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  • 2022-04-29 14:26:18 发布

最新婴幼儿保健知识 课件课件PPT.ppt

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'婴幼儿保健知识课件 满月3个月6个月8个月12个月18个月24个月30个月36个月注意:按照公历计算实足月份(准时体检)0-3岁体检时间 目录1.母乳喂养的好处2.辅食添加3佝偻病的预防4.贫血的预防5.口腔护理6.儿童心智发育 母乳喂养一、纯母乳喂养6月龄内应纯母乳喂养,无需添加水、果汁等液体和固体食物,以免减少婴儿的母乳摄入,进而影响母亲乳汁分泌。从6月龄起,在合理添加其它食物的基础上,继续母乳喂养至2岁。二、早产儿需强化营养。母乳+母乳强化剂或母乳+早产儿配方奶三、以下建议停止母乳喂养:母亲患1.HIV,2.严重慢性病:慢性肾炎,糖尿病,恶性肿瘤精神病,癫痫,心功能不全,3.接受抗代谢药物、化疗药物或某些特别药物治疗期间,4.吸毒,5.大三阳,6.HSV,7.患某些感染性疾病伴发热者。8.工作环境存在放射性物质,9.活动性TB。母亲患有急性传染病时,可将乳汁挤出经巴氏消毒(62-65度)后哺乳。 辅食添加 辅食添加的目的1、补充母乳的不足母乳含VitD、B1、B2、C、Fe等不足,生后2周要添加VitD,6个月后添加富含铁食物及菜泥果泥,可预防佝偻病和缺铁性贫血。2、满足生长需要:随着婴儿的生长发育,母乳供给的能量和营养素不能满足需要,必须添加辅食。 辅食添加的目的3、为断乳做准备:断乳前要有一个过渡阶段,辅食使饮食从母乳逐渐过渡到半固体、固体膳食,从吸吮乳头、奶瓶到习惯用勺、碗进食。4、促进味觉发育:帮助口腔动作协调,舌头搅拌,学会吞咽、咀嚼。 辅食添加的时间随着生长发育,消化能力逐渐提高,婴儿需要由纯乳类的液体食物向固体食物逐渐转换,这个过程称为食物转换(旧称辅食添加)。婴儿期若断离母乳,仍需维持婴儿总奶量800毫升/日左右。传统喂养观念3~4个月科学喂养观念WHO提出纯母乳喂养至6个月,满6个月必须添加辅食,同时继续纯母乳喂养至孩子2岁。 辅食添加的时间过早添加辅食1.消化功能不成熟而出现呕吐和腹泻,导致消化功能紊乱2.增加食物过敏和肠道感染的机会3.使母乳吸收量相对减少4.增加母亲再次怀孕的危险 辅食添加的时间过晚添加辅食1、6~8个月是“学习”咀嚼、吞咽的关键期,错过学习关键期,会出现进食行为异常。2、可能造成宝宝体重增加过慢,营养缺乏。3、过分依赖乳类,出现断乳困难。 辅食添加的原则1.量由少到多。一开始只是给宝宝试吃与品尝,或者说在喂奶之后试吃一点,在宝宝适应后逐渐增加。2.由稀到稠。3.由质地细到粗。液体(如米糊、菜水、果汁等)泥糊(如浓米糊、菜泥、肉泥、鱼泥、蛋黄等)固体(如软饭、烂面条、小馒头片等) 辅食添加的原则4.品种由单一到多种。按照宝宝的营养需求和消化能力逐渐增加食物的种类。开始只能给宝宝吃一种与月龄相宜的辅食,尝试3~4天或一周后,如果宝宝的消化情况良好,排便正常,再尝试另一种,不要在短时间内一下增加好几种。宝宝如果对某一种食物过敏,在尝试的几天里就能观察出来。从种类讲,应按“淀粉(谷物)——蔬菜——水果——动物”的顺序来添加。从一个种类过渡到另一个种类的时间可以是一两周。添加时要按从单一到多样的顺序进行,即便是同一种类食物也是如此。比如,初次添加时不要同时给宝宝吃两三种食物。 辅食添加的原则5.遇到不适要立刻停止添加。宝宝吃了新添的食品后,要密切观察宝宝的消化情况,如出现腹泻,或便里有较多黏液的情况,要立即暂停添加该食品,等宝宝恢复正常后再重新少量添加。6.吃流质或泥状食品不宜过长。不能长时间给宝宝吃流质或泥状的食品,这样会使宝宝错过发展咀嚼能力的关键期,可能导致宝宝在咀嚼食物方面产生障碍。7.不可很快让辅食替代乳类8.辅食要鲜嫩、卫生、口味好 辅食添加的种类1、第一阶段食物:应首选能满足生长需要、易吸收、不易产生过敏的谷类食物,最好为强化铁的米粉,米粉可用奶液调配;其次是根茎类蔬菜、水果,主要是训练婴儿的味觉。食物应用勺喂养,帮助训练吞咽功能。2、第二阶段食物:7~9月龄逐渐引入婴儿第二阶段食物,包括肉类、蛋类、鱼类等动物性食物和豆制品。 添加辅食的顺序首先给孩子添加谷类食物然后添加蔬菜汁/泥最后添加动物性食物,比如蛋羹、肉泥、肉末等 不同月龄添加的辅食 不同质地的食物如何添加应该根据孩子的生长发育特点,从半固体食物慢慢过度到固体食物。建议孩子6个月时添加半固体食物,比如米糊、菜泥、果泥、蛋黄泥等。孩子7—9个月时可以慢慢添加孩子嚼得动的食物,如煮的很烂的面、碎菜、整个鸡蛋、肉末;10—12个月末时,大部分的孩子可以慢慢开始吃固体的食物了。 为什么辅食要少糖、无盐?在婴儿期,孩子对盐的需要量每天不到1克,孩子从吃的奶和辅食中就已经能够得到。如果再加盐,会加重孩子肾脏的负担。给孩子的食物中少放糖是为了防止孩子龋齿。婴儿味觉正在发育,对外来的味道比较敏感,如果加调味品就会引起孩子挑食和厌食。 辅食添加建议0~6月龄:以乳类为主1.母乳或者配方奶粉,按需喂哺,8~12次/天,乳量约500~750ml/d;2.3月后逐渐定时,6~8次/天,乳量约600~800ml/d。3.每日约6~8次小便提示液体量充足;4.不必另加水或者其他果汁。 辅食添加建议6月龄~:仍以乳类为主1.定时喂哺,5~6次/天。乳量约每天800~1000ml,逐渐减少夜间喂哺。2.强化铁的米粉:少量---多量3.水果泥1~2勺,菜泥1~2勺,每日2~3次。4.进食能力训练:开始用勺,5月龄开始学习用杯喝。5.菜泥中无油、盐;水果泥不加糖或水。 辅食添加建议7~8月龄:增加辅食种类、数量1.乳量每日800ml左右2.米粉或稀粥、面条:1餐3.水果蔬菜类:水果、菜泥少量4.可以引入:肉类、蛋黄5.进食能力训练:坐餐椅进餐6.食物清淡,无盐糖,少油。 辅食添加建议9~12月龄1.继续母乳喂养2.软食(软饭、面食):2餐3.每日水果50g、菜泥50~100g4.肉类25~50g,全蛋1个。5.进食能力训练:学习自己用勺进食,用杯喝奶;6.与成人同桌进餐1~2次。 菜汁及果汁添加技巧添加技巧:宝宝先天性喜欢甜的,故应先加菜汁,后加果汁;第一天添加菜汁时,给予一小勺,观察孩子表情、大、小便状况,若宝宝的表情好,大、小便皆正常,第二天,可给予2小勺;第三天给予3-4小勺;第4天即可给予5小勺;这时候说明宝宝已适应这种蔬菜的口味,那么第5天可加第二种味道的菜汁,亦按上述方法添加。 菜汁及果汁添加技巧什么时候加盐:国外:1岁内不可以加盐;国内:8个月可稍加一丁点盐或酱油,让饭有味道;1-2岁可以1天加1克盐;注意:在添加每一种蔬菜与水果时,一定要让宝宝吃4-5天,适应这种口味,然后才能添加另一种。新鲜蔬菜的选择:选择深绿色或黄色,这种蔬菜中含有丰富的β-胡萝卜素,在体内转换为维生素A,能提高宝宝的免疫功能。 多大开始吃鱼肝油? 佝偻病的预防1.早产儿生后2周,足月儿满月后,口服鱼酐油(维生素AD)400单位。2.夏秋季出生的新生儿在生后第三周就可以开始户外活动了,为保护婴儿免于着凉,可在不直接曝晒太阳的情况下让婴儿露出小脸和双手,每次5~10分钟。待婴儿满月逐渐适应外界环境后,可适当延长其在户外的时间,通常每隔3~5天延长五六分钟,直到每次半小时,每日两次。 佝偻病的预防2.对较大婴儿来说,夏季在户外停留时,一般可戴小帽以保护头部不直接曝晒于日光下,而身体其他部位可分别依据气温情况完全曝晒于日光下。这样直接晒太阳的时间不能过长,一般每次5~10分钟,待婴儿适应后,逐渐延长至半小时左右。月龄较小的婴儿也可以在树荫、屋檐下或开窗的室内间接接受阳光中紫外线的照射。3.乳母哺乳期补充钙剂 佝偻病的临床症状佝偻病的早期,由于血钙降低,非特异性神经兴奋性增高,表现为易激惹、夜惊、夜哭、多汗、烦躁、食欲减退,部分婴儿可有低钙性手足搐搦、喉痉挛甚或惊厥。此时可稍现枕秃、颅骨软化及肋串珠改变。    佝偻病激期时,患儿血钙、磷显着下降,血碱性磷酸酶明显增高。从而引起甲状旁腺调节,使血钙代偿性增高及磷从尿中大量排出,致使原有骨质发生溶钙而“软化”。此阶段可见明显串珠、郝氏沟、手镯,长骨溶钙出现“O”型或“X”型腿,扁骨异常而有颅骨软化—乒乓球感,枕秃、方颅、囟门闭合延迟,亦可有脊柱后突和侧突。此外,尚有血、尿和X线片等的改变。以上症状和体征经过治疗后可减轻或部分消失,称为恢复期。 佝偻病的临床症状佝偻病严重时,不仅会发生骨骼畸形,还会有生长发育停滞,贫血,免疫抗病力下降,患病迁延不愈,病死率高。此外,智能发展通常落后于同龄正常儿。 贫血的预防1.8个月、18个月、30个月、36个月查血色素。血色素>110g/l1.婴幼儿贫血的原因宝宝从宫内储存的铁消耗了很多(只能维持3个月左右),如果辅食添加不理想最易出现缺铁性贫血。如果妈妈孕期缺铁,或胎儿宫内吸收储存不够,也易导致缺铁性贫血。缺铁,易引起缺铁性贫血,症状有食欲差,乏力、头晕、注意力不集中、抵抗力低下、生长发育迟缓等表现。 贫血的预防2.贫血的预防措施2.1及时添加辅食,均衡饮食。2.2去除病因2.3铁剂治疗。2.4治疗后,定期复查。2.5治疗复查后贫血仍无改善,应进一步去排除其它血液系统疾病等。 口腔护理1岁内儿童口腔保健内容(1)进食后喂温开水,或用消毒纱布擦洗婴儿口腔。(2)不要含奶瓶睡觉,注意哺乳姿势。(3)5-6个月起应适当添加半固体辅食,添加辅食从一种到多种。 口腔护理1-2岁儿童口腔保健内容(1)1岁后停止使用奶瓶。(2)指导父母教会和帮助儿童刷牙(指套牙刷或软毛小头牙刷)。(3)慎用含氟牙膏。(4)纠正儿童口腔不良习惯:吮指、咬唇、吐舌等。 发育行为评估指标1月俯卧抬头2月头抬离床3月俯卧抬头45°笑出声4月抬头90°牙牙学语5月扶腋可站热认识亲近的人6月俯卧翻身叫名字转头8月独坐稳发“嗒”“爸”音10月扶栏站起做“欢迎再见” 发育行为评估指标12月独占稳有意识叫“爸爸”“妈妈”15月独走自如说2-3字18月爬楼梯认识简单的图片21月扶栏杆上台阶说2个词的句子24月会跑说3-4个字的句子30月双脚离地跳唱简单儿歌36月会立定跳运用语言表达自己要求讲简单故事情节 谢谢! 甲状腺炎概述甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏,其病因不同,组织学特征各异,临床表现及预后差异较大。病人可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退(甲减),有时在病程中三种功能异常均可发生,部分病人最终发展为永久性甲减。甲状腺炎可按不同方法分类:按发病缓急可分为急性、亚急性及慢性甲状腺炎;按组织病理学可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎;按病因可分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。 亚急性甲状腺炎别称:肉牙肿性甲状腺炎巨细胞性甲状腺炎deQuervains甲状腺炎 概述本病呈自限性,是最常见的甲状腺疼痛疾病。多由甲状腺的病毒感染引起,以短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤伴全身炎症反应为特征,持续甲减发生率一般报道小于10%。遗传因素可能参与发病,有与HLA-B35相关的报道。各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现,可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。 流行病学特点约占甲状腺疾病的5%发病年龄20-50岁以40-50岁女性最多见,女性为男性的3-6倍。 病因病毒感染:流感病毒、柯萨齐病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等。自身免疫:10-20%在亚急性期测到TPO-Ab、TGAb等抗体。遗传:具有HLA易感组型 病理甲状腺轻度肿大、水肿。甲状腺滤泡结构破坏:完整性消失,胶质减少多型性炎性浸润:嗜中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞混合存在。 临床表现常在病毒感染后1-3周发病,有研究发现该病有季节发病趋势(夏秋季节,与肠道病毒发病高峰一致),不同地理区域有发病聚集倾向。起病形式及病情程度不一。 临床表现1.上呼吸道感染前驱症状:肌肉疼痛、疲劳、倦怠、咽痛等,体温不同程度升高,起病3~4d达高峰。可伴有颈部淋巴结肿大。2.甲状腺区特征性疼痛:逐渐或突然发生,程度不等。转颈、吞咽动作可加重,常放射至同侧耳、咽喉、下颌角、枕、胸背部等处。少数声音嘶哑、吞咽困难。3.甲状腺肿大:弥漫或不对称轻、申度增大,多数伴结节,质地较硬,触痛明显,无震颤及杂音。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。 甲状腺功能变化相关的临床表现(l)甲状腺毒症阶段:发病初期约50o%~75%的患者体重减轻、怕热、心动过速等,历时约3~8周;(2)甲减阶段:约25%的患者在甲状腺激素合成功能尚未恢复之前进入功能减退阶段,出现水肿、怕冷、便秘等症状;(3)甲状腺功能恢复阶段:多数病人短时间(数周至数月)恢复正常功能,仅少数成为永久性甲状腺功能减退症。整个病程约6~12个月。有些病例反复加重,持续数月至2年不等。约2%~4%复发,极少数反复发作。 实验室检查典型者为131I摄取率和血清T3、T4水平呈现分离曲线。①甲状腺毒症期:T3、T4增高,TSH降低,131I摄取率减低。②加减期:T3、T4降低,TSH增高,131I摄取率逐渐恢复。③恢复期:T3、T4、TSH增高,131I摄取率逐渐恢复正常。 实验室检查血沉:可增快,可大于100mm/lhTGAb、TPOAb阴性或水平很低。甲状腺核素扫描(99mTc或l23I):早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。 实验室检查甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查:早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞,片状上皮样细胞,不同程度炎性细胞;晚期往往见不到典型表现。FNAC检查不作为诊断本病的常规检查。 诊断近期有病毒感染史。全身症状有发热、肌痛等。颈部转移性、放射性疼痛伴甲状腺肿大。131I摄取率和血清T3、T4水平呈现分离曲线。血沉增快。 鉴别诊断急性化脓性甲状腺炎结节性甲状腺肿出血桥本甲状腺炎无痛性甲状腺炎甲状腺功能亢进症(甲亢) 急性化脓性甲状腺炎甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应,有时可找到临近或远处感染灶;白细胞明显增高,核左移;甲状腺功能及131I摄取率多数正常。 结节性甲状腺肿出血突然出血可伴甲状腺疼痛,出血部位伴波动感,但是无全身症状ESR不升高甲状腺超声检查对诊断有帮助 桥本甲状腺炎少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛,活动期ESR可轻度升高,并可出现短暂甲状腺毒症和l3lI摄取率降低无全身症状血清TPOAb、TgAb滴度增高 无痛性甲状腺炎本病是桥本甲状腺炎的变异型,是自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿,临床表现经历甲状腺毒症、甲减和甲状腺功能恢复3期,与亚急性甲状腺炎相似。鉴别点:本病无全身症状,无甲状腺疼痛,ESR不增快,必要时可行FNAC检查鉴别,本病可见局灶性淋巴细胞浸润。 甲状腺功能亢进症(甲亢)碘致甲亢或者甲亢时l3lI摄取率被外源性碘化物抑制,出现血清T4,T3升高,但是l3lI摄取率降低,需要与亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症状、甲状腺疼痛,甲亢时T3/T4比值及ESR等方面可以鉴别。 治疗非甾体抗炎药:可止痛,轻型及复发者可缓解。如阿司匹林(1-3g/d)、吲哚美辛(75-150mg/d)肾上腺皮质激素:用于症状明显者。20-40mg起始,逐渐减量,持续2-3个月。β肾上腺素受体阻滞剂:甲状腺毒症阶段减轻症状。甲状腺制剂:甲功减退阶段或为缩小甲状腺应用。 第二节自身免疫性甲状腺炎①甲状腺肿型:桥本式甲状腺炎(HT)②甲状腺萎缩型:萎缩性甲状腺炎(AT)③无症状性甲状腺炎:也称无痛性甲状腺炎④产后甲状腺炎 流行病学按照AIT出现甲减的病例计算,国外报道AIT患病率占人群的1%~2%。发病率男性0.8/1000,女性3.5/1000。也有报道,女性发病率是男性的15-20倍,高发年龄在30~50岁。如果将亚临床患者包括在内,女性人群的患病率高达1/30~1/10,且随年龄增加,患病率增高。 病因自身免疫:抑制性T细胞功能特异性缺陷,辅助性T细胞功能相对增强,诱发抗体依赖,细胞介导的细胞毒作用。包括细胞免疫和体液免疫。桥本甲状腺炎特征性抗体:TPOAb和TgAb碘摄入量增多则HT及AT发病率增高 病因HT的发生是遗传和环境因素共同作用的结果。目前公认的病因是自身免疫主要为1型辅助性T淋巴细胞(Th)免疫功能异常。出现TgAb或TPOAb和TSBAb等。甲状腺组织中有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。碘摄入量增多是HT及AT发病的重要环境因素 病因促使本病发生的机制迄今尚未明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失平衡,尤其是抑制性T淋巴细胞的遗传性缺陷,便其对B淋巴细胞形成自身抗体不能发挥正常抑制作用,由此导致甲状腺自身抗体的形成。抗体依赖性细胞毒作用(ADCC),抗原-抗休复合物激活自然杀伤(NK)细胞作用、补休损伤作用以及Th型细胞因子的作用均参与了甲状腺细胞损伤的过程。 病理甲状腺多呈弥漫性肿大,质地坚韧或橡皮样,表面呈结节状。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后,一方面代偿地形成新的滤泡,另一方面破坏的腺体又释放抗原,进一步刺激免疫反应,促进淋巴细胞的增殖,因而,在甲状腺内形成具有生发中心的淋巴滤泡。 病理三个阶段:1.隐性期:甲功正常,无或轻度甲状腺肿,TPOAb阳性,甲状腺内有淋巴细胞浸润。2.甲功减低期:亚临床或临床加减,甲状腺内大量淋巴细胞浸润,滤泡破坏。3甲状腺萎缩期:临床甲减,甲状腺萎缩。 临床表现HT起病隐匿,进展缓慢,早期的临床表现常不典型。甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性肿大,质地大多韧硬,与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难,有时有颈压迫感。偶有局部疼痛与触痛。随病程延长,甲状腺组织破坏出现甲减。少数患者可以出现甲状腺相关眼病。AT则常以甲减为首发症状就诊,患者除甲状腺无肿大以外,其他表现类似HT。 临床表现HT与AT患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病。HT与AT可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征的一个组成成分,即甲减、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退症、肾上腺皮质功能减退症等。 实验室检查血清甲状腺激素和TSH甲状腺自身抗体甲状腺超声检查FNAC检查(甲状腺细针穿刺细胞学检查)甲状腺131I摄取率甲状腺核素显像 血清甲状腺激素和TSH根据甲状腺破坏的程度可以分为3期;早期仅有甲状腺自身抗体阳性,甲状腺功能正常;中期发展为亚临床甲减[游离T4正常,TSH升高],最后表现为临床甲减(FT4减低,TSH升高)。部分患者可出现甲亢与甲减交替的病程。 甲状腺自身抗体TgAb和TPOAb滴度明显升高是本病的特征之一。TgAb具有与TPOAb相同的意义,文献报道本病TgAb阳性率为80%,TPOAb阳性率为97%。 甲状腺超声检查HT显示甲状腺肿,回声不均,可伴多发性低回声区域或甲状腺结节。AT则呈现甲状腺萎缩的特征。 FNAC检查诊断本病很少采用,但具有确诊价值,主要用于HT与结节性甲状腺肿等疾病相鉴别。 甲状腺131I摄取率:早期可以正常,甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发Graves病可以增高。本项检查对诊断并没有实际意义。甲状腺核素显像:可显示不规则浓集与稀疏,或呈"冷结节"改变。本项目亦非HT或AT患者的常规检查。 诊断中年妇女弥漫性、无痛性、硬性甲状腺肿(特别是伴峡部锥体叶肿大),血清TPOAb、TGAb显著↑→首先考虑HT诊断。甲状腺萎缩伴甲减,血清TPOAb、TGAb显著↑→首先考AT诊断。 鉴别诊断甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤:甲状腺快速增大、固定、粘连、坚硬非毒性甲状腺肿:质地较软,多数甲功正常。 治疗限制碘摄入在安全范围:尿碘100~200Ug/L)无明显症状、甲状腺肿大不明显,随访观察。甲状腺激素:用于甲状腺明显肿大有压迫症状时;甲减或亚临床甲减者。糖皮质激素:伴甲状腺迅速肿大,压迫疼痛时应用。手术:有严重压迫症状而药物治疗不能缓解。 预后积极治疗,预后较好。 无痛性甲状腺炎 概述又称亚急性淋巴细胞性甲状腺炎、安静性甲状腺炎。是AIT的一个类型。与桥本HT相似,本病与HLA-DR3.DRS相关。表现为短暂、可逆的甲状腺滤泡破坏、局灶性淋巴细胞浸润,50%病人血中存在甲状腺自身抗体。任何年龄均可发病,但以30-50岁为多。男女之比为l:2~l:15。 临床表现甲状腺肿大甲状腺功能变化 甲状腺肿大轻度甲状腺肿大存在于半数病人,呈弥漫性,质地较硬,无结节,无血管杂音,无疼痛及触痛为其特征。1/3病人甲状腺持续肿大。 甲状腺功能变化典型的甲状腺功能变化类似于亚急性甲状腺炎,分为3个阶段,即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。50%病人不进入甲减期,甲状腺功能即可恢复正常。约40%病人进入为期2~9个月的甲减期,其严重程度与TpoAb滴度直接相关。若甲减期持续6个月以上,成为永久性甲减可能性较大。 实验室检查131I摄取率:甲状腺毒症阶段下降是重要的鉴别指标之一,恢复阶段甲状腺131I摄取率逐渐回升。甲状腺激素:甲状腺毒症期,血清T3、T4增高,血清T3/T4比值<20对诊断有帮助;甲减期减低;恢复期逐渐正常。甲状腺自身抗体:超过半数病人TgAb.TPOAb阳性,滴度可较高;TPOAb增高常更明显。少数病人血中存在TSAb或TSBAb。自身抗体阳性不作为必备诊断条件。甲状腺核素扫描:甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。FANC检查:淋巴细胞浸润。鉴别有困难时可进行。 治疗甲状腺毒症阶段:避免应用抗甲状腺药物及放射性碘治疗。B受体阻断剂或镇静剂可缓解大部分病人的临床症状。糖皮质激素虽可缩短甲状腺毒症病程,并不能预防甲减的发生,一般不主张使用。甲减期:一般不需要治疗,如症状明显或持续时间久,可短期小量应用甲状腺激素,数月后停用。永久性甲减者需终生替代治疗。随访:由于本病有复发倾向,甲状腺抗体滴度逐渐升高,有发生甲减的潜在危险,故需在临床缓解后数年内定期监测甲状腺功能。 第三节产后甲状腺炎(PPT)是发生在产后的一种急性自身免疫性甲状腺炎,病程呈自限性,甲状腺内淋巴细胞浸润轻,无生发中心。 病因及发病机制自身免疫:妊娠早期TPOAb阳性者,发病率高达30-50%。遗传:本病具有HLA抗原多态性,调节疾病的易感性。 病因和病理PPT是在分娩后免疫抑制机制解除的影响下,潜在的AIT转变为临床形式。甲状腺自身抗体与PPT的相关性已得到公认。TPOAb阳性的妇女将有40%~60%发生本病,TPOAb阳性妇女发生PPT的危险性是TPOAb阴性妇女的20倍,所以TPOAb是预测妊娠妇女发生ppT的重要指标。过量的碘摄入是诱发PPT发生的因素。ppT患者甲状腺病理表现为轻度的淋巴细胞浸润,但不形成生发中心。 临床表现临表短暂,有时模糊不清,易被忽略。一般于1年之内自行缓解。发病率:1.9-16.7%不等。甲状腺可以轻、中度肿大,质地申等,但无触痛。 三个阶段:具有三期表现者26%甲亢期:6周-6个月,发生一过性甲亢,持续2-4个月,甲状腺炎症性损伤导致。心悸及乏力较为突出,食欲增加,体重下降,神经质等缺乏特异性。超过2个月,可伴有精神神经症状。仅此表现者38%。甲减期:持续1-3个月。水肿,体重增加,畏寒,食欲减退,有时表现精神障碍,误认为抑郁症。仅此表现者36%。恢复期:甲状腺功能恢复正常。永久性甲减:20%进展为永久性甲减. 实验室检查T4T3水平和131I摄取率呈现亚急性甲状腺炎相似的“分离曲线”。大多数TPOAb阳性,阳性率高于TGAb。TG(甲状腺球蛋白)↑:特异性98%,敏感性81%,因甲状腺淋巴细胞浸润及腺体破坏相关。超声检查显示低回声或低回声结节。 诊断①产后一年之内发生甲状腺功能异常(甲状腺毒症、甲状腺功能减退或两者兼有);②病程呈现甲亢和甲减的双相变化或自限性;③甲状腺轻、中度肿大,质地中度,但无触痛;④血清TRAb一般阴性。 治疗β-腺上素能受体阻滞剂:可改善甲状腺毒症症状。甲状腺激素:可改善功能低下症状,及缩小肿大的甲状腺。短暂性甲减:至功能正常后酌情停药。永久性甲减:需终身替代治疗。肾上腺皮质激素:对预防再次妊娠复发可能有一定益处,有人主张分娩后即应用20mg/d,2个月后减量至停药。目前尚无统一认识。 预防及预后避免给本病妇女使用含碘药物,以免诱发甲状腺功能减退。产前,妊娠妇女测定TPoAb,阳性者进行甲功严密随访。产后甲状腺炎多能恢复正常甲功。'