最新1.第四章 外科病人的体液失调PPT课件PPT课件.ppt 64页

'1.第四章外科病人的体液失调PPT课件 教学大纲掌握：（1）水电解质和酸碱平衡失调的防治原则;（2）各型缺水、低钾血症的临床表现、诊断和防治方法;(3)代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断和防止方法。 熟悉（1）体液代谢平衡的调节、酸碱平衡的维持；（2）高钾血症的诊断和治疗；（3）代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒的病因、临床表现、诊断治疗；了解（1）体内水、电解质的分布与含量；（2）低镁血症的诊断和治疗。 男性女性新生儿 （二）体液的分布体液分布：细胞内外1，细胞内液（男：40%，女：35%）绝大部分存在于骨骼肌中。2，细胞外液（20%）血浆5%，组织间液15%（功能性细胞外液13-14%，无功能性细胞外液1-2%），血液占体重的7％即血液有4200ml （三）体液的组成电解质细胞外液：主要阳离子：Na+其次是K+,Ca++Mg++。主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质细胞内液：主要阳离子：K+,Mg++，Ca++。主要阴离子：HPO4--，H2PO4-,蛋白质渗透压：细胞内、外液相等290--310mmol/L 小结1、体液不是纯水，而是含有各种电解质的有机溶液，它是稳定细胞内外环境恒定主要因素。2、肌肉含水量较多（75％－80％），而脂肪含水量较少，而瘦人肌肉发达，脂肪少，故瘦人体液量较多。据观察，胖人血容量为70ml/kg，而消瘦的人血容量为105ml/kg，这跟一般人认为胖人血多，瘦人血少，则完全相反。3、在正常情况下，水和电解质的入量往往超过正常需要量。其多余部分主要靠肾脏来排出。所以临床上任何原因引起肾功能不全都会影响水和电解质的失调。 二、体液平衡及渗透压的调节（一）体液平衡的调节主要脏器：肾主要机制：神经--内分泌系统1，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素恢复和维持体液的正常渗透压2，肾素--醛固酮恢复和维持血容量 调节过程机体缺水--渗透压增加：口渴---饮水抗利尿激素增加--少尿缺水--血容量减少：肾灌注压降低------肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保钠水交感神经兴奋排氢钾 三、酸碱平衡的维持正常范围：pH=7.40±0.05酸碱平衡的调节系统：肺，肾肺：呼吸调节HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-即调节血液中的呼吸成分---PaCO2---H2CO3 肾：调节固定酸和过多的碱调节机理1,H+-Na+交换2,HCO3-重吸收3,分泌NH3与H+结合成NH4+排出4,尿的酸化而排出H+ 四、水电解质及酸碱平衡在外科中的重要性外科临床工作中经常遇到影响外科的治疗效果 在外科临床，每天的诊疗工作中都会遇到不同性质，不同程度的水，电解质及酸碱平衡的问题，随时需要如何能识别并予以处理。及时识别并积极纠正这些异常是治疗疾病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。 第二节体液代谢的失调体液代谢的失调的种类1，容量失调：体液量等渗减少或增加（缺水或水过多）2，浓度失调：细胞外液水分增加或减少，渗透压改变（低钠血症或高钠血症）3，成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒) 一、水和钠的代谢紊乱等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水水过多 （一）等渗性缺水等渗性缺水：又称急性或混合性缺水病因：1，消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等）2，体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感染或大面积烧伤等）体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少,血容量降低,晚期细胞内液也减少。调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收 特点两常一少二常：血清钠正常，渗透压正常一少：血容量减少 等渗性缺水的临床表现：一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤干燥松弛，舌干燥，眼球下限等，但口不渴。缺水5%体重，为血容量不足的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳或下降。缺水6-7%体重，休克加重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯，可有代碱。 诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：尿比重升高，血液浓缩 等渗性缺水的治疗1，去除病因2，补充血容量：补什么？等渗液（即平衡盐溶液：1、86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2;1、25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）补多少？补丧失量3000ml左右，快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化纳4.5g 等渗性缺水既缺水，又缺盐。水、钠呈比例丧失是特点。血容量减少可出现休克症状，应用平衡盐等渗盐治疗最恰当。 （二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性或继发性缺水主要病因：1，胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘2，大创面慢性渗液3，肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂）4，等渗性缺水治疗时补充水分过多 体液变化的特点：1，水和钠同时缺失2，缺水少于缺钠3，血清钠低于正常范围4，细胞外液呈低渗状态 低渗性缺钠是机体的调节过程：抗利尿激素分泌减少---尿量增加组织间液入血---血容量增加血容量减少--肾素--醛固酮--吸收钠,氯,水--尿量少，尿氯化钠降低。血容量减少--垂体抗利尿素增加--尿少。血容量明显下降----休克 临床表现：随缺钠多少而异轻度缺钠:Na+<135mmol/L,缺NaCl0.5g/kg软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。（0.3－0.5g/kg）中度缺钠:Na+<130mmol/L,缺NaCl0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容量表现，尿中几乎无钠，氯。（0.6g/kg）重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克（0.9g/kg） 低渗性缺水的诊断病史临床表现实验室检查：尿钠,氯降低，尿比重降低血清钠降低RBC，HB，Ht升高NPN，BUN升高 低渗性缺水的治疗去除病因补液：补什么？含盐溶液或高渗盐水补多少？轻、中度缺钠根据程度估计补缺钠量×体重/2+4、5怎么补？先快后慢，分次补足重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正常值–血钠测得值×体重×0、6（女0、5） 低渗性缺水低渗主要是缺钠，疲乏头晕手足麻，恶心呕吐博脉快，视力模糊不能站，（细胞水肿）肌肉抽搐志不宁，腱反射减弱为特征。口不渴，尿量少，但是比重不会高。 （三）高渗性缺水高渗性缺水又称原发性缺水主要原因：1，水的摄入不足，如食道癌2，水分丧失过多，出汗烧伤等体液变化特点：1，水钠同时丧失,缺水多余缺钠2，血清钠升高3，细胞外液渗透压升高 机体调节过程：1，下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水2，细胞外高渗--抗利尿激素--少尿3，血容量减少--肾素--醛固酮--钠水重吸收4，细胞外高渗--细胞内水外移 高渗性缺水的临床表现主要为口渴轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴（2％）中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁（5％）重度缺水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，谵妄，幻觉等）昏迷（8％） 高渗性缺水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞150mmol/L 高渗性缺水的治疗去除病因补液1，补液种类：低渗液（0、45%氯化钠）2，补液量：*：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml*：按血清钠浓度计算补水量ml=血清钠测得值–血清钠正常值×体重×4（分两天补给）注意：适当补钠及补钾 缺水病人都尿少，口干舌燥比重高，弹性差，眼窝凹，狂躁、昏迷、血压下。 小结1、等渗性缺水：水盐具缺，且成比例，应缺多少补多少，缺啥补啥。2、低渗性缺水：以缺钠为主，根据轻、中、重三度分别为0.3Kg，0.6Kg0.9Kg，为3，6，9。3、高渗性缺水：以缺水为主，根据轻、中、重三度分别为2％，5％,8％，为2，5，8。 四、水中毒水中毒又称水过多或稀释性低血钠病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全临床表现：急性水中毒：脑水肿的表现慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡等，常被原发病掩盖。治疗：限制入水，增加排水，防重于治。 小结1、临床上以低渗性缺水（细胞内水肿）和等渗性缺水为常见。高渗性缺水（细胞内缺水）为少见，常见于高温作业的工人。2、输液的量多少：输液的量＝已丢失量＋生理需要量＋正常丢失量已丢失量按轻、中、重的2、5、8或0.3、0.6、0.9来计算生理需要量2000—2500ml正常丢失量呕吐500ml腹泻500ml来计算 3、原则及方法：原则：缺啥补啥缺多少补多少方法：先盐后糖，先浓后淡，先快后慢，见尿补钾采用三边政策边输液，边观察，边调整。 二、钾的异常血钾浓度：3.5--5.5mmol/L低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L (一）低钾血症低钾血症的常见原因：1，长期进食不足2，应用利尿剂3，补液未补钾静脉营养未补钾4，呕吐，肠瘘等丢钾5，钾向细胞内转移 低钾血症的临床表现1，肌无力---软瘫等2，消化道症状--口苦、恶心呕吐、肠麻痹3，心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，S-T降低，QT延长，U波出现4，碱中毒反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，但尿呈酸性 诊断：病史，症状，化验，心电治疗：去除病因，补充KCl判断补钾量：<3mmol/L补200-400mmo/L3.0-4.5mmol/L补100-200mmol/L可提高血钾1mmol/L（1克KCl=13、4mmol）补钾注意事项：速度不能过快<20mmol/h浓度不宜超过40mmol/L，量不能过多<100-200mmol/日，见尿补钾（尿量>40ml/h） （二）高钾血症高钾血症的常见原因1，入量多（口服、静点等）2，肾排差（肾衰、保钾利尿等）3，细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等）临床表现：一般无特异症状，也可四肢无力，神志淡漠，微循环障碍等。主要表现：心率缓慢，心律不齐--停搏心电：T波高尖,QT，PR延长，QRS变宽 诊断：高钾病因而症状不符,化验,心电治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾，降低血钾：1，使钾进入细胞内（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt.10%CaCl2100ml,11.2乳酸钠50ml,25%400ml,insulin30uivgtt2，阳离子交换树脂15g,po,q6h.3，透析：口服,血液4,抗心律失常：用钙剂 临床低钾最常见临床低钾最经常，恶心、呕吐、肚子胀，神志淡漠嗜睡状，心脏扩大血压降。腱反射减弱有趋向，四肢软弱无抵抗。 补钾注意事项临床补钾要注意，口服方法是第一，静脉点滴方法好，见尿补钾三不要，肾功能，要注意，直接推注要不得，造成高钾心跳停，临床有用打保证。 高钾血症的治疗关键在于，处理高钾。葡萄糖钙，可以拮抗。合成糖原，交换树脂。最好办法，进行透析。 三、钙异常低钙血症血钙<2.0mmol/L（2.25-2.75)原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、肾衰、甲状旁腺功能低下等表现：神经肌肉兴奋性增高的表现Chvostek’s征，Trousseau’s征诊断：病史，体征，化验治疗：治疗原发病补钙：口服，静脉等途径 高钙血症血钙>3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨转移癌等表现：软弱、乏力、恶心、呕吐，头痛、四肢痛等，过高时有生命危险。治疗：手术，对症：补液、乙二胺四乙酸等 低钙症，低钙症，增强肌肉兴奋性。四肢麻木易激动，手足抽搐肌肉痛，腱反射，都亢进，葡萄糖酸钙可减轻。 四、镁的异常镁过多：>1.10mmol/L镁缺乏：<0.70mmol/L原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴奋等诊治：注意病史，注意补镁0.25-1mmol/L，长期补镁0.25-1.00mmol/L,1-3wk 五、磷的异常低血磷：＜0.96mmol/L(0.96-1.62)原因：甲旁亢、严重烧伤或感染、大量输糖和胰岛素、磷摄入不足、补充不当表现：不特异而不被重视，但发生率并不低。头晕，厌食，肌无力重者抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸及无力而死亡治疗：注意补磷，甲旁亢手术。 高磷血症＞1.62mmol/L原因：急性肾衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化疗时细胞内磷外逸表现：临床上少见，主要为低钙的表现。治疗：治原发病，补钙，肾衰者透析 谢谢祝同学们学习进步再见 流程名称：固定资产管理流程流程编号：流程拥有者：财务部时间根据固定资产新增需要供应部开始非生产性采购招投标流程公司决策层储运部采购合同财务部固定资产入库单供应商将发票提供给财务部发票采购合同收货入库，更新库存帐固定资产入库单核对单据A1234设备验收单机动部 流程名称：固定资产管理流程（续上页）流程编号：流程拥有者：财务部时间财务副总储运部财务部A应付帐款维护固定资产帐务维护固定资产折旧计算更新折旧试算登记簿折旧试算报表折旧是否正确？折旧修改否是折旧转帐更新折旧登记簿折旧报表B凭证根据固定资产折旧需要678910111213 流程名称：固定资产管理流程（续上页）流程编号：流程拥有者：财务部时间总经理机动部储运部财务部更新库存帐B填写报废申请单部门经理审核财务副总固定资产报废凭证结束根据固定资产报废需要141516172019审批审批审批18通过不通过通过不通过通过不通过地方税务审批通过不通过21 流程名称：固定资产管理流程说明流程编号：流程拥有者：财务部流程步骤工作内容的简要描述重要输入重要输出相关表单1.采购部将经过审批的采购合同提交财务部采购合同2.储运部将设备入库单提交财务部设备入库单设备入库单3.供应商将发票提供给财务部发票4.机动部将设备验收单提交给财务部设备验收单5.财务部验收所有单据是否齐全采购合同设备入库单发票设备验收单单据匹配结果6.财务部进行标准应付帐款维护7.财务部进行固定资产帐务维护8.财务部进行固定资产折旧计算9.财务部更新折旧试算登记簿,制定折旧试算报表10.财务副总审核折旧是否正确 流程名称：固定资产管理流程说明(续上页)流程编号：流程拥有者：财务部流程步骤工作内容的简要描述重要输入重要输出相关表单11.财务部进行折旧修改12.财务部进行折旧转帐13.财务部更新折旧登记簿,产生折旧报表折旧报表14.机动部填写报废申请单报废申请单15.部门经理审批报废申请单审批结果16.财务部审批报废申请单审批结果17.财务副总审批报废申请单审批结果18.总经理审批报废申请单审批结果19.地方税务审批报废申请单审批结果20.储运部登记库存帐簿报废申请单审批结果库存帐21.财务部登记固定资产报废帐务报废申请单审批结果财务帐'