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'京剧课件精美3 四功：指唱、念、做、打、（舞）五法：指口、手、眼、身、步另一种说法：手、眼、身、发、步 四功 二黄：唱腔起伏不大，节奏比较平稳舒展。表达含蓄、深沉、婉转肃穆的情绪。 反西皮：从西皮中派生出来，表达悲痛、凄凉、幽怨的情绪。 反二黄：表达悲呛、激愤哀怨的情绪。 南梆子：梆子腔演化而来，插入西皮戏中。表达抒情奔放、明快欢畅的情绪。高拨字：表达高亢豪壮、激越热烈的情绪。四平调：又称平板二黄。表达缠绵抒情、热烈奔放、华丽流畅的情绪。反四平：表达柔和、幽怨、低回、质朴的情绪。 各行当的演唱特色：老生：挺拔萧洒花脸：浑厚刚烈旦角：委婉甜润小生：文雅清脆老旦：洪亮苍凉总之要字正腔圆、声情并茂 京剧常用曲牌：小开门、急三枪、万年欢、夜深沉、工尺上、水龙呤、柳摇金、柳青娘、八岔、哭黄天、园林好等。 京剧表演时只说的部分称“念”。“念”即念白或叫白，俗话说：“唱重四两，白重千斤。”这种比喻不是说念比唱更重要，而是说念在京剧表演形式上占一定的重要地位。念 京剧的念白分韵白和京白韵白：是一种听起来抑扬顿挫很分明的念法，而且字音字调与现在北京地区的语言和普通话有很大区别。如：“如”——念作“余”（yú）“河”——念作“活”（huó）“吃”——念“吃衣”（chiyi）在京剧的行当中，老生、小生、武生、红生、青衣、花衫、老旦、铜锤花脸均念韵白。 上口字是指京剧唱念中不同于普通话语言的字称之为上口字。如“战”字，读“赚”京白：指直接以北京语言为基础的念白，但念起来与自然形态的北京语言（普通话）也不尽相同，而是美化、夸张了的舞台语言。念白有上口字、尖团字尖团字：声母齿音z、c、s同i、u或以i、u开头的韵母相拼是字叫尖字。声母舌音j、q、x同i、u或以i、u开头的韵母相拼的字叫团字。 是表情和身段动作的总称（也是歌舞表演相结合的表演形式）做京剧中的人物神态、情感和行为都是通过舞蹈化的形体动作来表现的既富于节奏感又富于艺术性。 如：开门、关门；骑马、坐轿；登山、涉水；饮酒、赋诗等生活行为，以及喜、怒、忧、思、愁、恐、惊等各种感情表达，都不是照搬自然形态的东西，而是有一套经过高度艺术提炼的程式，婀娜多姿，节奏鲜明，具有韵律感。人物的举手投足，一颦一笑、一招一式、一动一静都充满着内在美与外在美的和谐一致。 站式在京剧的做功上老生、黑胡子生、年青人站“丁字步”白胡子生、年纪老的弯腿站“八字步”青衣一条腿在前实站，另一条腿后虚站泼辣旦、丑婆子、刀马旦“平站”武丑足尖点地文生亮靴底做功有站式、坐式、行走（台步）、指法、哭泣、笑态。 坐式：臀部靠在椅垫子上，男子两腿叉开，女子两腿合拢，彩旦可盘腿。行走即台步：根据各种人物的性别、性格、年龄、社会地位、环境遭遇的彼此不同走法是不一样的。穿“靠”的角色走时抬腿要高，脚要碰到膝盖再向前迈，显得有精神且勇敢有力。穿“蟒”的官衣迈步时，抬腿稍高，一只脚尖要碰到另一只脚的迎面骨时，才开始前迈，显得有地位有气派。穿“褶”的，走路时，腿抬得低，显其文雅。 指法：指指法有一定的区别，有目的的实物的指是先看后指，没有实物的是指而不看。行当不同，指法也不一样。花脸是用两个手指先对着胸口之后再向外指。武生的手指是从胸口向外指。短打武生和穿马褂的角色是两手指对着胸向外指。穿褶子就用一个指头对着胸部向外指 哭：一般是通过语气以及语尾的拖长、颤抖和断续等技巧来表演。老旦：“我的苦命的儿……啊……啊”旦角：“喂呀……”用水袖轻点双眼。笑：笑与面部口型的变化有关。如“三笑”是表演大笑时的程式，配以锣鼓，它的基本规律是：“哈哈——（加锣声）嘿嘿——（加锣）——啊，哈哈……（加锣）”。 除上述之外象表现悲愤情绪的“磨棰”、“顿足”、“捣拳”、“捶胸”等；表现极怒情绪的“挥袖”、“怒指”、“撕髯”、“吹髯”等；表现羞愧情绪的“掩面”、“遮面”等；表现焦急的“揉胸”、“搓手”、“搓步”等总之京剧的“做”只有通过一些固定的程式表现才能成为戏 打打：在舞台上，打是一种表演厮杀、打斗的艺术形式，俗称武打，也称“把子功”。 武打起源于生活中的武术，就是将武术中的散手、长兵器、短兵器以及拳术、刀、枪、剑、棍等对抗套路加以提炼夸张形成节奏感非常强的舞蹈动作，来表现战争的惊险场面。专以打为主的称为武戏，以唱做为主的称为文戏，但也兼而有之的戏，这产生了武生、靠把老生、武小生、武旦、刀马旦等等。 京剧的武打里面有单打、群打、出手。所谓单打指两人交战；群打指多人交战；出手以一个角色为中心。京剧的打是为烘托紧张、激烈的气氛同时是为揭示人物性格的一种手段，通过打的情节，表现各自不同的人物性格。直得注意的是，在戏中武打不是为了图热闹取悦于观众，而是为了服务于塑造人物，服务于表达剧的主题。 剧目欣赏请欣赏剧目《拾玉镯》书生傅朋，偶遇孙玉姣，互生爱慕，傅朋将玉镯置于地，使玉姣拾去，此事被刘媒婆看见，撮合成婚。演出：岳慧玲等 五法口手眼身步或指：手眼身发步 口法在五法中占首位，演员不仅要唱的动听，而且要练的清脆上口。发声：是指用气、换气、行腔的基本功。老生、老旦、、武生、娃娃生、花脸用真声；青衣、花旦、闺门旦、刀马旦、武旦用假声；小生用真假声。口 口型：运用口型是为表现人物的性格和个性。开口：口张开，双唇松驰念“a”音;齐口：口微张，舌面抬起，嘴角向两边咧，气流从舌面于上膛之间通过双齿间隙呼出，发“i”音；撮口：双唇收缩，微闭舌面抬起，发“u”音；合口：双唇微闭，舌面抬起，舌尖抵向下齿龈，呼出气，读“o”音状。口型的变化与唇、齿、牙、舌、喉五个音位的变化是一致的，俗称“四声五音”。 用气：腹部→胸部→声带→口腔→鼻腔→头部运行，做到通畅无阻、浑然一体、自如舒展、优美完整。换气：指拖腔的过程当中，应掌握的一个技巧，指换气和偷气。行腔：腔由字生，要掌握尺度、节度的均匀紧凑。由字行腔要掌握力度、强度、快慢、声母、韵母、四声的准确规范。 即手势，在表演时，演员手的姿势和动作有一定的程式，它既能鲜明的显示人物的性格，还能表达出那些不愿用语言和语言不能表达的人物内心活动。双手食指并齐：称“齐眉指”表夫妻相配，东西相同。前指：指在近处旁斜指：指在远处后仰指：指的是更远的地方手 旦角：食指伸直旦角指：基本指法“兰花指”是女性的主要特征。兰花指的指法也象花从含苞开放到衰落一样，随着年龄的变化而变化。少女：突出一只食指；二十几岁的女子：中指与食指微离掌心；中年妇女：花朵盛开之状；老旦：保持兰花指。 生净角：食指与中指并齐伸直，指向对方，有怒指，表愤恨“恨指”；表狠毒“毒指”等。剑决指：点对方穴位，食指与中指并齐伸直；英雄指：夸奖之意，四指全扣向掌心，惟独伸出大拇指；拱手：表礼节，左手搭在右手上，是礼节的美化。总之，手势是表达情感的手段，有一定艺术修养的演员总要做到手指眼随、指中见人、指中有情。 即眼神，俗话说：“眼睛是心灵之窗”，眼睛是用来反映人的情感、情绪的最敏捷的器官，是用来表现剧中人物的喜、怒、哀、乐、痴、傻、呆等情绪变化。眼法有：笑眼有大笑、微笑、冷笑、诌笑怒眼：满脸怒气，眼睛圆睁；嗔眼：似怒非怒眼 醉眼：醉酒后的一种眼神，似睁非睁，似闭非闭，摇摇晃晃。羞眼：害羞的眼神，眼睛微微斜视一下，即刻低下头去，多指少男少女。总之，在京剧舞台上，把察、观、看的眼神加以夸张，在舞台上用来表现剧中人物内心活动。 即身段，身段是五法中的枢纽，起到承上启下，上联下接的中枢作用，分起、落、进、退、侧、反、收、纵的功能。演员的身段或动作都和上述8个字的姿势分不开。京剧里的身段表演既重要又关键。身发发：即发功，指用力部位主要在颈部和腰部，也指甩发。 即台步，泛指演员的举足、迈步的规律程式。在戏迷当中对演员的表演有一句顺口溜：“先看一步走，再听一张口”。他们把步法与唱工做为衡量演员的标准。京剧的台步也是艺术化了的。演员在台口或台中央以丁字步亮相，给观众以凝重肃然的感受。通过抬脚、露靴底、蹬步叫做三蹬步。步 《锁麟囊》剧情简介：登州薛姥之女薛湘灵出嫁，送女一锁麟囊，内装珠宝。出嫁途中遇雨，至春秋亭避雨；恰巧又来一乘花轿，轿中贫女赵守贞，因感其身世凄凉而啼哭。薛对其身表同情，以锁麟囊相赠，雨止各去。六年后登州发大水，湘灵和家人失散，漂流至莱州，在卢家帮佣。一日，湘灵伴卢子玩耍，在小楼上发现锁麟囊，不觉感泣。卢夫人即赵守贞，见情盘问，知湘灵乃当年赠囊者，于是改容礼敬，并祝其一家团圆。剧目欣赏 第八章离子通道病IonChannelpathies 定义:离子通道结构的缺陷所引起的疾病.又称离子通道缺陷性疾病。与信号传导相关的离子通道获得性或遗传性的结构和功能改变,均可能导致响应的信号传导异常,引起某种疾病或参与疾病的发病过程。如；肌肉型nAch受体自身免疫性损害-----重症肌无力；CI-通道CIC1基因缺陷-----先天性肌强直：Ryarodine受体缺陷------恶性高热易感性 细胞膜上电压调控性钠、钙、钾和氯离子通道功能改变与先天性和后天性疾病发生之间的关系，对于离子通道基因缺陷、功能改变与某些疾病关系的研究，将可更新在离子通道生理学、病理学和分子遗传学等方面的知识，有助于开辟离子通道病治疗新途径。 通道病类型部位基因表达病名钠通道病心脏hH1第3型先天性Q-T延长综合症骨骼肌高血钾周期性麻痹SKm-1钾恶化性肌强直先天性肌强直钙通道病中枢神经系统P型脊髓小脑共济失调Q型家族性半身不遂伴偏头痛骨骼肌L型Ca2+通道低血钾周期性麻痹钾通道病心脏KvLQT1和HERG第1、2型先天性Q-T延长综合症神经系统KCNA1发作性共济失调伴痉挛氯通道病骨骼肌CIC-1隐性和显性先天性肌强直病肾脏CIC-5先天性钙质沉淀症配体门控nACh受体自身免疫性损害重症肌无力通道疾病Ryanodine受体缺陷恶性高热易感性90年代以来发现的主要离子通道病 第一节钠通道病钠通道基因突变所引起的心律失常，其原因可分为：基于通道活动的失活异常（不完全失活）；基于通道激活异常（Ina降低）；基于细胞膜上通道的数量减少（合成、运输及表达障碍。钠通道分子结构上的有关部门位点发生突变时，就会严重影响钠通道的正常活动，而出现致命性心律失常。 所有钠通道基因突变所引起的疾病主要与α-亚单位的基因改变有关。在心肌细胞，位于染色体3p21-24上的SCN5A基因与钠通道（hH1）的组成有关。该基因突变是造成人类第3型长Q-T综合症（LQT3）的根本原因。先天性长Q-T综合症是一种罕见且致死的心脏电复极化过程异常延长性心律失常，心电图上QT间期延长，出现室性心律失常、晕厥和瘁死的一种综合症。与正常结构相比，在由突变SCN5A形成的钠通道α亚单位上，位于Ⅲ和Ⅳ结构域之间的4和5号片段有脯氨酸、赖氨酸和谷氨酰胺缺失现象。破坏了通到连接攀与通道的相互作用，使部分通道变为非失活的形式，通道失活的延迟导致持续的Na+内流，延长心肌复极时间，导致QT间期延长。 LQT与一些基因的突变或缺失有关，这些基因分别命名为LQT1---LQT4。LQT1，LQT2是主要的心脏钾通道病。LQT3是心脏的钠通道病。LQT4已经定位，但尚未克隆成功。该基因缺陷会引起心肌细胞复极异常，伴有明显的窦性心动过缓。LQT4与一种Ca2+或钙调蛋白的蛋白酶Ⅱ有关，后者在胞浆中Ca2+升高时被激活。发生遗传性变异后可改变复极时的正常电流，导致LQT综合征。 LQT亚型染色体变异基因通道蛋白质遗传形态LQT111p15.5KVLQT1K+通道常染色体显性LQT27q35-36HERGK+通道常染色体显性LQT33q21-24SCN5ANa+通道常染色体显性JLN???常染色体隐性遗传性LQTS的分类与特性IKsminkHERGIKr 肌强直和周期性麻痹myotoniaandperiodicparalysis肌强直与周期性麻痹（myotoniaandperiodicparalysis）是一组遗传性肌病，其先天性功能缺陷为肌纤维的电生理改变。骨骼肌钠离子α亚单位的突变会引起肌强直和周期性麻痹。 肌强直和周期性麻痹根据发作时的血清钾浓度，临床上将周期性麻痹分为：高钾性周期性麻痹（HyperPP）：临床表现多样。低钾性周期性麻痹（HypoPP）：因编码DHP受体α亚单位的基因点突变引起，与肌强直无关。先天性肌强直（paramyotoniacongenita,PMC）的特征为因重运动而加剧的肌强直以及因寒冷而恶化的肌僵硬，属于HyperPP--PMC综合症。原因：SCN4A或邻近的某些基因的遗传缺陷所致。 第二节钙通道病钙通道广泛存在于机体的不同类型组织细胞中，通常由α1、α2、β、γ、δ五个亚单位构成。钙通道病了解较多的是先天性低血钾性周期性肌麻痹症。患者染色体12P13.2-pter上CACNL1A1基因突变，α1亚单位中结构域Ⅱ的S4片段（Ⅱ4）和结构域Ⅳ的S4片段（IⅤ4）上原有的精氨酸被组氨酸所取代，最终造成由该突变基因所形成的L型钙通道的失活功能异常而引起骨骼肌兴奋-收缩偶联过程减弱，产生肌肉收缩无力而麻痹。 第三节钾通道病在先天性心肌复极延长综合症（LQ-T综合症）中，第1型和第2型（LQT1或LQT2）病人心肌细胞中，位于染色体11p15.5和7q35-36上的KvLQT1基因和HERG基因发生突变，分别与IKr和IKs两种延迟型整流外向钾电流的通道功能低下有关。 LQT1和LQT2是主要的心脏钾通道病。在心肌复极化过程过度延长时，心脏可出现一种由早后去极化异常电活动而诱发的致死性转型室性心律失常。发作性共济失调伴肌阵挛是迄今已知的神经系统钾离子通道病。由细胞染色体12p13上形成Kv1.1有关的KCNA1基因缺陷所致。在神经元细胞，Kv1.1功能低下或丧失可使膜复极电流减弱，细胞容易出现反复放电，从而造成神经-肌肉运动失调。 1、LQT1KVLQT1和MinK（膜上存在的钾通道调节蛋白，本身不产生钾电流成分）两基因共同调控心室肌复极化过程中起重要作用的延迟整流钾电流（IK）的缓慢激活成分IKs。LQT1是由于KVLQT1基因突变，使心肌KVLQT1蛋白失去和MinK蛋白的相互作用，心室复极减慢，造成QT延长。 2、LQT2与LQT1同属钾通道病，但由HERG基因突变引起，与心室肌主要复极钾电流IKr通道形成有关。LQT2病人心肌HERG基因突变引起IKr通道蛋白质分子结构异常，结构域跨膜段S1和S3上多个氨基酸缺失，造成心肌复极化过程延长。 继发性LQTS：继发性LQTS和遗传性LQTS有相同的发病机制：即由任何导致外向延迟钾电流减小和/或内向钠电流增强的因素所致。临床上，Ⅲ类抗心律失常药物索他乐尔、E-4031，Ⅰ类抗心律失常药物奎尼丁、普鲁卡因酰胺，其主要心肌不良反应，可能导致后天获得性QT延长综合症。 KVLQT1、HERG、SCN5A基因突变的分子机制不同，但在心肌细胞上产生的结果是相同的。不适时钠通道再次开放（增强内向电流）和延迟整流钾电流下降都导致心肌细胞复极化过程延迟。因此，先天性LQTS是由于多基因突变导致心肌细胞膜离子通道功能障碍而产生的心室复极延长的一组症侯群。先天性LQTS致病基因的发现，为在分子水平上研究心律失常开辟了新纪元，并为在临床、细胞和分子水平的联合研究提供了机会，它将对某些心律失常发生机制和治疗研究产生深远的影响。 第四节氯离子通道病目前发现的氯通道病主要在骨骼肌和肾脏部位。CLCN1是染色体中与形成骨骼肌细胞氯通道有关的基因，其突变是引起先天性显性和隐性肌强直的另一原因。肾结石症也与肾氯通道基因突变有关。隐性肾结石、高钙肾结石、低血磷性佝偻病是由于染色体的遗传特性改变所致。高钙肾结石是一种先天性肾钙质沉积病，它与一种CICN5的肾脏氯通道基因突变而造成通道功能失调有关，从而引起肾脏对水及多种阴阳离子的调节障碍。 在人的心房肌及豚鼠、大鼠的心室肌上也证明了囊性纤维变性调节因子（CFTR）的存在。细胞囊性纤维化症（cysticfibrosis,CF）就是一种与CF跨膜电导调质有关的基因病变所引起的，是人类较常见的致死性遗传病之一。CFTR基因病变可造成内皮组织细胞氯离子转运障碍，最终将导致呼吸系统、生殖系统及肠道内皮细胞液体分泌紊乱，及汗腺的盐份重吸收障碍。 囊性纤维化囊性纤维化（CF）是一种致死性的常染色体隐性遗传的外分泌腺疾病。CF的主要临床症状为胃肠和胰腺功能紊乱，进行性支气管扩张和呼吸衰竭。CF是CF跨膜电导调节因子（CFTR）基因突变所致。CFTR功能为低电导的Cl-离子通道，受cAMP和ATP的调节，同时可影响其它膜通道的活性。200多种突变均可导致CFTRCl-离子通道功能缺陷，可通过4种机制影响Cl-跨膜转运。 '