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  • 2022-04-29 14:23:15 发布

最新有理数的乘方定稿课件PPT.ppt

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'有理数的乘方定稿 有人说把一张厚度为0.1毫米的纸,当然这张纸足够大,连续对折30次的厚度能超过珠穆朗玛峰(8844.43米)的高度.这是真的吗?!!!对折1次对折30次【导入新课】 22×22×2×22×2×2×2…………20个22×2×2…×2×22×2×2……2×2×230个20.2毫米0.4毫米0.8毫米1.6毫米…………以上式子能不能用一个简单的式子表示呢?能否有一个简单的读法呢? a×a×…×a×an个a即an底数指数幂求n个的积的运算叫做乘方。相同因数【探究新知】=an 1)在中,-3是数,16是数,读作;底指-3的16次方【融会贯通】2)在中,12是数,10是数,读作;3)的底数是,指数是,读作;底指12的10次方7的7次方一个数可以看作这个数本身的一次方,例如2就是21,通常指数为1时省略不写。 解:3.16计算:注意:当底数是负数或分数时,底数一定要加上括号,这也是辩认底数的方法.-64=【融会贯通】1.(-4)32.(-2)43.1.(-4)3=(-4)×(-4)×(-4)=2.(-2)4=(-2)×(-2)×(-2)×(-2)=转化思想:乘方转化为乘法。 =2×2×2=8=2×2×2×2=16=2×2×2×2×2=32=(-2)×(-2)=4=(-2)×(-2)×(-2)=-8=(-2)×(-2)×(-2)×(-2)=16=(-2)×(-2)×(-2)×(-2)×(-2)=-32正数的任何次幂都是正数乘方运算的法则:负数的奇次幂是负数负数的偶次幂是正数(-1)100=1(-1)101=-1【画龙点睛】-1的奇次幂是-1-1的偶次幂是1 计算(-1)1000+(-1)1001的值是()选一选A.1100B.-1C.0D.-1100C 1.答:所以它们的意义不相同所以它们的运算结果相等所以它们的意义不相同所以它们的运算结果不相等火眼金睛 例3用计算器计算(-8)5和(-3)6.解:用带符号键的计算器.(-)=)(-)(<85显示:(-8)5<-32768.=)(-)(<36显示:(-3)6<729.所以(-8)5=-32768,(-3)6=729.【趁热打铁】 是真的吗1073741824×0.1=107374182.4mm=107374.1824m是真的!【学以致用】 这个等式告诉我们:积跬步以致千里,积怠惰以致深渊。这个等式告诉我们:只比你努力一点的人,其实已经甩你太远。【情感教育】1.01365≈37.780.99365≈1.02365≈0.98365≈0.031377.40.0006 .“乘方”精神:虽然只是简简单单的重复,但结果却是惊人的。做人也要这样,脚踏实地,一步一个脚印,早晚成功就会到来的。【情感教育】 回头一看,我想说…1、乘方的定义:求n个相同因数的积的运算,叫乘方。2、乘方运算的法则:负数的奇次幂是负数,负数的偶次幂是正数;正数的任何次幂都是正数;0的任何正整数次幂都是0.【课堂小结】 谢谢大家! 指导老师:黄龄瑾组员:胡雪莹陈艺萍刘少野周俊成迷走神经电刺激对大白鼠 目的:观察迷走神经电刺激对大鼠肠缺血再灌注(I/R)后血压的影响。方法:2只雄性大白鼠随机分为2组:(1)A鼠组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,开放再灌注2h;(2)B鼠组:在夹闭前及再灌注开始均以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min;颈动脉插管监测平均动脉压(MAP)。结果:各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期,B鼠的MAP随时间延长明显高于A鼠。结论:电刺激迷走神经能能改善A鼠肠再灌注期的循环血压。摘要 肠缺血再灌注(intestinalischemia-reperfusion,I/R)损伤是外科临床中常见的器官损伤之一,I/R不仅可引起消化道局部组织的结构和功能的损害,而且因肠粘膜屏障功能的损害可引发肠道菌群移位和内毒素血症,产生全身炎性反应综合征,还可能对其它脏器造成继发性损伤,甚至多器官功能衰竭,导致并发症和死亡率增加[1]。然而,在临床上对I/R损伤目前仍无有效的防治手段,因而进一步展开对其机制及防治的研究无疑是具有临床意义。近年来实验研究表明,通过传出迷走神经电刺激而释放乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)并特异性结合于组织巨噬细胞表面的α7亚基烟碱受体,抑制致炎性细胞因子释放,具有保护脏器功能,维持内环境稳定作用[2]。但迷走神经电刺激对I/R后肠粘膜损伤是否也有影响未见研究报道。本实验拟对此进行验证。 1.试剂与仪器1%戊巴比妥钠,肝素钠注射液,生理盐水,大白鼠手术台,大白鼠器械,大鼠气管插管,麻醉用药注射器(5ml),BL-420生物机能实验系统(简称BL系统),压力换能器,纱布,线,动脉插管,动脉夹。一、材料与方法 2.动物模型的建立清洁及健康的雄性大鼠2只,体重250~350g,手术前禁食12h,自由饮水。腹腔注射1%戊巴比妥钠(0.5ml/100mg)麻醉后,行气管切开插管以保持自主呼吸通畅。钝性分离双侧颈总动脉和迷走神经,用丝线靠头端结扎左侧迷走神经,远端与双铂电极连接;右侧颈总动脉置管,连接压力传感器。双铂电极导线、压力传感器导线连接于BL系统,连续监测平均动脉压并提供持续电刺激迷走神经。尽量按无菌操作开腹,分离暴露肠系膜上动脉,自腹主动脉分出的根部用无损伤小动脉夹夹闭之,避免钳夹肠系膜上静脉。缺血1h后重新打开腹腔,去除动脉夹再灌注2h。 3.动物分组上述大鼠随机分为2组:A鼠组:夹闭SMA1h后松夹再灌注2h,不刺激迷走神经;迷走神经刺激B鼠组:在夹闭前及再灌注开始均以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左侧迷走神经远端20min。 4.动脉血压监测记录时点:①迷走神经刺激前(基础值T0)、②夹闭0min(T1)、③夹闭30min(T2)、④再灌注0min(T3)、⑤再灌注30min(T4)、⑥再灌注60min(T5)、⑦再灌注90min(T6)、⑧再灌注120min(T7)。每次记录监测波形持续30s,取其平均值作为该时点的测量值。动脉血压以平均动脉压(MAP)表示。 1.一般情况各组大鼠体重及实验室温度均无显著差异。术中均存活,麻醉效果满意。2.MAP的变化各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期(T3-T7),A鼠的MAP随时间延长而明显下降,与B鼠同时点相比有显著差异;A鼠不能改善MAP。表1各组大白鼠肠缺血再灌注不同时期MAP的变化(mmHg)组T0T1T2T3T4T5T6T7A7643.358.7843.7643.0945.8433.6620.11B797977.1174.1174.5268.7952.0338.15二、结果 本研究通过阻断肠系膜上动脉1h再灌注2h复制了I/R肠损伤模型,表明,A鼠组的病变程度最重,显著高于B鼠组。提示迷走神经电刺激预处理能在一定程度上减轻I/R后肠组织病理变化。同时本实验也表明,与A鼠组相比,VNS能明显改善再灌注期MAP下降趋势,防止低血压发生。目前对VNS这种保护作用的机制还不是太清楚,可能与迷走神经兴奋后释放的ACh作用有关[2,4-6]。小肠粘膜对缺血非常敏感,在遭受30min缺血后,发生脂质过氧化反应,缺血-再灌注损伤时氧自由基生成,对细胞膜产生损伤。迷走神经电刺激预处理能明显降低I/R后血浆MDA含量,这提示迷走神经电刺激能一定程度上减少MDA的生成,具有抗氧化应激损伤作用,这与石德光等[7]报道的电刺激迷走神经减少内毒素血症动物肺MDA生成的研究结果有相似之处。三、讨论 TNFα具有多种生物学效应,是启动和加速各种炎性连锁反应的关键因子[8]。在I/R损伤中,TNF通过刺激使自身和其它致炎性介质合成增加,使免疫反应被放大;另外,TNFα作为致炎细胞因子可致白细胞的趋化、聚积并释放化学物质引起组织损伤[9]。文献报道迷走神经电刺激能降低内毒素血症、严重低血量失血性休克、主动脉钳夹缺血再灌注大鼠血浆TNFα的研究结果[4-6,7]。另外,必须强调的是组织与血浆中的TNFα浓度变化并不完全一致,血中TNFα浓度不能完全反映不同组织TNFα的含量,而组织中的水平似乎更具有临床和生物学意义[10]。综上所述,大鼠肠缺血1h后再灌注2h导致肠粘膜结构明显损伤,电刺激迷走神经能显著减轻I/R肠粘膜结构的病理改变并使再灌注期的循环血压得到一定改善,其保护效应可能与减少脂质过氧化、下调TNFα生成有关,其确切机制有待进一步研究。 [1]SwankGM,DeitchEA.Roleofthegutinmultipleorganfailure:bacterialtranslocationandpermeabilitychanges[J].WorldJSurg,1996,20(4):411-417.[2]PavlovVA,WangH,CzuraCJ,etal.Thecholinergicanti-inflammatorypathway:amissinglinkinneuroimmunomodulation[J].MolMed,2003,9(5-8):125-134.[3]ChiuCJ,McArdleAH,BrownR,etal.Intestinalmucosallesioninlow-flowstates.I.Amorphological,hemodynamic,andmetabolicreappraisal[J].ArchSurg,1970,101(4):478-483.[4]BorovikovaLV,IvanovaS,ZhangM,etal.Vagusnervestimulationattenuatesthesystemicinflammatoryresponsetoendotoxin[J].Nature,2000,405(6785):458-462.[5]BernikTR,FriedmanSG,OchaniM,etal.Cholinergicantiinflammatorypathwayinhibitionoftumornecrosisfactorduringischemiareperfusion[J].JVascSurg,2002,36(6):1231-1236.参考文献 [6]GuariniS,AltavillaD,CainazzoMM,etal.Efferentvagalfibrestimulationbluntsnuclearfactor-kappaBactivationandprotectsagainsthypovolemichemorrhagicshock[7]石德光,胡森,姜小国,等.迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响[J].中国危重病急救医学,2003,15(1):26-28.[8]陈宁,叶静,汤特,等.共有序列寡核苷酸竞争结合NF-κB以减少TNF产生的实验研究[J].中国病理生理杂志,2003,19(5):619-621.[9]杨风蕊,林秀珍.肠缺血再灌注损伤的研究进展[J].中国中西医结合外科杂志,2002,8(4):319-321.[10]吕艺,盛志勇,侯晓霞,等.肠缺血-再灌流大鼠不同组织TNFα和IL-6mRNA表达的规律及意义[J].解放军医学杂志,1999,24(2):94-96.'