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'8-探索马铃薯沉浮的原因 复习回顾可能是一杯清水可能是一杯盐水或糖水 一、教学引入1、我们已经知道了马铃薯在不同的液体中表现出的沉浮状况是不一样的。在有的液体中下沉，在有的液体中上浮，由此，我们产生了另外一个问题：是不是马铃薯在不同的液体中受到的浮力有大有小呢？2、那就让我们用弹簧测力计来测量、比较马铃薯在清水、浓盐水、浓糖水、酒精中受到的浮力大小是否一样？可是我们用马铃薯来测量不太方便，表现出的实验效果也不是很明显，怎么办? 思考：1、物体在不同的液体中受到的浮力为什么会不同呢？2、究竟是什么影响到了马铃薯浮力大小？3、能不能从马铃薯和液体的重量上去比较？会有什么结果?4、比较重量的前提条件是什么?体积要相同 三、推测与验证1、推测：同体积的浓盐水和清水轻重一样吗？怎样比较？体积相同浓盐水和清水，它们的重量差异很小，仅凭手掂的感觉是不能准确比较出来的，这就需要天平来测量，将相同体积的浓盐水和清水放在天平左右两盘中，观察天平是否保持平衡。 2、怎样才能获得与马铃薯体积相同的浓盐水和清水？马铃薯的体积就是它完全浸入水中排开的水量，只要测出马铃薯的排开的水量，比如是50毫升，我们就可以用量筒量出同体积的50毫升浓盐水、50毫升清水来。3、同体积的浓盐水、清水与同体积的马铃薯比较，轻重一样吗？怎样比较？分别将同体积50毫升的浓盐水、清水、马铃薯放到天平上相互比较，就能知道它们的轻重程度。 用天平比较同体积的马铃薯、清水和浓盐水的轻重 清水＜马铃薯＜浓盐水同体积的浓盐水比马铃薯重同体积下：小结：马铃薯比同体积的清水重，而比同体积的浓盐水轻，这就是造成马铃薯沉浮变化的原因。 所以——结论：物体在液体中的沉浮与同体积的液体轻重有关。物体比同体积液体重，就下沉；比同体积液体轻，就上浮。在清水中沉在浓盐不中浮 相同体积下()最重，()最轻。糖浆软木塞 相同体积下铜比水银轻。 比重计能够比较液体轻重原理：根据比重计在液体中的沉浮状况的比较，测出液体的密度，判断液体的质量。密度：在物理学中，把某种物质的质量与该物质体积的比值叫作这种物质的密度。 它是一根密闭的玻璃管，一端粗细均匀，内壁贴有刻度纸，刻度不均匀，上疏下密，另一头稍膨大呈泡状，泡里装有小铅粒或水银，使玻璃管能在被检测的液体中竖直的浸入到足够的深度，并能稳定地浮在液体中，也就是当它受到任何摇动时，能自动地恢复成垂直的静止位置。当比重计浮在液体中时，其本身的重力跟它排开的液体的重力相等。于是在不同的液体中浸入不同的深度，所受到的压力不同，比重计就是利用这一关系刻度的。比重计的介绍： 单元小结：1、影响物体在液体中的沉浮的关键因素物体在液体中的沉浮与同体积的液体重量有关。物体比同体积的液体重则下沉，物体比同体积的液体轻则上浮。2、用浮力重力的关系解释沉浮现象浮力大于重力，上浮；浮力小于重力，下沉；浮力等于重力，则物体处于悬浮状态或漂浮状态。 3、石块在水中的沉浮与什么因素有关?同体积的石块与水的轻重比较有关4、木块在水中的沉浮与什么因素有关?同体积的木块与水的轻重比较有关5、物体在水中的沉浮与什么因素有关?同体积的物体与水的轻重比较有关6、物体在液体中的沉浮与什么因素有关?同体积的物体与液体的轻重比较有关 恶性心律失常的治疗经验中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊 随着我国心血管疾病，特别是冠心病发病率的逐渐升高，恶性心律失常和猝死已经成为影响民众健康的一个重要因素在CAST试验之后，对心律失常的治疗曾有相当一段时间困惑时期随着多项大规模临床试验的结果的公布，思路已经逐渐清晰 恶性室性心律失常定义：恶性室性心律失常即致命性心律失常，包括①频率在230bpm以上的单形性室性心动过速。②心室率逐渐加速的室速，有发展成室扑或(和)心室颤动的趋势③室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥⑤特发性心室扑动或(和)心室颤动。 恶性心律失常的处理原则 急诊心律失常处理程序 恶性心律失常的急诊处理程序和原则病人的评价：——病人血流动力学是否稳定，有无严重的症状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所致若病人血流动力学情况不稳定：——不稳定的证据：快速心率是症状和体征的原因，一般心率超过150次/分。——不要过份强调心律失常的诊断，应立即准备电转复 恶性心律失常的急诊处理程序和原则若病人情况稳定：一般有以下四种情况——房颤/房扑——窄QRS心动过速——稳定的宽QRS心动过速——室性心动过速（单形或多形）应根据病史，常规心电图，食管心电图进行鉴别诊断 恶性心律失常的急诊处理程序和原则房颤/房扑——评价：病人临床是否稳定，心功能是否受损，有无WPW，持续是否＞48小时——治疗：按房颤/房扑的处理程序治疗，包括立即治疗不稳定病人，控制室率，转复，抗凝 恶性心律失常的急诊处理程序和原则窄QRS心动过速：——尽量明确诊断：方法包括12导心电图，临床资料，刺激迷走操作，腺苷——可能的类型：包括异位性房速，多源性房速，室上速——按室上性心律失常治疗 恶性心律失常的急诊处理程序和原则血流动力学稳定的宽QRS心动过速：首先需要明确诊断：病史、12导联心电图、食管心电图若肯定为室速，按室速处理。肯定为室上速并差传，按室上速处理在无法明确诊断时可考虑电转复，或经验性使用普鲁卡因胺、胺碘酮，有心功能损害时除电转复外，只可使用胺碘酮不应使用索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺（仅可用于室上速） 稳定的单形或多形室速处理程序 恶性心律失常的急诊处理程序和原则血流动力学稳定的单形室速：可首先进行药物治疗应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮和β-阻滞剂利多卡因终止室速相对疗效不好有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮可以使用电转复 恶性心律失常的急诊处理程序和原则多形性室速：一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤血流动力学不稳定者应按室颤处理血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长伴QT延长的扭转性室速——停止使用可致QT延长的药物——纠正电解质紊乱——静脉注射镁剂（未确定类）——临时起搏（未确定类）——异丙肾上腺素（未确定类）——利多卡因（未确定类） 恶性心律失常的急诊处理程序和原则多形性室速：不伴QT延长的多形性室速——病因治疗——缺血者可使用β-阻滞剂，利多卡因——其他情况可用胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、索它洛尔、β-阻滞剂、苯妥英钠 室颤/无脉搏室速处理程序 静脉胺碘酮的疗效杨艳敏，朱俊，宋有城等.中国起搏与电生理杂志.2001，15：15合并器质性心脏病的反复发作VT和/或VF患者56例，冠心病、陈旧心肌梗死42例、心肌病13例、先心病1例。左室射血分数38.0±8.7%（23～48%） 静脉胺碘酮的疗效结果：第一个24小时用药剂量 静脉胺碘酮的疗效疗效： 静脉胺碘酮的疗效 静脉胺碘酮的疗效不良反应 病例病例：男，40岁，体重100kg。因突然胸痛诊急性广泛前壁心肌梗死。曾行溶栓治疗未成功。症状发作3天后突然心悸，随即意识丧失，心电图监测示持续单形室速，频率220次/分，立即电转复成功。随即给利多卡因负荷加静滴，仍有反复发作，需反复电转复。3小时后改用胺碘酮，3mg/kg静注后以1.5mg/分维持，情况未见好转，但坚持用药，曾试行减少静脉维持量但因室速反复发作而恢复1.5mg/分，并反复推注胺碘酮共9mg/kg。第一天共电转复达五十余次，胺碘酮用量共2880mg。 病例第二天开始口服胺碘酮0.2tid。鉴于仍有发作，从第二天开始同时加用利多卡因1mg/分。并于第三天加口服美托洛尔12.5mgtid。静脉胺碘酮于开始使用第四天开始减量，但仍需1mg/分。静脉胺碘酮共用20天，其中有10天与利多卡因同用。口服胺碘酮0.2tid共用了10天后逐渐减量。美托洛尔逐渐加量至50mgbid。以后室速发作有所减少，频率逐渐减慢至140次/分，患者仅感心悸，不伴有意识丧失。室速在发作后20天完全控制，期间共电转复达700次。以后口服胺碘酮0.3/日，美托洛尔50mgbid。患者于发病后3个月接受冠状动脉造影，示前降支单支病变，起始部完全阻塞，室壁瘤形成。接受室壁瘤切除术后服药至今，无室速发作。 关于急诊治疗的目标两个治疗的目标：——终止发作——预防发作要用积极的终止发作来换取预防发作的机会，不能让发作时间延长造成血流动力学的恶化终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激 关于急诊治疗的目标在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的意义是建立预防药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮，可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必须采取一切可能的方法终止发作，等待预防作用的出现在这一过程中，要注意病因的治疗，注意纠正诱发因素，要尽可能纠正其他内环境的紊乱 关于终止发作根据目前国际心肺复苏指南，凡血流动力学不稳定的心律失常一律应该使用电复律，无效者可用药物改善电治疗的效果。可以应用胺碘酮、普鲁卡因胺、利多卡因和镁剂血流动力学稳定者可考虑先使用药物。——文献报告的各种药物终止室速的疗效不一，与观察对象、用药方法、剂量不同有很大关系——不能保证哪一种药物能肯定有效，不能把希望完全寄托在药物终止发作上——可以试用一种药物，如果无效，尽快使用电复律反复试用多种药物有以下缺点：——药物的治疗作用并不一定协同——不良作用可能协同，尤其是对心功能和传导系统的抑制——室速持续时间延长造成血流动力学的恶化 关于终止发作关于反复电转复是否可造成心肌损害，尽管心肌酶高，但肌钙蛋白一般并不升高现在的观点认为，所谓心肌酶的升高，实际是胸大肌等骨骼肌的损伤在需要时，不要过多地考虑心肌损伤的问题为了减少电转复对皮肤的损害，对需要多次反复转复者可使用粘贴式电极如果是室率不太快的单形室速频繁发作（特别是经过抗心律失常药治疗室率减慢的室速），也可放置心室临时起搏电极，在发作时行频率递增刺激终止。 急诊药物的选择利多卡因传统以利多卡因为首选：——医生十分熟悉——应用方法比较简单近年来对利多卡因的疗效提出了质疑：——认为在终止心动过速方面疗效相对不好——而短期大量应用出现副作用的可能性很大——汇萃分析更有增加急性心肌梗死事件发生率的报道目前的国际心肺复苏指南中，利多卡因仍然是可以选择的药物，只是它的地位有所下降 急诊药物的选择胺碘酮胺碘酮能够有效地控制恶性心律失常的发作胺碘酮减少心律失常死亡和总死亡率可以减少心衰病人的死亡率静脉胺碘酮可用于急诊室性心律失常的治疗，特别是伴有心肌缺血和心功能不全者。 急诊药物的选择胺碘酮应用适应症主要是用于反复发作的持续室速/室颤。——胺碘酮终止持续室速发作的效果文献报告结果不一，总的来说不太好——主要疗效体现在增强电复律的效果和预防发作上电除颤无效的情况下使用胺碘酮增强除颤效果的做法（300mg，一次静注）口服明确有效但因维持量过小而复发者，静脉胺碘酮可用于急性再负荷 急诊药物的选择胺碘酮应用适应症胺碘酮不宜用于没有器质性心脏病的室早，短阵室速。特发性室速一般也不宜首选胺碘酮。不论那种心律失常，如果有心功能不全，胺碘酮可以作为首选的药物治疗。 急诊药物的选择胺碘酮静脉胺碘酮的用法静脉胺碘酮一定要采取负荷量加维持量的方法静脉负荷量3～5mg/kg，稀释后10分钟内静注。如果需要，15～30分钟后或以后需要时可重复1.5～3mg/kg静脉维持量应在负荷量之后立即开始，开始剂量1.0～1.5mg/分。以后根据病情减量。具体要根据病情决定静脉维持最好不超过4～5天。但少数顽固室速病例可能需要更长的时间在治疗过程中出现已控制的室速又复发的情况，可以再给一剂负荷量后将维持量增加 急诊药物的选择胺碘酮静脉胺碘酮的剂量文献报告静脉胺碘酮的剂量不一，一般认为每日总量1200mg是比较合适的剂量我们在临床实践中已经突破了这一限制，第一天的平均剂量达到1586mg。最大剂量不超过2000mg此种用法仍很安全，没有增加心动过缓，低血压或QT延长等副作用只要病情需要，在严密观察下可以使用大剂量静脉胺碘酮。 急诊药物的选择胺碘酮关于顽固室速/室颤的治疗注意寻找并纠正病因及诱因应确定是否用足了剂量。如果无明确的副作用，应该坚持使用下去，只有达到了一定的量后才能有效。考虑联合用药，——联合使用利多卡因，美西律等。——与β-阻滞剂联合：阿替洛尔、美托洛尔。我们观察了与静脉艾司洛尔联合应用，取得一定疗效 急诊药物的选择胺碘酮口服与静脉胺碘酮的关系胺碘酮的药代动力学特点，其口服制剂需相当长的时间才能达到稳态浓度。文献建议在静脉胺碘酮用至4～5天时开始口服，采用较大的口服负荷量。但可能要延长静脉用药时间，或者在口服和静脉间产生一个空隙，造成室速复发。目前没有公认的静脉与口服交接的方法，没有有关的临床试验资料我们观察了同时静脉和口服的方法，在静脉应用看到疗效苗头时立即口服，可以采取常规口服负荷量，以后酌情减量。这种方法取得了疗效且没有产生明显的副作用。 急诊药物的选择胺碘酮静脉应用胺碘酮的注意事项不同病人用量、反应均不同，没有一个固定的公式可循，要因人而异静脉胺碘酮早期主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类作用，Ⅲ类作用不明显，短时间内使用不会造成QT延长，窦缓等现象静脉用药时间过长，也会出现口服给药的效应，出现这些效应的时间不同病人相差很多 急诊药物的选择胺碘酮静脉应用胺碘酮的注意事项要在严密的临床和心电图监护下应用剂量要准确，尽量用输液泵胺碘酮溶液为酸性，最好不用葡萄糖溶液而用生理盐水配置注意避免静脉炎，最好用中心静脉给药负荷量静注的速度不能过快，否则极易造成低血压，在10分钟以上完成，也可在30分钟内快速静滴每日记录静脉、口服、当日总药量和总累计剂量。静脉用药期间每日至少做一次心电图，记录心率、PR、QRS、QT、QTc等参数 胺碘酮用药记录表日期静脉剂量口服剂量日总量累计量心率QTc备注10.1215002001700170076380VT10次10.13900600150032007240010.147206001320452066400 急诊药物的选择胺碘酮心律失常复发后的再负荷胺碘酮在减量或口服维持治疗期间，可能因为剂量过小而造成室速复发因为胺碘酮药代动力学的特点，单纯改变维持量是不能奏效的，应该进行再负荷室速的复发一般需要静脉再负荷，其用药方法与开始用药并无太大差异，但一般用量较起始负荷小根据我们的经验，大约是起始负荷量的60%，但不能事先根据起始负荷量计算，还应根据情况因人而异再负荷后改为新的维持量，一般要大于原来的维持量 恶性心律失常长期治疗的经验 有器质性心脏病的室性早博基础心脏病的治疗是首要的任务注意寻找有无造成早搏的诱因心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。β-受体阻滞剂和转换酶抑制剂都已证实有疗效一般不要使用I类抗心律失常药，如果早博很多，或有多形复杂室早，可以使用III类药物 有器质性心脏病的非持续性室速发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因心腔内电生理检查是评价预后的方法之一 有器质性心脏病的非持续性室速电生理检查进行诱发试验可以诱发持续室速：安装ICD（MADIT适应症）无条件安装者按持续性室速进行药物治疗未诱发持续室速：药物治疗 有器质性心脏病的非持续性室速药物治疗：治疗器质性心脏病纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因应用β-阻滞剂有助于改善症状和预后对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药，预防或减少发作 ICD在一级预防中的应用（摘自2002年ACC/AHA/NASPE指南）冠心病、既往心梗、左室功能不全。电生理试验中诱发持续VT,不能被I类抗心律失常药物所终止（I，证据级别A)心肌梗死后1个月或冠状动脉搭桥手术后3个月左室射血分数小于等于30%(IIa，证据级别B)推测由室颤造成的心脏骤停，由于其他医疗原因不能行电生理检查(IIb.证据级别C)有危及生命的室性快速心律失常的家族史或遗传史的高危患者，如QT延长综合征或肥厚性心肌病。(IIb，证据级别B)冠心病、既往MI、左室功能不全的患者在电生理试验中诱发出持续室颤或室速（IIb，证据级别B) ICD在一级预防中的应用（摘自2002年ACC/AHA/NASPE指南）存在心功能不全，电生理试验诱发室性心律失常的反复晕厥患者，不能用其他原因解释（IIb，证据级别C)不可解释的晕厥或有不可解释的猝死家族史，伴有典型或不典型的RBBB和ST抬高(Brugadasyndrome)(IIb，证据级别C)晚期器质性心脏病的晕厥患者，创伤或无创检查不能确定原因(IIb，证据级别C) TrialsTherapyStudySizeAll-causemortalityPopulation(F-Uduration)CASCADEWeveretalAVIDCASHCIDSEmpiricalamiodaronevsguidedconventionalAADImplantabledefibrillatorasfirstchoiceImplantabledefibrillatorvsclassIII(mainlyamiodarone)Groups:implantabledefibrillator,amiodarone,metoprolol,PropafenoneImplantabledefibrillatorvsamiodaronen=202(6years)n=60(24months)n=1016(18.2months)n=346(2years)n=659(3years)IncludingresuscitatedVFandsyncopaldefibrillatorshocks47%vs60%P=0.007Includingsuddencirculatoryarrestandterminalpumpfailure14%vs35%p=0.0215.8%vs24.0%(drugs)P<0.02Propafenonelimbinterruptedduetoexcessmortality12.1%vs19.6%(druglimb)p=0.04725%vs30%(amiodarone)p=0.072CardiacarrestsurvivorsCardiacarrestsurvivorsPtsresuscitatedfromcardiacarrestorpoorlytoleratedVTCardiacarrestsurvivorsCardiacarrestsurvivorsandpatientswithpoorlytoleratedVT抗心律失常治疗对猝死二级预防的研究汇总结论:目前支持用ICDs进行二级预防，ICDs已成为心脏猝死病人复苏后首选的预防措施 ICD在二级预防中的应用（摘自2002年ACC/AHA/NASPE指南）非短暂或可逆性原因的室速或室颤引起心脏骤停(I.证据级别A)与器质性心脏病有关的自发持续性室速(I.证据级别B)晕厥原因不明，电生理试验诱发与临床相关的有血流动力学意义的室速，药物治疗无效，不可耐受或不优先考虑(I.证据级别B)无器质性心脏病的自发持续室速，不服从其他治疗(I.证据级别C) 抗心律失常药物在维持治疗中的地位Ⅰ类药物在治疗中的地位明显下降Ⅰa类药物只有静脉普鲁卡因胺适用于急性治疗，其他Ⅰa药物若无明确适应症不应使用。Ⅰb类美西律仍在使用。在单用胺碘酮效果不好时可考虑与美西律合用。Ⅰc类药我国现常用者为普罗帕酮。莫雷西嗪也认为属Ⅰc类。由于明显的负性肌力作用，负性传导作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全时耐受性下降，在伴有器质性心脏病的室性心律失常的治疗中应慎用。 其他药物在维持治疗中的地位β-阻滞剂的应用日益增多β-阻滞剂能够减少猝死，改善心功能，改善缺血，减少心衰病人的总死亡率，提倡使用。在已使用胺碘酮的病人，联合使用β-阻滞剂的呼声甚高，一般用于单独胺碘酮疗效不理想者。不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性。 其他药物在维持治疗中的地位胺碘酮以外的Ⅲ类药物索他洛尔可以用于恶性心律失常。副作用与剂量有关，随剂量增加扭转性室速的发生率上升。电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用，当QTc≥0.55秒时应考虑减量或暂时停药Drenadarone为胺碘酮去掉碘原子的化合物，初步观察电生理作用与胺碘酮相似，尚需进一步临床观察 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验口服维持的剂量大剂量维持（＞0.4/日）是不可取的。剂量太小不能达到预防的目的。因顾虑副作用而盲目减量，对此类病人并不合适应在不出现副作用的前提下，采用能够有效的剂量。恶性室性心律失常需要的维持量较房颤和其他心律失常要大要根据病人的情况，因人而异在临床实践中，每日0.2或0.3的维持剂量有时是需要的。我们有相当数量的病人一直用0.3/日维持，仍然很安全 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验注意随访最好每月随访一次随访中除常规检查外，应定期做心电图，每半年查甲状腺功能，肝功能，每年摄胸片。必要时行24小时动态心电图，了解有关心律的各种信息为避免肺纤维化的副作用，随访中特别注意询问有无咳嗽，呼吸困难，肺部听诊中注意有无爆裂音，以便及早发现，及早检查和治疗 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验关于用药后QT间期的改变口服用药后心电图会出现QT延长，T波切迹，u波明显，T波振幅下降以至ST改变等现象，这是药物效应的表现虽然胺碘酮延长QT，但是使心肌复极趋于一致。不宜以QT间期的值来决定是否减量或停药，人为地规定用药后某个QTc间期停药的观点是没有根据的只有在发生低血钾，或与其他延长QT的药物协同时，才有产生扭转性室速的可能 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验关于甲状腺功能的改变胺碘酮分子结构内含有碘，可能出现甲状腺功能异常的副作用，甲亢和甲低都可发生。由于胺碘酮改变了甲状腺素的代谢途径，用药后可能出现T4轻度增高，反T3（rT3）增高，而总T3正常。此种变化并不说明已经出现了甲状腺的副作用，没有必要停药甲状腺功能化验轻度异常，可以在不停药的情况下密切观察明显的化验改变伴有症状，只有停药恶性心律失常无法停药者，可在服用调节甲状腺功能药物的基础上，继续使用胺碘酮。 口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验关于停药和换药胺碘酮的消除半衰期特别长停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间，以至产生心律失常已经治愈，不必用药的错觉。停药后立即换用其他抗心律失常药，不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出，才能体现出后一种药的真正作用。注意不要立即更换可明显延长QT的药物（如索它洛尔） 谢谢！'