最新16.1.1分式课件课件PPT.ppt 59页

'16.1.1分式课件 创设情景:请你来填一填:(1)面积为2平方米的长方形一边长3米,则它的另一边长为_______米;(2)面积为S平方米的长方形一边长a米,则它的另一边长为_______米;(3)已知正方形的周长是cm，则一边的长是____cm，面积是_______cm2；(4)一箱苹果售价P元,总重m千克,箱重n千克,则每千克苹果的售价是______元.两个整数相除,不能整除时结果可用分数表示,当两个整式不能整除时,它们的商怎么表示呢? 分式的概念问：在上面所列出的代数式中，哪些是整式？哪些不是？它们之间有什么区别？答：整式有①③④，整式的特点是分母不含字母；②⑤，这两个代数式不同于前面学过的整式，是两个分母含有字母的代数式．在实际应用中，某些数量关系只用整式来表示是不够的，因此，我们需要学习新的式子，以满足解决实际问题的需求．探究归纳 知识要点1、判断一个有理式是不是分式，关键看是否符合下式：2、整式包括单项式和多项式，单个字母或数字是单项式。整式与分式的识别 从分式的意义中，应注意以下三点：(2)分式的分子可以含有字母，也可以不含有字母，但分母必须含有字母(3)分式分母的值不能为零．如果分母的值为零，那么分式就无意义．(1)分式是两个整式相除的商，分数线可以理解为除号，并含有括号的作用； 例2(1)当x为何值时,分式有意义?(2)当x为何值时,分式有意义?要使分式有意义，必须且只须分母不等于零。分析:解: 例3当x为何值时,分式无意义?解: 请你来做一做：1、当x为何值时，代数式有意义？2、当x为何值时，分式有意义？3、当x为何值时，分式有意义？当x为何值时，上面这些代数式无意义呢? 例4当y取什么值时，分式的值是零？解：①使得分式的值为0，则2y+1=0∴y=-½②使得分式有意义，则4y－1≠0∴y=≠∴当y=-½时，此分式的值是零。 友情提示：分式的定义分式的意义分式的值为0分母≠0①分子=0②代入分母≠0③最后答案整式A、B相除可写为的形式，若分母中含有字母，那么叫做分式。 讨论：若分式的值为0，则x的值是多少？解：①|x|－3=0|x|=3∴x=±3②把x=-3代入，分母为0，分式没有意义把x=3代入，分母等于12∴当x=3时，此分式值为0。 自主练习：1、当x为何值时，代数式有意义？2、当x为何值时，分式无意义？3、当x为何值时，分式的值为零？4、x为何整数时，分式的值为整数？ 1、我们学习了什么新知识？2、你有什么收获？3、本节课你的最大疑惑是什么？ 定义肺栓塞（PE）肺血栓栓塞症（PTE）肺梗死（PI）大块肺栓塞次大块肺栓塞深静脉血栓形成（DVT）静脉血栓栓塞症（VTE）经济舱综合征 流行病学目前国内缺乏准确的流行病学资料美国VTE年新发病例90万，死亡29万。欧盟VTE年新发病例150万，死亡54万。未经治疗的PTE病死率为25-30%，致死病例中60%被漏诊，只有7%得到及时和正确的治疗。 危险因素-1易栓倾向 危险因素-2获得性危险因素 病理生理学血流动力学改变右心功能不全心室间相互作用呼吸功能 血流动力学改变肺血管床面积减少25-30%肺动脉平均压轻度升高。减少30-40%肺动脉平均压≥30mmHg，右室平均压升高。减少40-50%肺动脉平均压≥40mmHg，右室充盈压升高，心指数（CI）下降。减少50-70%出现持续性肺动脉高压。减少＞85%可导致猝死。 右心功能不全肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态决定是否发生右心功能不全的重要因素。BNP、TNI升高，提示预后较差。 心室间相互作用右室扩张引起室间隔左移→左室舒末容积和充盈减少→心排血量减少→体循环血压下降冠脉供血减少及心肌缺血右室壁张力增加右冠供血减少右室肌氧耗增加心肌缺血，梗死，心源性休克甚至死亡 呼吸功能气道阻力增加相对性肺泡低通气肺泡无效腔增大肺内分流呼吸功能改变致低氧血症和低CO2血症 临床表现症状：80%无症状；缺乏特异性。呼吸困难；晕厥；发绀；猝死。右心功能不全或缺氧见烦躁头晕，胸闷心悸，感染见咳嗽咯痰，高热。肺梗死三联症：胸痛（似心绞痛、胸膜炎），咯血，呼吸困难。少见仅20%。与心绞痛，脑卒中及肺炎鉴别。体征：呼吸频率（20），心率90，血压↓，发绀。肺内湿罗音，P2亢进或分裂，三尖瓣收缩期杂音，急性右心衰体征。DVT体征：患肢肿胀、疼痛、色素沉着，周径增粗。下肢周径测量方法：髌骨上缘以上15cm，髌骨下缘以下10cm。双侧相差＞1cm有意义。 肺栓塞临床综合征 实验室检查动脉血气分析血浆D-二聚体ECGUCG胸部X线平片下肢静脉检查CTPA放射性核素肺通气灌注扫描MRPA肺动脉造影 APTE诊断流程 鉴别诊断急性心梗肺炎主动脉夹层心衰胸腔积液心源性休克 APTE治疗根据病情严重程度制定治疗方案危险度分层；根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物（BNP、npro-BNP、TNI）进行评价 一般治疗监测生命体征镇静止痛DVT患者绝对卧床，强抗凝（INR保持2.0左右），大便通畅，避免用力。动态监测心电图，动脉血气分析。 呼吸循环支持治疗低氧血症：鼻导管吸氧，面罩吸氧。合并呼衰：鼻面罩或经气管插管机械通气。确诊后避免有创检查，以免抗凝溶栓治疗时局部大出血。右心功能不全、心排血量下降但血压无明显降低者，可给予扩张肺动脉药物及正性肌力药(多巴胺，多巴酚丁胺)，血压下降可增大剂量或联合其他血管加压药物（正肾）；血管活性药达负荷量后持续静点维持，慎用体液负荷疗法，以加重右室扩张。 抗凝治疗高度疑诊或确诊APTT患者应立即给予抗凝治疗肝素低分子肝素华法林其他新型抗凝血药 普通肝素负荷量：2000-5000IU或80IU/kg静推，继以18IU/kg/h持续静滴。初始24h内，每4h监测APTT，调整用量，调整剂量后3小时复查APTT，使APTT达正常值的1.5-2.5倍。达稳定水平后，每日监测1次。注意发生血小板减少症（HIT）的可能性，第3-5天，第7-10天，第14天应复查PLT数量。2周后HIT的发生率明显降低。若PLT↓＞50%或＜10万者应停药。一般应用至少5天。 普通肝素剂量调整方法 低分子肝素100IU/kg或1mg/kg,皮下注射，1-2次/日。有严重肾功能不全（肌酐清除率＜30ml/min）者慎用，建议初始抗凝用普通肝素，其不经肾脏代谢。有严重出血倾向者，亦建议普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白中和。过度肥胖或孕妇应测血浆抗Xa因子活性，据以调整用量。HIT发生率低，疗程大于7天者，每2-3天复查一次血小板应用至少5天，大块肺栓塞或髂股静脉栓塞使用10天或更长。 华法林初始应与低分子肝素联合，2.5-3mg/日，3-4天后监测INR，达2.0-3.0停用低分子肝素短期可消除PTE危险因素的患者，如服避孕药、短期制动、手术、创伤者，抗凝3个月栓子来源不明者，抗凝6个月肿瘤合并APTE者，抗凝6个月，部分可长期。APTE合并DVT者，特发或合并凝血因子异常的DVT致APTE者，复发PTE或合并PTE性肺高压者均需长期抗凝。减药后的INR值推算公式INR下降=0.4+(3.1×华法林剂量减少的%) 其他新型抗凝血药选择性Xa因子抑制剂磺达肝癸钠利伐沙班目前仅批准用于骨科手术预防DVT，尚无治疗PTE经验。利伐沙班片10mgPoQd,止血后6-10h开始。 肺动脉血栓摘除术适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞或内科溶栓有禁忌或溶栓无效者。应在主肺动脉和叶肺动脉中进行， 下腔静脉滤器-1目的：防止下肢静脉血栓再次脱落引起肺栓塞适应症：下肢近段血栓，有抗凝禁忌或抗凝并发症下肢近段静脉大块血栓溶栓治疗前经充分抗凝后PTE复发者伴血流动力学不稳定的大块肺栓塞行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病者 下腔静脉滤器-2滤器仅能预防PTE复发，无治疗血栓作用，仍需长期抗凝防止血栓形成。滤器植入部位血栓发生率：早期10%；晚期DVT20%;血栓后综合症40%；5年闭塞率22%；9年闭塞率33%。可植入可回收滤器，待静脉血栓消失或无脱落风险时回收取出。建议取出时间12-14天内。 溶栓治疗-1机制：直接或间接将纤溶酶原转为纤溶酶，迅速降解纤维蛋白溶解血块；通过清除和灭活纤维蛋白原.凝血因子II.V.VIII及系统纤维蛋白溶酶原，干扰凝血；纤维蛋白原降解产物增多，抑制其向纤维蛋白转化，干扰纤维蛋白聚合。溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺灌注，转逆右心衰，增加肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。国内回顾性研究证实APTE尿激酶或rt-PA+抗凝治疗总有效率96.6%，显效42.7%，死亡3.4%。 溶栓治疗-2适应证：两个肺叶以上大块肺栓塞不论部位面积只要血流动力学有改变者并发休克和体动脉低灌注者（低血压、乳酸酸中毒、低心排）有基础心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者有呼吸窘迫的肺栓塞者肺栓塞后出现窦速者 溶栓治疗-3禁忌证绝对禁忌证：活动性内出血；近期自发颅内出血相对禁忌证：2w内大手术、分娩、器官活检或不能压迫部位的血管穿刺；2m内缺血性卒中；10d内消化道出血；15d内严重创伤；1m内神经外科或眼科手术；难治严重高血压（收缩压≥180、舒张压≥110）；近期CPR；PLT＜10万；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变；出血性疾病；动脉瘤；左房血栓；age＞75岁。 溶栓药物国内临床常用溶栓药物：尿激酶（UK）重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA) 尿激酶国内：97-99年22家医院参加“APTE尿激酶溶栓.栓复欣抗凝治疗多中心临床试验”方案：UK20000IU/(kg.2h)ivgtt，101例，总有效86.1%，无大出血，证明安全有效和简便行欧洲心脏病协会：08年推荐负荷量4400IU/kg,静注10分钟，继以4400IU/(kg.h)持续静滴12-24h，或2h溶栓：300万IU持续静滴2h。本专家共识建议：UK20000IU/(kg.2h)静滴。 重组组织型纤溶酶原激活剂-rt-PA意大利（92）：rt-PA溶栓与肝素抗凝比较，方法：先10mg静推，90mg静注2h，然后肝素抗凝。明显改善血流动力学，出血率高。德国（02）：rt-PA治疗次大块PE临床研究，方法：同上无肝素，能改善血流动力学稳定的APTE临床病程，降低病情恶化事件。法国（03）：rt-PA治疗APTE合并休克研究方法：0.6mg/kg静注15分钟，住院期间死亡率32.8%（58.3%），5例轻微出血（21例），疗效显著，耐受性较好。国内大多用50-100mg持续静滴，无负荷量，用50/100mg无定论，共识推荐：50-100mg持续静滴2h。 尿激酶与rt-PA比较法国（92）尿激酶与rt-PA治疗APTE比较研究方法1：尿激酶4400IU/(kg.12h或24h)静注和rt-PA100mg输注2h,rt-PA能更快改善指标，12h后效果相当。方法2：rt-PA100mg静注2h和0.6mg/kg输注15分钟，15分钟方案改善指标快于2h方案，出血事件亦略高，无统计学意义。经导管肺动脉输注rt-PA与静脉输注相比优势不明显。两者比较12h疗效相当，但rt-PA能更快发挥作用，降低早期死亡率，减少内皮损伤及血栓附着时间，降低肺高压及静脉瓣功能不全后遗症的发生危险。推荐首选rt-PA 溶栓时间窗肺组织氧供丰富，(肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气)较少发生肺梗死。溶栓的目的不是保护肺组织，而是尽快疏通血管，减少内皮损伤，降低慢性肺高压的发生危险48h内开始可获得最大疗效有症状的APTE在6-14天内实施仍可获益 溶栓期间注意事项-1溶栓前应常规检查：血常规，血型，APTT，肝肾血气，超声，胸片，心电图做疗效比较。备血、交待病情，签署同意书。尿激酶溶栓期间勿同时用肝素，rt-PA无特殊要求，一般不用。rt-PA溶栓时可第一个1h泵入50mg，观察无不良第二个1h继泵入50mg。溶栓开始后每30min复查心电图，复查动脉血气，观察生命体征。 溶栓期间注意事项-2溶栓结束后，每2-4h测定APTT，低于基线值的2倍时，开始规范肝素治疗。低分子肝素按体重给予，iH，Q12h，无需侧APTT。普通肝素主张静滴，起效快，消失块，对拟行溶栓与手术者十分重要。方法：先予2000-5000IU或80IU/kg静注，继以18IU/(kg.h)维持，APTT在1.5-2.5倍。溶栓结束后24h除观察生命体征，需查肺灌注或肺动脉造影或CT肺动脉造影，观察疗效。肝素后的口服抗凝药，主要是华法林，应与肝素重叠3-5天，致INR达2.0-3.0可停肝素。继观察INR调整华法林用量。 溶栓疗效观察指标症状减轻：呼吸困难改善R,HR↓BP↑脉压增宽血气分析改善ECG右室扩张表现改善胸片肺血分布不均改善，纹理减少或稀疏区的纹理变多UCG右心回复原结构，功能改善 疗效评价标准—核素、CTPA、造影治愈：症状消失，缺损肺段数完全消失显效：症状明显减轻，缺损肺段数减少7-9个或缺损面积缩小75%。好转：症状较前减轻，缺损肺段数减少1-6个或缺损面积缩小50%无效：症状与缺损肺段数无明显变化恶化：症状加重，缺损肺段数加重或增多死亡：挂啦—— 特殊情况治疗-1大块肺栓塞溶栓治疗策略—严格制定每步治疗策略。一旦怀疑PE，应静脉推注大量普通肝素开始静输肝素APTT达至少80秒控制体液入量500-1000ml，避免加重右心衰使用小量血管活性与正性肌力药迅速评价溶栓指征与禁忌症，疗效大于出血，建议即可溶栓溶栓风险太大，考虑放滤器,导管或外科取栓不联合用溶栓与置滤器，可致静脉壁出血成立多科专业团队，速定诊疗策略，无条件者转院'