的风险相当。AntiplateletLambertsM,GislasonGH,LipGY,etal.AntiplateletTherapyforStableCoronaryArteryDiseaseinAtrialFibrillationPatientsonOralAnticoagulant:ANationwideCohortStudy.Circulation.2014Jan27. 然而，华法林治疗基础上加入抗血小板药物，出血风险显著增高大出血风险华法林治疗的基础上增加阿司匹林（HR1.50［1.23-1.82］）或者氯吡格雷（HR1.84［1.11-3.06］）出血风险增加。AntiplateletLambertsM,GislasonGH,LipGY,etal.AntiplateletTherapyforStableCoronaryArteryDiseaseinAtrialFibrillationPatientsonOralAnticoagulant:ANationwideCohortStudy.Circulation.2014Jan27. 2009年起，新型口服抗凝药物开始用于心血管患者AFACS（对照组均为安慰剂）发表年研究名称样本量对照组发表年研究名称样本量结果达比加群2009RE-LY18113华法林2011RE-DEEM*1861无明确获益未进行III期研究利伐沙班2011ROCKET-AF14264华法林2009ATLASACS‑TIMI46*3462三联疗效终点显著降低16%，但显著增加大出血和颅内出血2012ATLASACS2-TIMI5115526阿哌沙班2011ARISTOTLE18201华法林2009APPRAISE*1715三联疗效终点相当，但大出血显著增加2011AVERROES5599阿司匹林2011APPRAISE‑27392*为II期研究JAmCollCardiol2012;59:1413–25 ATLASACS2-TIMI51显示利伐沙班可降低ACS患者的血栓风险，但增加了出血风险与标准治疗相比，加用利伐沙班显著降低心血管因死亡+心梗+卒中的联合终点；NEnglJMed2011November13(10.1056/NEJMoa1112277)安慰剂利伐沙班2.5mgbid利伐沙班5mgbid非CABG相关大出血0.6%1.8%(p<0.001)2.4%(p<0.001)颅内出血0.2%0.4%0.7%致死性出血0.2%0.1%0.4%但利伐沙班显著增加了非CABG相关大出血和颅内出血*非房颤 RE-LY研究联用抗血小板治疗亚组分析BID=一日两次;BP=血压;HR=风险率;CI=可信区间;TIA=短暂性缺血发作Circulation.2013;127:634-640.所有治疗组中合并治疗均增加大出血发生率，但达比加群110mg的大出血风险最低达比加群110mgBID达比加群150mgBID华法林年发生率,%无抗血小板药物2.22.62.8加入抗血小板药物3.94.44.8HR(95%CI)1.5(1.2–1.9)1.6(1.3–2.0)1.7(1.3–2.0)调整年龄,性别,华法林用药史,收缩压,冠状动脉疾病,心衰,高血压,糖尿病,既往TIA,肌酐清除率,他汀类药物应用;结果不受抗血小板药物使用时限(<50%或≥50%的试验期限)或抗血小板药物使用数量的影响 RE-LY研究联用双联抗血小板的分析:抗凝治疗大出血风险增加，但达比加群风险低于华法林达比加群110mgBID达比加群150mgBID华法林阿司匹林+氯吡格雷年发生率(%)4.724.665.21与华法林相比RR(95%CI)0.77(0.50–1.21)0.81(0.52–1.26)未使用阿司匹林+氯吡格雷年发生率(%)2.773.243.48与华法林相比RR(95%CI)0.81(0.61–0.94)0.95(0.82–1.10)P值(交互)0.87270.5167BID=一日两次EikelboomJWetal.Circulation2011;123:2363–72联用抗血小板药物增加大出血风险，在达比加群110mg组，150mg组和华法林组都观察到相似的效应 房颤合并冠心病抗凝治疗与抗血小板治疗房颤合并冠心病的抗栓治疗指南推荐RE-DUALPCI研究简介总结 心房颤动：目前的认识和治疗建议——2012对于冠心病接受PCI的房颤患者，仅进行双联抗血小板治疗可增加死亡率和主要心血管不良事件。房颤患者PCI术后短期内华法林、阿司匹林(75-100mg)、氯吡格雷(75mg)联合应用其安全性是可以接受的。三联抗凝和抗血小板药物(华法林、阿司匹林和氯吡格雷)联合应用30d内的严重出血发生率为2.6％～4.6％，而延长至12个月时则增加至7.4％～10.3％。对植入金属裸支架患者三药联用至少1个月，植入西罗莫司支架者要联合应用至少3个月，紫杉醇支架联合应用至少6个月。对于房颤伴冠心病需要接受PCI治疗的患者，应尽量避免应用药物洗脱支架减少三联抗栓治疗的疗程。此后，华法林联合一种抗血小板药物(氯吡格雷或阿司匹林，若服用阿司匹林，需联合应用抑酸药物)治疗至1年，1年以后若无冠状动脉事件可长期单用华法林治疗。联合抗栓治疗过程中应增加INR监测频度，同时适当降低INR的目标范围(1.6～2.5)。中华心律失常学杂志2012年8月第16卷第4期 2014AHA/ACC/HRS心房颤动管理指南JanuaryCT,etal.JAmCollCardiol.2014May28.pii:S0735-1097(14)01740-9.ACS：急性冠脉综合症；PCI：冠状动脉介入治疗 2013EHRA非瓣膜病AF患者服用新型口服抗凝药临床实践指南服用NOAC的AF患者并发ACS近期（1年）ACS并发AF稳定型CAD（ACS病程≥1年，择期裸金属支架≥1个月，药物洗脱支架≥6个月）并发AFHeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651 服用NOAC的AF患者并发ACS如何处理：急性期立即起始DAPT(除高出血风险患者)STEMI患者：强烈建议PCINSTEMI患者：延迟冠状动脉造影术至NOAC药效消退重启NOAC需考虑出血和血栓风险从而调整剂量暂停药物NOAC抗凝作用逐渐减弱时，起始注射用抗凝药物PCI：挠动脉路径，单纯扩张，金属裸支架，肠外抗凝治疗，比伐卢定，避免GPIIb/IIIa受体拮抗剂正在服用NOACs的AF患者并发ACS时，应按如下建议处理HeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651避免NOAC与新型抗血小板药物(普拉格雷和替卡格雷)联用 近期(<1年)ACS并发AF如何处理低或中危动脉粥样硬化风险患者，ACS后1-3月后VKA单药治疗，特别是出血风险升高时(HAS-BLED≥3)在高风险的动脉粥样硬化患者中，联合抗血小板药物，尤其是在出血风险可以接受时(HAS-BLED<3)低卒中风险但高动脉粥样硬化风险的患者推荐双联抗血小板治疗如需起始达比加群，低剂量(110mgBid)与低剂量的阿司匹林或氯吡格雷联合可作为首选无法评估超低剂量利伐沙班(2.5mg或5mg)联合DAPT用于房颤患者的疗效，故目前无法做出推荐HeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651 稳定型CAD并发AF如何处理单纯抗凝治疗适用于多数AF合并稳定型CAD患者AF合并稳定型CAD患者，NOAC可作为VKA的替代药物，安全有效选择NOAC时无特殊推荐如需起始达比加群治疗，低剂量(110mgbid)达比加群联合低剂量的阿司匹林是合理的选择HeidbuchelH,etal.Europace(2013)15,625–651 2013房颤患者行PCI术的抗栓推荐与支架类型需要考虑患者卒中（CHA2DS2-VASc评分）、出血（HAS-BLED评分）、冠脉/支架血栓的综合平衡，使用时应基于以下原则：房颤患者需进行PCI时，应尽可能选择金属裸支架，以减少对三联抗血栓治疗的需求。药物洗脱支架仅在某些特定的临床和或解剖情况下、预期比金属裸支架具有显著优势时选用（如长病变、小血管、糖尿病等）。房颤合并ACS或择期PCI术后应进行一定时间的三联抗栓治疗。置入金属裸支架4周或置入药物洗脱支架后3或6个月内（莫司类支架三联用药3个月，紫杉醇类支架三联用药6个月）；此后可停用一种抗血小板药物治疗直至满1年；1年后可停用抗血小板药物单用达比加群酯治疗，高危的血栓栓塞者也可合用一种抗血小板药。三联抗栓治疗时，应使用小剂量达比加群酯110mg。三联抗栓治疗时，可联合使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂以减少消化道不适或出血。Ruiz-NodarJM,MarínF,LipGY.Antithromboticmanagementandtypeofstentinatrialfibrillationpatientsundergoingpercutaneouscoronaryintervention.RevEspCardiol,2013;66(1):12-16. 《达比加群酯中国临床应用建议》对PCI术后患者服用达比加群酯的建议当房颤患者发生ACS时或接受PCI术后，常需要三联抗栓治疗。综合评估患者卒中（CHA2DS2-VASc评分）、出血（HAS-BLED评分）、冠脉/支架血栓的风险：房颤患者需进行PCI时，应尽可能选择金属裸支架。药物洗脱支架仅在某些特定的临床和或解剖情况下、预期比金属裸支架具有显著优势时选用（如长病变、小血管、糖尿病等）；三联抗栓治疗时，应使用达比加群酯110mg三联抗栓时需联合质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂中华心血管病杂志2014年3月第42卷第3期33 置入金属裸支架4周或置入药物洗脱支架后3或6个月此后可停用一种抗血小板药物治疗直至满1年1年后可停用抗血小板药物单用达比加群酯治疗，高危的血栓栓塞者也可合用一种抗血小板药。中华心血管病杂志2014年3月第42卷第3期《达比加群酯中国临床应用建议》对PCI术后患者服用达比加群酯的建议三联抗栓治疗（双联抗血小板加用达比加群酯）：34 房颤合并冠心病抗凝治疗与抗血小板治疗房颤合并冠心病的抗栓治疗指南推荐RE-DUALPCI研究简介总结 RE-DUALPCI™研究目的在已接受PCI和置入支架(择期或因ACS）、且PCI前无抗凝药治疗史或使用华法林/其他VKA治疗的AF患者中，检验以下2种疗效和安全性的复合假设：达比加群110mgbid+一种P2Y12抑制剂*:复合血栓事件发生率不劣于且临床相关出血发生率不劣于†三联抗血栓治疗(华法林+P2Y12抑制剂+阿司匹林)达比加群150mgbid+一种P2Y12抑制剂*:复合血栓事件发生率不劣于且临床相关出血发生率不劣于†三联抗血栓治疗(华法林+P2Y12抑制剂+阿司匹林) RE-DUALPCI™研究设计入组阶段*RPCI后0–72小时(分层随机)†<80岁:达比加群150mg或110mgBID+P2Y12抑制剂¶双联抗栓治疗‡vs华法林(INR2.0–3.0)+P2Y12抑制剂¶+阿司匹林三联抗栓治疗美国≥80岁的患者‡:达比加群150mg或110mgBID+P2Y12抑制剂¶双联抗栓治疗vs华法林(INR2.0–3.0)+P2Y12抑制剂¶+阿司匹林三联抗栓治疗除美国外≥80的患者‡:达比加群110mgBID+P2Y12抑制剂¶双联抗栓治疗‡vs华法林(INR2.0–3.0)+P2Y12抑制剂¶+阿司匹林三联抗栓治疗达比加群150mgBID+P2Y12抑制剂¶达比加群110mgBID+P2Y12抑制剂¶华法林(INR2.0–3.0)+P2Y12抑制剂¶+阿司匹林¥分别在入组后第1、3、6、9、12、15、18、24、30个月或研究结束时进行随访每组2840例1°EP¥ 房颤合并冠心病抗凝治疗与抗血小板治疗房颤合并冠心病的抗栓治疗指南推荐RE-DUALPCI研究简介总结 总结1.房颤与冠心病存在紧密的相关性，房颤合并冠心病患者的抗栓治疗是临床亟待解决的问题。2.抗凝合并抗血小板治疗可降低血栓风险，但可能增加出血，应平衡疗效与安全性，针对患者特点进行个体化治疗。3.新型口服抗凝药物可作为华法林的有效替代应用于房颤合并冠心病患者，并获得权威指南的一致推荐。4.新的临床研究将为此类患者的抗栓治疗提供更多证据。 咳嗽 病名咳嗽是指肺失宣降，肺气上逆，发出咳声，或咳吐痰液的一种肺系病症。为肺系疾病的主要症候之一。就症状而论，有声无痰为咳，有痰无声为嗽。临床上往往痰声并见，难以截然分开，故以咳嗽并称。 沿革«内经»对咳嗽的成因、症状及证候分类、病理转归及治疗等进行了较为详细的论述。咳嗽之名始见于《素问•阴阳应象大论》：“秋伤于湿，冬生咳嗽”。《素问·咳论》提出了“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”的观点。《诸病源候论·咳嗽候》有十咳之称，除五脏咳外，尚有风咳、寒咳、久咳、胆咳、厥阴咳等。《景岳全书·咳嗽》中，首次执简驭繁地把咳嗽归纳为外感、内伤两大类，论述了外感咳嗽和内伤咳嗽的病理过程，丰富了辨证论治的内容。 在分类上，有繁有简，明李挻以因分证，《医学入门》曰咳嗽诸证，有风嗽、寒嗽、湿嗽、热嗽、郁嗽、劳嗽、食积嗽、气嗽、痰嗽、干嗽、血嗽、酒嗽、久嗽、夜嗽、天行嗽共15种；张景岳在《景岳全书》中提纲挈领提出咳嗽一证，“诸家立治太繁、以余观之，止惟二证，一曰外感，一曰内伤，而尽之矣。”以后医家多拥景岳之说，如叶天士亦云“咳嗽一证，有外感内伤之分，阴阳虚实之别。” 在病机上，《医贯》指出咳嗽与肺脾肾的关系，并强调肾的重要。提出“金实不鸣，金破亦不鸣”。《医学入门》提出咳嗽与瘀血的关系，云“瘀血则喉间常有腥气……肺胀满，即痰与瘀血碍气”。《医门法律》提出秋燥之说，制清燥救肺汤治燥热伤肺所致之干咳喘逆。 在辨证上，明戴复庵曰“风寒嗽者，鼻塞声重恶寒；火嗽者有声少痰面赤；劳嗽者，盗汗出多做寒热，肺胀嗽者，动则喘窒重；湿嗽者嗽动便有痰声，痰出嗽止。”张景岳曰：“外感之嗽其来暴；内伤之嗽其来徐。”清张璐曰“一嗽痰即出者，脾湿胜而痰滑也。连嗽十数声，痰不即出者，肺燥胜而痰涩也。”这些至今辨证时仍在沿用。 在治疗上，叶氏《临证指南医案》有咳为气逆，嗽为有痰，内伤外感之因甚多，不离乎肺脏为患，若因于风者，辛平解之；因于寒者，辛温散之，因于暑者，当与微辛微凉，苦降淡渗；因于湿者，有兼风、兼寒、兼热之不同，以理肺治胃为主；若因秋燥，则喻氏之义最精；因于火者，以甘寒为主。至于内因为病，有刚亢之威、木扣而金鸣者，当清金制木，佐以揉肝入络；若土虚而不生金，真气无所禀摄者，有甘凉，甘温二法。又因水虚痰泛，元海竭而诸气上冲者，则有金水双收，阴阳并补之治，或大剂滋镇摄，保固先天一炁元精。至于饮邪致嗽，另有专门、兼参可也。 病因病机外感：六淫之邪，从口鼻或皮毛而入，肺卫受侵，肺气壅遏不宣，清肃失常，痰液滋生，阻塞气道，引起咳嗽。刘完素《素问病机气宜保命集•咳嗽论》云“寒暑燥湿气火六气，皆令人咳嗽” 病因病机内伤：总由脏腑功能失调，内邪干肺所致，可分肺脏自病或他脏病及于肺。《素问·咳论》“五脏六腑皆令人咳，非独肺也”1、肺脏虚弱因肺脏自病者多由肺原发疾病迁延不愈，肺脏虚弱，阴伤气耗，肺的主气功能失常，宣肃无权，气逆为咳。2、痰湿蕴肺饮食伤脾，运化不健，痰浊内生，上干于肺致咳；3、肝火犯肺肝郁气滞，郁而化火，熏灼肺脏，炼液为痰，痰火犯肺，引起咳嗽；4、肾脏亏虚肾气衰弱，气失摄纳，气化无权，水渍泛溢于肺，而发咳嗽。 诊断1、咳逆有声或伴喉痒咯痰。2、外感咳嗽多起病急，病程短，常伴恶寒发热等表证；内伤咳嗽多为久病，常反复发作，病程较长，常伴有其他脏腑失调的表现。听诊可闻及两肺呼吸音增粗，或伴有干湿啰音。血常规化验，胸部X线检查等，有助于诊断。 类证鉴别外感咳嗽与感冒：外感咳嗽虽有风寒、风热、风燥之别，但总以咳嗽为主证，而风寒、风热之感冒则以发热、恶寒、身痛等表证为主证，咳嗽只是一兼见症状。 类证鉴别1、内伤咳嗽与痰饮证：痰湿咳嗽当与饮证之饮犯胸肺及痰证之痰浊壅肺区别。此三者病机虽相似，但病情则有差别。饮犯胸肺及痰浊壅肺两证就全身症状而论远较痰湿咳嗽为重，其病程亦较之为长。饮犯胸肺者因肺气上逆，咳喘胸满，不能平卧，痰多白沫；痰浊壅肺可有热痰、湿痰、燥痰之不同，咳嗽喘满，气促不安。 类证鉴别2、肺虚咳嗽当与肺痨、肺痿相鉴别：严格讲肺痨、肺痿均属肺虚咳嗽之中，然肺痨咳嗽以咳嗽伴有消瘦、咳血、潮热、盗汗为特征，而肺阴虚咳嗽不一定都是肺痨；肺痿是因肺脏的慢性虚损所致的肺叶痿弱不用。临床以咯吐唾沫为主症，咳嗽并非必见。无论虚寒或虚热肺痿病情均较重，且病程长。 类证鉴别3、与喘证鉴别喘证也可以兼有咳嗽症状，但是主要以呼吸困难，甚则张口抬肩，鼻翼煽动，不能平卧为特征。咳嗽日久不愈，可转变为喘证。4、与肺胀鉴别肺胀是多种慢性肺系疾病反复迁延而致，除咳嗽症状外，并有胸部膨满，喘咳上气，烦躁心慌，甚则肢体浮肿，面色晦暗等，病机为肺脾肾功能失调，痰浊、水饮与瘀血互结，病情缠绵，经久难愈。 辩证要点1、辨内伤外感：外感咳嗽多起病急，病程短，咳嗽之外兼有表证，属实证，治宜疏邪，宜通肺气，忌收敛。内伤咳嗽多起病慢，病程长，除咳嗽外兼脏腑内伤之证，属虚实夹杂或虚证，治宜按标本虚实调理脏腑、健脾、清肝、补肾，忌过辛散。 辩证要点2、辨寒热虚实：外感咳嗽以风寒、风热、风燥为主---多属实。内伤咳嗽痰湿痰热、肝火---多属实或虚实并见。从痰及咳而辨从四个方面进行。①痰之有无、性状、色泽、痰质稀稠、量之多少，有无气味。痰之有无：干咳无痰属燥属火。气味：痰甜为脾热；痰酸辣为肝气犯肺；痰咸为肾虚水泛。有痰又当详辨如下： 辨痰见图↗稀泡沫→风燥伤肺或风寒伤肺↗色白→粘泡沫→风热伤肺痰少↘色黄→粘稠→热伤肺（虚热或实热内伤或外感）↘粘块→老痰热甚或津亏（内伤多）↗水泡→痰湿阻肺↗色白→清稀→寒痰水饮阻肺痰多↘粘稠→寒湿有化热之势↘↗稀→湿热或风热色黄→粘稠→热伤肺（虚热或实热）↘脓样→火热伤肺（实热） 辨证要点②辨咳嗽声音：咳声重浊---多属风寒或夹湿；咳声粗亢---多属风热；咳声嘶哑---多属燥热；咳声如串、阵作---多属肝胆火旺；咳声低弱无力，时作时止，断续而咳---内伤，肺阴不足或肺气虚弱。 辨证要点③辨咳嗽发作时间：咳嗽新发，日夜不休---为外感；久咳绵绵不止---为内伤；冬重夏轻，遇风寒加重---为寒或阳虚；夏秋加剧---多为暑热秋燥。平旦咳多---内有痰饮。上午咳重---多胃中有火。午后咳重---为阴虚。 辨证要点④辨咳嗽兼夹症：咳而喉痒---多兼风邪；咳而多尿---见于肾气不固；咳兼骨蒸潮热颧红---为阴虚火旺。咳而疲极---兼气虚。咳声频连---多为燥热或肝火。 分型论治外感咳嗽1、 风寒袭肺症状：咳嗽新起，咳声重浊，痰稀色白，气急，常伴头痛鼻塞，流清涕，咽痒，肢体酸楚，恶寒发热，无汗等表证，舌苔薄白，脉浮或浮紧。治法：疏风散寒，宣肺止咳。方药：三拗汤合止嗽散加减。 分型论治2、风热犯肺症状：咳嗽频剧，咳声粗亢，咽喉疼痛，咳痰不爽，痰粘稠色黄，常伴有发热恶风，头痛汗出，口渴思饮，鼻流黄涕等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。治法:疏风清热，宣肺化痰。方药：桑菊饮加减。 分型论治3、风燥伤肺症状：干咳喉痒，咳声嘶哑，无痰或痰少粘稠难出，或痰中带血丝，多伴有鼻咽干痛。发热。恶风。身痛等表证。舌尖红，苔薄黄而干，脉浮数或小数治法：疏风清肺，润燥止咳方药：桑杏汤加减 分型论治内伤咳嗽：1、痰湿蕴肺症状：咳嗽反复发作，咳声重浊，痰多易出，痰白粘稠，因痰而嗽，痰出咳平，胸脘痞闷，呕恶，食少，神疲乏力，大便时溏，舌苔白腻，脉濡滑。治法：健脾燥湿，化痰止咳方药：二陈汤合三子养亲汤加减 分型论治2、痰热郁肺症状：咳嗽气息粗促，痰多稠黄，咯吐不爽，喉中有痰声，或咯痰有腥臭味，胸胁引痛或身热面赤，口干欲饮，舌质红，苔薄黄腻，脉滑数。治法：清热化痰，肃肺止咳方药：清金化痰汤加减 分型论治3、肝火犯肺症状：上气咳逆，阵咳无痰或少痰，咳引胸胁胀痛，面赤喉干，口干而苦，症状可随情绪波动而增减，舌边尖红，苔薄黄少津，脉弦数治法：清肺泻肝，化痰止咳方药：泻白散合黛蛤散加味 分型论治4、肺阴亏耗症状：久咳干咳，咳声短促，痰少粘白或痰中夹血，或声音逐渐嘶哑，口干咽燥，午后潮热，颧红盗汗，手足心热，心烦失眠，神疲消瘦，舌质红，少苔，脉数或细数。治法：滋阴润肺，化痰止咳方药：沙参麦冬汤加减 治咳六法—宣降温清润敛1、“宣”：宣法指用宣散发表，宣疏肺气，以及宣郁理气、宣通壅滞等方药治疗咳嗽的方法。常用药物一般有麻黄、桂枝、杏仁、荆芥、苏叶、防风、桔梗、牛蒡子、射干、马勃等。2、“降”：降法指用肃降肺气，降气化痰，降火肃肺、肃肺祛瘀等方药治疗咳嗽的方法。常用药物一般有苏子、杏仁、桃仁、旋复花、白前、沉香、半夏、枇杷叶、瓜蒌、槟榔、莱菔子、葶苈子、青朦石等。 3、“温”：温法指用温肺理气，温肺化痰，温阳化饮，温中化痰，温肾纳气等方药治疗咳嗽的方法。常用药物一般有白芥子、干姜、桂心、薤白、附子等。4、“清”：清法指用清肺化痰，清肺泻火，清暑益肺等方药治疗咳嗽的方法。常用药物一般有桑皮、栀子、生石膏、寒水石、黄芩、知母、青黛、滑石、板蓝根、大青叶、鱼腥草、锦灯笼等。 5、“润”：润法是运用生津润肺、滋阴润肺，润燥化痰等方药治疗咳嗽的方法。常用药物一般有麦冬、沙参、阿胶、天冬、梨及梨皮，生地、元参、杏仁泥、柿霜等。6、“敛”：敛法是用敛肺补气，敛肺化痰等方药治疗咳嗽的方法。常用药物一般有五味子、乌梅、马兜铃、柯子、白果、白芨等。 思考题1、咳嗽的基本病因、病机是什么？为什么内伤咳嗽的主要病理因素为“痰”与“火”？2、如何辨别外感咳嗽与内伤咳嗽？3、咳嗽治疗原则是什么？为何故治疗咳嗽不能单纯地“见咳止咳”？4、风寒、风热、风燥咳嗽，痰湿蕴肺、痰热郁肺、肝火犯肺、肺阴亏耗等证候的主症、治法、主方是什么？如何加减变化？ 课后参考学习1、中华医学会呼吸病学分会哮喘学组．咳嗽的诊断与治疗指南(2009版)．中华结核和呼吸杂志．2009：32（6）2、慢性咳嗽病中医诊疗方案（试行）.24个专业105个病种中医诊疗方案.国家中医药管理局医政司.2011年'