最新四年级科学上册 口腔里的变化 1课件 教科版课件PPT.ppt 45页

'四年级科学上册口腔里的变化1课件教科版 1.观察牙齿的形状和在牙床上的排列。2.画一画自己牙齿的形状和排列。观察我们的牙齿 品尝建议：①注意食物进入口腔后经过牙齿咀嚼的先后顺序。②注意仔细体验各种形状的牙齿在咀嚼过程中的作用。③研究一种食物后做好记录，再研究下一种。 我想吃苹果！怎么吃？ 口腔保健常识牙防五步曲 学习延伸：每位同学至少写出两条保护牙齿的建议，全班精选十条并向家人和学校同学推广！ 再见! 第三节维生素营养紊乱性疾病２００５.１０.１０12 １.调节和控制物质代谢２.公认的１４种维生素３.大多数维生素，特别是B族维生素是某些酶的辅酶，通过它参与和调节物质代谢４.每一种维生素都有它自己的主要生理功能，不同的维生素也有其相似和共同的作用５.维生素之间还有相互保护和协同的作用６.维生素与微量元素之间关系密切７.猪鸡等易缺乏８.科学发展，认识加深９.维生素超过需要量，可在体内贮存２００５.１０.１０13 １０.维生素缺乏症多见于生长发育快的幼龄和高产畜禽，特别是鸡对维生素缺乏敏感１１.在治疗时，通常在补充维生素的同时，还应当补充多种复合维生素１２.关于维生素过多症注：乳清酸（VB13）腺嘌呤磷酸盐（VB4）维生素U２００５.１０.１０14 一.HypovitaminosisA;vitaminAdeficiency由于VA及胡萝卜素缺乏所致的皮肤，黏膜上皮角化变　　性，生长发育受阻并以干眼病和夜盲症为特征的疾病．引起幼畜脑和脊髓机能不全及成年动物弱光视力障碍．临床表现：幼畜：晕厥，共济失调成年动物：夜盲，干眼病，繁殖机能障碍，新生儿缺陷２００５.１０.１０15 （一）病因２００５.１０.１０16 （二）机制１.VA功能维持上皮细胞结构完整促进结缔组织和粘多糖的合成促进生长和繁殖机能维持正常的视觉２.VA在光反射中的作用２００５.１０.１０17 ３.VA缺乏的后果黏膜上皮：支气管黏膜→咳嗽泪腺黏膜→干眼病子宫黏膜→流产，胚胎早死，畸形消化道黏膜→消化机能障碍结缔组织与粘多糖：骨变形，脑扭曲，颅内压升高视紫红质合成障碍：夜盲症２００５.１０.１０18 （三）症状各种畜禽患病都有视力减弱，暗适应差，上皮角化，脱落，幼畜骨骼成形不全等共同症状．独特之处：牛猪鸡２００５.１０.１０19 （四）病理变化１.各种上皮角化脱落２.鸡口腔，咽，食道黏膜角化脱落似撒了一层很薄的细麸皮３.胃，肠，脑，心，肝，血管等均有浆液性出血性变化２００５.１０.１０20 （五）诊断根据饲料分析；眼病及视力障碍，上皮角化，神经症状，胚胎畸形等特征；病变及血液胡萝卜素和VA降低可作出诊断．２００５.１０.１０21 （六）防治１.VA治疗明显：４４０iu/kgBW皮下注射鸡用量是猪牛的３倍（１２００iu/kgBW）２.　日粮中添加VA，胡萝卜素；供给青绿饲料增补动物内脏，鱼肝油，肌注VAD3２００５.１０.１０22 二.B族维生素缺乏症共同症状：消化机能障碍和神经症状，皮炎，消瘦，被毛发育不良，肌无力甚至麻痹．２００５.１０.１０23 （一）vitaminB1deficiency是由于VB1缺乏所致ɑ－酮酸的氧化脱羧机能障碍，产生多量丙酮酸对神经系统造成的损害．临床上以角弓反张，神经机能障碍为主要特征，也叫多发性神经炎，多发于禽类．２００５.１０.１０24 １.病因２００５.１０.１０25 ２.病理２００５.１０.１０26 ３.临床症状维生素B1缺乏的主要症状为食欲降低，生长受阻，多发性神经炎等，但因动物品种不同而有一定差异。反刍动物：禽：猪：马：犬、猫及貂：２００５.１０.１０27 ４.临床病理学维生素B1缺乏时，血液中硫胺素含量明显降低。血液中丙酮酸（从20~30ug/L升高至60~80ug/L）和乳酸含量明显增加。测定红细胞中转酮酶活性（活性系数）是目前评价硫胺素营养状况的最佳指标。２００５.１０.１０28 ５.诊断根据病史，临床症状（多发性神经炎，角弓反张等），结合病理解剖变化（心肌弛缓、肌肉萎缩、大脑典型坏死病灶等）可初步诊断。血浆和尿液中丙酮酸、乳酸含量增高，硫胺素和辅酶含量降低等可作为辅助诊断的依据。２００５.１０.１０29 ６.防治富含维生素B1的全价饲料犬、猫应增加肝、乳、肉的供给幼龄动物给予足量的全奶或酸奶，也可在日粮中补加硫胺素，剂量为5~10mg/kg，或按30~60ug/kg体重计算。盐酸硫胺素注射液；丙酸硫胺注射液维生素B1代谢较快,应每隔3h给药一次,连用3~4天,有显著效果.２００５.１０.１０30 （二）VitaminB2Deficiency维生素B2缺乏症是由于动物体内维生素B2不足或缺乏所致的以生长缓慢、皮炎、肢麻痹（禽）、胃肠道及眼损伤为特征的营养代谢性疾病。多发于猪和禽类，偶见于反刍动物和野生动物。２００５.１０.１０31 １.病因２００５.１０.１０32 ２.发病机理２００５.１０.１０33 ３.临床症状雏鸡衰弱，生长迟滞，消化不良，多呆立不动。驱赶时共济失调，借助展翅以维持体躯平衡。腿肌萎缩，行走困难，多以跗关节着地而行，爪内曲，呈“曲爪麻痹症”。严重缺乏时，臂神经和坐骨神经肿大，神经髓鞘退化。产蛋鸡种蛋孵化率降低，胚胎发育不全，水肿，羽毛发育受损，出现“结节状绒毛”。２００５.１０.１０34 ４.诊断根据病史和临床症状，结合病理解剖变化；血液和尿液维生素B2含量降低，红细胞维生素B2水平低于0.0399umol/L，有助于本病的诊断；红细胞谷胱甘肽还原酶(EGR)活性和红细胞谷胱甘肽还原酶活性系数(EGRAC)测定是目前评价核黄素营养状况的良好指标。２００５.１０.１０35 ５.防治增加富含核黄素的饲料，如全乳、脱脂乳、肉粉、鱼粉、苜蓿、三叶草及酵母等，或给予复合维生素添加剂，特别要注意对幼畜、种畜的增补；维生素B2注射液；复合维生素B制剂．２００５.１０.１０36 （三）泛酸（VB3）缺乏临床上以皮炎，眼周围形成暗棕色渗出性炎症和斑块状脱毛，走路呈高抬腿运动为特征．鸡：羽毛粗乱，口角及眼周围炎症猪：眼周有深褐色渗出液，运动障碍，“鹅步”２００５.１０.１０37 （四）Vpp（VB5）缺乏色氨酸是烟酸的前体物．临床上以皮炎和黏膜代谢障碍，消化机能紊乱，被毛粗乱，皮屑增多和神经症状为特征．“糙皮病”２００５.１０.１０38 （五）吡哆醇缺乏吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺合称VB6，以吡哆醇为代表，三者进入体内后转变为辅酶－磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺而发挥作用．吡哆醇存在于植物组织中，在哺乳动物体内可转化为吡哆醛和吡哆胺，而后两者不能逆转为吡哆醇．天然情况下未见有吡哆醇缺乏报道．实验性：以神经过度兴奋而惊厥，红细胞生成障碍（贫血），皮炎为特征．２００５.１０.１０39 （六）叶酸缺乏因在菠菜叶中发现得名．巨幼红细胞性贫血和白细胞减少．２００５.１０.１０40 （七）VB12缺乏钴胺素，是促红细胞生成因子．VB12缺乏对草食动物而言是因料中缺乏Co引起的；对杂食动物是因料中缺乏VB12引起．以造血机能障碍和贫血为特征．２００５.１０.１０41 (八)VitaminDDeficiency维生素D缺乏症是由于体内维生素D缺乏或不足而引起的以钙、磷代谢障碍为主的一种营养代谢性疾病。缺乏时主要引起体内钙、磷代谢障碍，导致骨骼病变，幼龄动物发生佝偻病，成年动物发生骨软症或骨纤维性营养不良。２００５.１０.１０42 （九）VitaminCDeficiency抗坏血酸：缺乏会导致胶原蛋白合成障碍，伤口，溃疡不易愈合，毛细血管的通透性和脆性增加，引起黏膜，皮下，肌肉出血为特征．广泛存在于青绿饲料，蔬菜和水果中．Vc在弱酸性环境中稳定，在碱性中易破坏．除人及灵长类和豚鼠外，大多数动物可自己合成Vc，故天然缺乏症较少见．２００５.１０.１０43 （十）VitaminKDeficiency所致凝血因子合成受阻，临床上则以血凝障碍，往往出血不止为特征．维生素K广泛存在于绿色植物中，也可通过腐败肉质中的细菌或动物消化道中的微生物合成，由前者获得的为维生素K1，由后者获得的（细菌合成）为维生素K2，均为脂溶性化合物；人工合成者为维生素K3和维生素K4，系水溶性化合物，临床上常用的为维生素K3。２００５.１０.１０44 病因:①维生素K拮抗物质（草木犀等豆科牧草发霉时产生的双香豆素及毒鼠药里的双香豆素。②长期过量地向日粮中添加磺胺、广谱抗生素，破坏了肠道微生物正常区系，抑制了维生素K的合成。③患肝病和胃肠疾病时，脂肪类物质消化吸收障碍使维生素K吸收减少。④维生素K不易通过胎盘屏障，幼龄动物肠道内共生菌也较少，自身合成维生素K的能力较差，易发生维生素K缺乏。２００５.１０.１０45'