最新第四章 牙周病的病因学(32)课件PPT.ppt 45页

'第四章牙周病的病因学(32) 第一节概述牙周生态系(periodontalecosystem)正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。牙周袋：400种以上微生物相互关系：共生、竞争、拮抗细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡（dynamicequilibrium） 当正常菌群失去相互制约，或微生物和宿主失去平衡时：导致内源性感染为外源性感染提供条件致敏宿主造成牙周组织破坏牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性等，都决定了牙周病病因的复杂性。 第二节牙周病的始动因素——牙菌斑 牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜的新概念牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)：是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。 菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据实验性龈炎的观察流行病学调查机械清除菌斑或抗菌治疗效果动物实验研究宿主免疫反应 龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑(supragingivalplaque)：位于龈缘的冠方龈下菌斑(subgingivalplaque)：位于龈缘的根方附着性龈下菌斑(attachedsubgingivalplaque)：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。非附着性龈下菌斑(unattachedsubgingivalplaque)：附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。 各类菌斑的主要特征菌斑接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处暴露的牙骨质G＋需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑在牙周袋内的根面牙骨质G＋兼性菌和厌氧菌根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌斑龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织G－厌氧菌和能动菌牙周炎、牙槽骨吸收 牙菌斑的生态学定义：牙菌斑内细菌之间以及与宿主之间的相互作用称为牙菌斑生态系。 龈下菌斑的生态环境解剖条件:龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。生理特点:龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。 龈下菌斑与牙周病活动性的关系病变活动期非附着菌斑量增加，牙周破坏进展迅速。病变静止期非附着菌斑量减少，构成牙周病慢性过程。 白垢（materiaalba）也称软垢为疏松附于牙面和龈缘处无结构的沉积物。细菌生长的良好培养基，容易去除 特异性菌斑学说非特异性菌斑学说非特异性菌斑学说由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致。特异性菌斑学说只有某些微生物是牙周致病菌，当它们在菌斑中存在或达到一定数量是既可致病。折衷的观点 牙周细菌的致病机理1细菌侵袭2细菌繁殖3抑制或躲避宿主的防御功能4损害宿主的牙周组织 菌体表面物质内毒素(endotoxin)脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA)外膜蛋白(outermemgraneproteins,OMP)纤毛蛋白膜泡(vesicles)抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长、刺激破骨细胞引起骨吸收、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体，引起深部组织的破坏。 致病有关的酶胶原酶(collagenase)蛋白酶（proteinase)透明质酸酶(hyaluronidase)链激酶(strptokinase)硫酸软骨素酶(chondrosulfatase)神经氨酸苷酶(neuralminidase)促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。 毒素白细胞毒素(leukotoxin)抗中性粒细胞因子(anti-neutrophilfactor)破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。 代谢产物有机酸硫化氢吲哚氨毒胺可直接导致组织损伤 主要的牙周可疑致病菌概念在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。 几种重要的牙周可疑致病菌伴放线放线杆菌Aa生物学特性G—短杆菌，微需氧菌，雪茄状烟菌落致病性及临床意义产生毒性因子，降低宿主抵抗力；促进骨吸收；组织破坏作用。与侵袭性牙周炎关系密切。（阳性率97%） 牙龈卟啉单胞菌Pg（牙龈拟杆菌Bg）生物学特性G—无芽胞球杆菌，表面有纤毛，专性厌氧，黑色菌落致病性及临床意义附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，与牙周炎治疗后复发或病情加重有关。 福赛拟杆菌Bf生物学特性G—梭形类杆菌，专性厌氧，粉红色或黑色斑点状菌落致病性及临床意义产生毒性产物和酶类，导致组织损伤。与重度牙周炎有关，吸烟者的检出率明显增高。 具核梭杆菌Fn生物学特性G—无芽胞梭形杆菌，专性厌氧，边缘不齐的半透明菌落致病性及临床意义产生内毒素，使组织出血坏死，抑制细胞生长。是口腔坏疽性病变的主要病原菌。与甲硝唑有拮抗作用，注意临床用药。 中间普氏菌Pi变黑普氏菌Pn生物学特性G—杆菌，专性厌氧，溶血菌落致病性及临床意义分泌毒力因子，破坏牙周组织。与中度和重度牙龈炎、急性坏死性溃疡性牙龈炎、慢性牙周炎有关，特别在妊娠期龈炎常为优势菌。 粘放线菌Av生物学特性G＋杆菌，兼性厌氧，平滑型微菌落致病性及临床意义产生蛋白酶和水解酶，直接损伤牙周组织的毒力较弱，主要刺激炎症反应。可能与早期牙龈炎有关。 奋森密螺旋体Tv齿垢密螺旋体Td生物学特性螺旋型细胞细长螺旋型细胞致病性及临床意义机械性穿入、产生酶类、抑制成纤维细胞和免疫作用，胞壁具内毒素作用正常2%，牙周炎35%-50%，可作为观察牙周炎严重程度或监测治疗效果的指标。 共济失调定义：人体的正常运动是在大脑皮层运动区、前庭器官、小脑、深感觉、视觉等共同参与下完成运动的平衡和协调，称为共济运动。这种协调发生障碍，称为共济失调。临床上，根据病变部位不同，共济失调可分为小脑性、大脑性、感觉性、前庭性共济失调。 1.指鼻试验（finger-to-nosetest）：共济运动障碍者可见动作笨拙，有意向性震颤，辩距不良。2.跟-膝-胫试验：小脑性共济失调抬腿触膝时出现辩距不良和意向性震颤，下移时摇晃不稳，感觉性共济失调闭眼时难以寻到膝盖。3.快复轮替试验4.闭目难立征（Romberg）：后索病变睁眼站立较稳，闭眼时不稳；小脑病变睁眼闭眼均不稳，蚓部病变向后倾倒，小脑半球病变向病侧倾倒；前庭迷路病变患者闭眼后并不立即出现身体摇晃或倾倒，而经过一段时间后才出现身体摇晃，且摇晃程度逐渐加强，身体多向两侧倾倒。5.反跳试验共济失调查体 病因小脑本身、小脑脚的传入或传出联系纤维、红核、脑桥、或脊髓的病变均可产生小脑性共济失调。见于①遗传性；②原发性或转移性肿瘤；③血管性如梗死、出血；④炎症性如急性小脑炎、脓肿；⑤中毒如酒、食物、药物、有害气体等；⑥脱髓鞘性；⑦发育不全或不良；⑧外伤；⑨钙化；⑩畸形。小脑性共济失调 脊髓小脑束：同侧本体觉→脊神经节→后角→脊髓侧索→绳状体→小脑蚓部前庭小脑束：前庭神经→前庭神经上核、内侧核→绳状体→小脑蚓部额桥束：额上、中回→皮层下→内囊前肢→中脑大脑脚→桥脑桥臂→对侧小脑半球红核脊髓束：小脑齿状核→结合臂交叉→红核→交叉→脊髓小脑传导束 小脑病变症状和体征小脑蚓部病变：醉汉步态、直线行走不能.小脑半球病变：意向性震颤、精细动作不能、辨距不良、构音障碍、恢复动作不量、书写障碍、眼震、肌张力减低、腱反射减弱。Romberg(+):蚓部病变易前后倾倒；一侧半球或一侧前庭病变向病变侧倾倒。急性小脑性共济失调 深感觉：肌肉、肌腱、关节、韧带、骨膜→周围神经→后根→后索→薄束、楔束核→内侧丘系病因：①周围神经或神经根病；②脊髓亚急性联合变性、颅底畸形、脊髓病、肿瘤；③脑干血管性疾病如梗塞、出血，多发性硬化、肿瘤；④丘脑顶叶通路或顶叶血管性疾病、肿瘤病变特点：睁眼可代偿，闭目明显，伴关节位置觉、运动觉及振动觉消失或减退。Romberg征（+），摇晃方向不一致深感觉障碍性共济失调 解剖前庭器→前庭神经节→前庭神经→前庭神经核→丘脑→颞叶前庭神经核→绳状体→小脑蚓部（同侧）前庭神经核→内侧纵束（维持眼的姿势性偏斜与眼和头颈姿势调节）前庭神经核→脊髓（终止腰髓）前庭脊髓束前庭性共济失调 病因：前庭损害时失去身体空间定向能力，产生前庭性共济失调。见于①迷路炎、前庭神经炎、特发性双侧前庭病；②椎-基底动脉狭窄或闭塞；③天幕下肿瘤。表现：以眩晕、眼震、呕吐、前庭迷路为特征（1）站立平衡失调：Romberg征（+），闭眼后并不立即出现身体摇晃或倾倒，而是经过一段时间才出现，且摇晃程度逐渐加重。身体多向两侧倾倒。（2）步行障碍：星形足迹试验（+）（3）上肢指向偏斜前庭性共济失调 见于大脑皮层病变，尤其额叶病变。病因有：①肿瘤；②炎症；③血管病病变对侧出现共济失调类似小脑性，但较轻伴大脑病变症状，如惊厥、锥体束征、言语及行为异常大脑性共济失调 由遗传性因素所致以共济失调为主要表现的疾病。多合并脑干、脊髓、锥体外系、周围神经、视神经、听神经、癫痫、智力低下等其他异常。包括遗传代谢病伴共济失调及遗传性共济失调综合症遗传性共济失调-定义 尿素循环障碍：高氨血症有机酸代谢障碍：丙酸血症、甲基丙二酸血症氨基酸代谢异常：枫糖尿症脂质代谢异常：脂蛋白缺乏症（棘红C多、脂肪泻、色素视网膜炎、脂蛋白低）植烷酸沉积症（Refsum）：常隐遗传，植烷酸羟化酶缺乏，表现色素视网膜炎、多N病、耳聋、鱼鳞癣、心肌病、骨畸形，血植烷酸高遗传代谢病伴共济失调 1、小脑性共济失调应检查脑CT或MRI，以排除小脑肿瘤、转移瘤、结核瘤或脓肿及血管病及小脑变性及萎缩等。2、深感觉障碍性共济失调如定位病变位于周围神经应检查肌电图、体感诱发电位；如考虑在后根病变或后索病变应检查肌电图、诱发电位、病变部位的MRI，脑脊液检查，或脊髓造影检查。考虑在丘脑或顶叶时最好检查脑CT或MRI。3、大脑性共济失调应检查脑CT或MRI、脑电图等。4、前庭性共济失调可检查电测听、听觉诱发电位、前庭功能检查等。辅助检查 需找病因，控制原发感染。对症治疗：症状明显时，应绝对卧床休息，适当给予镇静剂；震颤者可用安坦；病程较长或因感染而反复发作时或有肌阵挛及眼震患儿可应用糖皮质激素。确定原发病与免疫有关时可应用免疫球蛋白；营养脑细胞药物。共济失调治疗'