最新第4章表 格课件PPT.ppt 50页

'第4章表格 第七章脑血管疾病一、脑梗死1.脑动脉闭塞性脑梗死脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞大脑中动脉闭塞多见，次为大脑后、前动脉及小脑动脉多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂者梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血与水肿，继而坏死1~2周后脑水肿渐减轻，坏死组织液化，出现吞噬细胞同时胶质细胞增生和肉芽组织形成，约10周后成软化灶少数缺血性脑梗死发病24~48小时后因再灌注而出血有偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语，共济失调、呛咳等(1)影像学表现：1)CT:A.脑组织内低密度区：脑梗死在24小时内，可无异常或仅显示模糊的低密度区 少数可与早期显示动脉（大脑中动脉或颈内动脉）致密征大脑中动脉闭塞早期可出现岛带区灰白质界面丧失？（岛带征）24小时后可显示低密度区，范围与闭塞血管供血区一致大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形，其基底朝向脑凸面大脑中动脉闭塞在豆纹动脉远端，出现“基底节回避现象”大脑前动脉梗死，表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁大脑中动脉梗死在顶叶后部及枕叶可见半圆形的低密度区穿动脉闭塞为基底节、内囊、丘脑的椭圆或长条低密度区局灶皮层梗死为脑回丢失，室管膜下梗死脑室边缘波浪状脑梗死2~3周可出现模糊效应，即病灶为等密度难以分辨脑梗死后期，坏死组织清除，可形成囊腔，显示密度更低B.占位效应：脑梗死后2~15天为脑水肿高峰期，梗死大多有占位效应表现为同侧脑室受压，中线结构移位，且偶尔可见脑疝征象如果占位效应超过一个月，则应注意有无肿瘤存在的可能性C.脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池成脑沟扩大，而患侧半球变小中线结构移向患侧，脑萎缩一般在脑梗死一个月以后才出现D.增强扫描：脑梗死多为不均匀强化，为脑回状、条状、环状或结节状强化强化是由于血脑屏障破坏、新生毛血管和血液灌注过渡所致 2).MR梗死区T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，有时见动脉流空消失应用弥散成像和灌注成像，则可于梗死后更短时间内发现病灶(2)诊断与鉴别诊断：有时尚需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿及脑脱髓鞘疾病等相鉴别2.腔隙性脑梗死为脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节区和丘脑区病理改变为局部脑组织缺血、坏死约一个月左右形成软化灶腔隙灶直径5~15mm，大于10mm称巨腔隙，最大可达35mm临床表现各异，可轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状严重者可发展为腔隙状态，病灶呈阶梯状恶化，最终导致痴呆(1)影像学表现：1)CT：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10~15mm4周左右可形成软化灶，病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽(2)MR:能发现CT难以发现的小病灶，呈长T1、长T2信号，无占位征象2)诊断与鉴别诊断：腔隙性梗死有时难与软化灶、血管周围间隙相鉴别，需结合临床二、颅内静脉窦和静脉血血栓形成为急性脑血管病的特殊类型，发病快，病情重，预后差 常见的病因为感染、脱水、产褥期、头外伤、脑瘤侵犯等多自静脉窦开始，渐发展至所属皮质桥静脉和皮质静脉造成脑静脉回流障碍，引流区脑水肿、脑梗死和脑出血静脉窦闭塞常见于上矢状窦，次为横窦、乙状和海绵窦上矢状窦血栓可发生在、前、后段或全段，其中为血凝块窦壁刻坏死，因血液进入脑积液和脑，继发严重脑水肿上矢状窦血栓易扩展到与它相连的单、双侧皮层浅静脉上矢状窦闭塞，侧脑积液回流障碍，可形成交通性积水颅内深静脉血栓，脑深部灰质水肿、梗死、出血坏死可有头痛、呕吐、视乳头水肿等，严重者可发生抽搐海绵窦闭塞则可出现眼睑下垂、眼球突出、结膜充血等腰穿脑积液压力多增高，部分脑积液白细胞和蛋白质增多1.影像学表现(1)CT:相应引流静脉区双或单侧的脑梗死表现为不规则低密度除梗死灶外，全脑密度低，脑沟、脑池变平、脑室变小硬膜静脉窦、脑表面深部静脉显示条状高密度（条索征）增强冠状扫描上矢状窦后部显示为低密度区（空三角征）增强扫描可见相应的引流静脉区的脑皮质明显强化表现慢性期仅见脑萎缩，脑萎缩可以是局部，也可以是全脑 (2)MR:急性期静脉窦内流空消失，血栓呈等获短T1、短T2信号亚急性期可显示血栓影尤其清楚，呈典型短T1、长T2信号慢性期可见显示闭塞的静脉窦周出现血管流空影（侧支静脉）(3)诊断与鉴别诊断有时需注意与静脉的血栓形成与松果体钙化的鉴别三、颅内出血1.高血压性出血(1)病理特点：1)一般病理变化：高血压伴发的小动脉病变，在血压骤升时小动脉破裂出血发病率在脑血管病中次于脑梗死，死亡率占脑血管病首位高血压致脑小动脉微型动脉瘤或玻璃样变是破裂出血基础出血常见于壳核外囊丘脑内囊、脑桥、大脑半球白质等出血量多少不一，可为侵润性出血，也可形成局限性血肿2)血肿在不同时期的病理改变：急性期血肿内含有新鲜血液或血块，周围脑组织有一定软化吸收期血块液化，周围出现吞噬细胞，逐渐形成肉芽组织囊变期坏死组织被清除，由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕血肿大时则遗留囊腔，这与脑软化相同，但其内呈棕黄色(2)临床特点：常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等而诱发，起病急骤常有剧烈头痛、频繁呕吐，病情迅速恶化，出现意识障碍 如脑出血破入脑室，或并发脑干出血，可转入深昏迷状态血量较大穿破脑室或蛛网膜下腔，腰穿可发现血性脑脊液(3)影像学表现：1)CT：根据血肿部位分型：内侧型（血肿居内囊内侧）外侧型（血肿居内囊外侧）混合型皮质下型小脑型脑干型血肿在不同时期的表现：急性期（<1周）：呈均匀高密度，CT值为60~80HU血肿呈类圆形或不规则，周围有水肿吸收期（2周~2个月）：高密度血肿向心性缩小，边缘模糊第四周血肿为等密度或者低密度囊变期（<2个月）：较小的血肿由胶质和胶原纤维愈合大的血肿则残留囊腔，呈脑脊液密度基底节的囊腔多呈条带状或新月状其他表现：血液进入脑室，多量时将脑室填满铸型，少量时出现沉积血液进入蛛网膜下腔，脑池脑沟表现为等密度或高密度可由于血肿压迫室间孔、导水管或第四脑室等引起脑积水脑室受压，中线结构移位等占位征象，严重时可形成脑疝2)MR：急性期血肿主要为去氧血红蛋白，T1WI等，T2WI低信号亚急性期（3~14天）血肿，T1呈高信号，T2WI为低信号 慢性期（15天）血肿，则T1为低信号，T2高信号表现(4)诊断与鉴别诊断：诊断要点：多见于50岁以上的高血压病人，常在活动时突然发病CT平扫为均匀的高密度占位病变，以半卵圆中心多见MR信号多变，急性期T2WI低信号，慢性期为高信号T1WI急性期等信号，亚急性期高信号，慢性期低信号，2.蛛网膜下腔出血颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，有外伤性和自发性自发性中以颅内肿瘤、高血压动脉硬化和最多见见于任何年龄，成人多发，尤30~40岁年龄组发病率最高(1)病理特点：无菌性脑膜炎，有氧合血红蛋白在脑脊液中引起脑血管痉挛，使脑组织水肿，严重者发生软化脑积水，正压力性脑积水或阻塞蛛网膜颗粒形成血肿压迫，如前交通动脉瘤可以压迫动眼神经等(2)临床特点：为三联症：头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液(3)影像学表现：1)CT：表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时可呈铸型大脑前动脉破裂，血多积聚于视交叉池、侧裂前部 大脑中动脉破裂，血液多积聚于一侧的外侧裂附近颈内动脉破裂，血液也以大脑外侧裂部位积聚为多椎基底动脉破裂则血液主要积聚于脚脑池和环池间接征象：有脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿等2)MR：24小时内急性蛛网膜下腔出血T1比脑脊液信号稍高T2像呈比脑脊液稍低的信号影，但敏感性却不如CT亚急性期可在蛛网膜下腔内出现局灶性短T1信号影慢性期在T2像上出现含铁血黄素沉积形成的低信号(4)诊断与鉴别诊断：根据典型CT和MR变现，结合临床三连征诊断不难3.脑血管畸形出血常见于动静脉畸形(AVM)和海绵状血管瘤动静脉畸形时，动、静脉间短路，血管扩张、硬化而易于破裂海绵状血管瘤由扩张的窦样间隙构成，几乎都有出血，可破裂动静脉畸形出血形成脑内血肿、或蛛网慢性期和脑室内出血突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍和脑膜刺激征，少数可伴癫痫查体可有偏瘫等神经系统体征，腰穿颅内压增高，血性脑脊液(1)影像学表现：1)X线：脑血管造影AVM出血时可显示畸形血管以及无血管区和血管移位海绵状血管瘤出血时也可显示出无血管区和占位表现 2)CT:AVM所致脑内血肿常呈不均匀高密度，形态常不规则位置常较表浅，多见于额、顶、枕叶，周围有脑水肿血肿附近有时见钙、小软化灶或混杂密度畸形血管出血破入脑室机会较多，增强扫描可见粗大引流静脉海绵状血管瘤出血时常呈类圆形高密度，有占位表现3MR：AVM破裂所致脑内血肿信号常不均质，可见血管流空海绵状血管可出血信号更不均质，明显混杂信号(2)诊断与鉴别诊断：有时需与其他原因所致的脑内血肿以及脑肿瘤相鉴别四、脑血管畸形一般分为四种基本类型：动静脉畸形(AVM)毛细血管扩张症海绵中血管瘤静脉畸形1.动静脉畸形可发生于任何年龄，大多数病例在40岁前起病大多发生于幕上，少数发生于后颅凹，大多单发可见于任何部位，常见于大脑中动脉分布区皮质大小不同，小的仅数毫米，打得可累及整个半球急性血管粗细不等，血管极度扩张、扭曲，薄壁 有的血管较细小，有时可见动脉与静脉直接相通血管团内有血管壁仅一层内皮细胞，易破裂期内和邻近常有神经元变性和神经胶质细胞增生有些部位还可以有脑水肿、梗死、钙化和出血等主要临床表现有出血、头痛和癫痫，颅内压增高(1)影像学表现：1)X线——脑血管造影：可见粗细不等、迂曲的血管团，可呈网状或血窦状供血动脉多增粗，引流静脉早期明显，部分可阴性2)CT：为边界不清的混杂密度病灶，其中可有点状钙化影增强扫描可见点、条状血管强化影、粗大引流血管少数平扫无异常，增强才显示异常血管和引流血管邻近脑室的动静脉畸形可涂入脑室中，类似占位病变可有脑萎缩，偶有轻度占位效应，或两者均都没有出血后畸形血管被血肿淹没或压迫，强化效果不佳3)MR：血管成分在T1WI和T2WI均表现为低或无信号暗区回流静脉血流缓慢，T1WI低信号，T2WI为高信号供血动脉及匍行血管均表现为低信号或无信号暗区病变区内常可见到新鲜或陈旧的局灶性出血信号影 MRA可直接显示出AVM的供血动脉、异常血管团(2)诊断与鉴别诊断：表现不典型时，需与脑梗死、软化及脑肿瘤鉴别2.海绵状血管瘤扩张、衬有内皮的窦样间隙构成，其间隙排列紧密无正常脑组织间隔，圆形或分叶状，均有瘤内出血常见于额、颞叶深部髓之区、皮髓质交界和底节区也可发生于小脑、脑干和脊髓，约半数病例为多发可无任何症状和体征，但多数引起颅内出血、癫痫（1）影像学表现：1）CT：边缘清楚的圆形或类圆形高密度灶，密度多不均匀无病灶周围水肿，无或仅轻度占位征象，常伴钙化增强扫描轻度至明显强化，程度与血栓和钙化有关2）MR：边界清楚的混杂信号病灶，周围有完整的低信号环病灶在梯度回波中显示尤清楚，常为多发低信号灶（2）诊断与鉴别诊断：病灶影像学表现不典型时，有时尚需与脑膜瘤鉴别3.静脉畸形（1）临床特点：1）静脉性血管瘤：大脑或小脑髓质内多数扩张的静脉汇入一支增粗的中央静脉向皮质表面和静脉窦或向室管膜下引流，可伴海绵状血管瘤 好发部位为侧脑室前角附近的髓质区，次为小脑深部髓质区临床上常无症状，偶因伴发海绵状血管瘤出血引起癫痫等症状2)大脑大静脉畸形（Galen静脉瘤）A.动—静脉瘘型：动脉与大脑大静脉系统的深静脉间直接交通B.型：丘脑区或中脑区动静脉畸形经大脑大静脉引流两型均引起大脑大静脉扩张，压迫三脑室后部，引起脑积水动—静脉瘘型与出生时常有充血性心衰、脑大畸形和脑积水AVM型常见于小儿，发育迟缓和视觉症状，两型均有癫痫等2影像学表现：1X线：静脉性血管瘤脑血管造影在动脉期、毛细血管期均不表现异常静脉期可见畸形的静脉血管贯穿脑实质流入静脉窦、导出静脉许多髓静脉呈轮辐状集中，即所谓伞状或水母状，较具特征性Galen静脉瘤可见静脉瘤壁钙化影，脑血管造影表现为球形病灶同时见扩张的颈动脉或椎动脉分支直接与Galen静脉短路表现2)CT：静脉性血管瘤可无异常，或可显示侧脑室前角附近的少高密度影增强扫描卡显示出有强化点、线状髓质静脉及增粗的中央静脉Galen静脉瘤显示四叠体池内境界清楚地圆形或三角形高密度影常可见病灶边缘钙化，但增强扫描病灶边缘清楚的均匀性强化 有时可显示多根螺旋状增粗的供血动脉和引流静脉，常伴脑积水3MR:静脉性血管瘤可见扩张髓质静脉及中央静脉瘤空或流动相关增强增强扫描显示更清楚，周围可有长T2胶质增生信号及出血信号灶Galen静脉瘤为四叠体池边界清楚的圆形或三角形信号不均匀灶血流较快表现为“流空现象”，湍流和血液淤带T1WI低信号或等信号MRA可直接显示供血动脉以及扩张的大脑大静脉及引流静脉窦(3)诊断与鉴别诊断：静脉性血管瘤需与脑肿瘤鉴别大静脉瘤需与脑膜瘤鉴别五、颅内动脉瘤绝大多数起自颈内动脉系统，少数起自椎—基底动脉系统影像学常根据动脉瘤的形态分为五种类型：粟粒状动脉瘤囊状动脉瘤假性动脉瘤梭形动脉瘤壁间动脉瘤绝大多数动脉瘤以蒂（或称瘤颈）的形式与载瘤动脉相连动脉中层在动脉瘤颈处终止或消失，弹力层纤维大多断裂动脉瘤瘤壁主要由不同厚度的胶原纤维将内膜与外膜相连大动脉瘤壁内可见玻璃样变，常并钙化斑和形成附壁血栓 20岁以下和70岁以上少见，出现症状的年龄多在40~60岁约一半以上的自发性蛛网膜下腔出血是由于动脉瘤破裂所致动脉瘤未破裂时常无症状，部分病例可有癫痫、头痛等症状1.影像学表现：(1)X线：动脉造影见动脉瘤起源于动脉壁一侧，囊状突出，多为圆(2)CT：1)无血栓动脉瘤：圆形稍高密度影，边缘清楚，增强有均匀强化2)部分血栓动脉瘤：有血流的部分密度稍高，而血栓部分为等密度如血栓偏心型，则显示为半圆形、新月形强化如血栓位于血管腔内周边，增强可见“靶形征”3)完全血栓动脉瘤：呈等密度，可有点状钙化，瘤壁可有弧形钙化增强扫描仅有囊壁环状强化，其内血栓不强化(3)MR：无血栓动脉瘤，T1WI与T2WI均为无信号或低信号较大的动脉瘤，血流快的部分则可出现“流空效应”血流慢的部分T1WI为低或等信号，T2WI为高信号动脉瘤内血栓，可表现为高、低、等或混杂信号影2.诊断与鉴别诊断：鞍区动脉瘤需要垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别 六、皮层下动脉硬化性脑病进行性皮层下血管性脑病，发生于脑动脉硬化基础上室管膜下的白质是皮层穿动脉的终末区，称为边缘带动脉硬化使边缘区缺血而白质脱髓鞘、水肿甚或坏死临床上以进行性痴呆为特征，老年人中发病率为1%~5%常以精神症状为首发症状，有进行性痴呆，性格改变可有锥体束征（如偏瘫等），有肌张力升高，共济失调等1.影像学表现：(1)CT：脑实周围及般乱园区呈对称性低密度，前角周围明显白质密度明显低于灰质，多伴腔隙性脑梗死及脑萎缩(2)MR：两半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈长T1、长T2、信号异常信号大小不等，形状不规则，常伴脑梗死及萎缩2.诊断与鉴别诊断：影像学表现有时与多发性硬化甚为相似，要注意鉴别'