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'会计学原理会计科目与账户课件 本章主要内容3.1会计科目3.2会计账户2 3.1会计科目按一定标准对会计要素的内容进行分类后得到的具体项目。现行的会计科目的主要名称，是根据我《企业会计准则—应用指南》（2006）所规定的企业会计科目（账户名称）确定的。3.1.1设置会计科目的意义资金运动会计要素会计科目3 3.2会计账户会计账户是根据会计科目开设的，具有一定的结构，用来系统、连续地记载各项经济业务的一种手段提供分类的会计信息提供连续的会计信息特点：3.2.1设置账户的意义7 会计科目与会计账户之间的关系联系：（1）对会计对象分类，口径一致，方法和结果相同。（2）会计科目是设置会计账户的依据，是会计账户的名称；会计账户是会计科目的具体运用。区别：（1）会计科目没有结构，是对会计要素的内容进行分类；会计账户有相应的结构，具体反映资金运动状况；（2）会计科目的作用是为开设会计账户提供名称；会计账户的作用是系统提供会计核算资料，为编制报表服务；（3）会计账户是会计核算方法的组成部分；会计科目不是会计核算方法的组成部分。8 3.2.2会计账户的格式会计账户的结构。账户要有一定的格式，来记录各项经济业务。表现形式为账薄与账页。见P50，表3-1。账户名称：应收账款年、月、日凭证号数内容摘要增加栏减少栏结存栏9 会计账户的记录方法：借贷记账法《我国企业会计准则》第八条规定：会计记账采用借贷记账法。借贷记账法下账户基本格式与构成账户名称：（会计科目）月日年凭证号数摘要借方贷方借/贷余额10 11 账户格式简化与丁字账户核算账户名称借方贷方期初余额期初余额本期发生额本期发生额期末余额期末余额借方本期发生额：贷方本期发生额：账户的特点：（1）左右方按相方方向，记录增加或减少金额。（2）期末余额=期初余额+本期增加发生额-本期减少发生额（3）余额一般与增加额记在同一方向。12 账户“T”字结构（会计账户）借方贷方记录增加（或减少）记录减少（或增加）余额或余额原材料13 3.2.3会计账户的分类1、按会计要素分类2、按提供指标详细程度分类3、按列入会计报表分类4、按有无期末余额分类14 分为流动资产，固定资产、长期投资、无形资产和其他资产。其中流动资产分为：现金及各类存款、短期投资、应收及预付账款、存货、待摊费用等。分为流动负债、长期负债两类。流动负债包括：短期借款、应付及预收账款、应付工资、应交税金、应付股利以及预提费用等。长期负债：长期借款、长期债券、长期应付款等。包括实收资本、资本公积、盈余公积、本年利润和利润分配等。包括损益性费用科目、收入类科目、利润类科目包括主营业务收入、主营业务成本、其他业务收入、其他业务成本,营业外收入,营业外支出,销售费用、管理费用、财务费用、所得税费用,营业税金及附加等。包括生产成本、制造费用、劳务成本等。会计账户包括衍生工具、套期工具,被套期项目。资产类账户负债类账户所有者权益类账户损益类账户成本类账户共同类账户1、按会计要素分类15 一级账户二级明细账户：一级明细账户：对总账账户作进一步的分类。对一级明细账户的分类总分类账户：明细分类账户库存商品百货类五金类服装类鞋帽类玩具类厨具类会计账户例：原材料铁矿煤燃料澳矿巴西矿海南矿2、按提供指标详细程度分类16 应收账款期初余额2000010000期末余额10000期初120006000应收账款—红星工厂期末余额6000期初80004000应收账款－新华公司期末余额400017 3、按列入会计报表分类4、按有无期末余额分类资产负债表账户（静态账户）：编制资产负债表的依据利润表账户（动态账户）：编制利润表的依据实账户：资产负债表账户虚账户：利润表账户，损益账户期末借方余额账户：期末贷方余额账户：期末无余额账户：5、按账户的用途分类基本账户：盘存账户；投资权益账户（资本账户）；结算账户；跨期摊派账户。调整账户：抵减账户；附加账户；抵减附加账户业务账户：集合分配账户；成本账户；集合配比账户；财务成本计算账户。18 3.2.4会计账户的基本功能过程信息：本期发生额；结果信息：余额。记录二大类信息：特定账户：记录经济活动中某一特定资金项目增减变动过程及结果；全部账户：记录企业全部经济活动导致的资金增减变动过程及结果；19 “应收账款”账户2007年月日凭证号数内容摘要借方（增方）贷方（减方）借/贷余额3月1日期初余额借250003月5日转11发出商品50003月8日银收字15收回上月货款120003月12日转12发出商品130003月31日本期发生额及期末余额1800012000借31000余额31000发生额18000期初25000②12000发生额12000③13000①5000应收账款20 “银行存款”账户2007年月日凭证号数摘要借贷余额7月1日月初结余2000,0007月1日银付31从银行提取现金备用50001995,0007月7日银付32支付设备修理费用80001987,0007月10日银收25收到销售商品货款300,0002287,0007月11日银付33归还短期借款500,0001787,0007月18日银付34支付环保费用120,0001667,0007月21日银收26将现金存入银行800001747,0007月26日银付35支付罚款200001727,0007月31日银付36支付本月水费400001687,0007月31日银付37支付员工加班津贴300001657,000本月发生额及月末余额380,000723,0001657,00021 余额1657,000发生额380,000期初2000,000②8000发生额723,000③300000①5000银行存款④500000⑤120000⑥80000⑦20000⑧40000⑨3000022 长河公司2007年12月初有库存现金1000元，本月发生以下现金收支业务：1、12月1日，以现金200元购买办公用品；2、12月5日，以现金缴纳电费500元；3、12月7日，从企业的银行账户中取出现金6000元。4、12月10日，以现金支付办公室空调维修费100元。5、12月15日，业务员小张退还尚未用完的差旅费200元，小张11月出差时曾向企业预借差旅费1500元。6、12月31日缴纳本月的水费、房租共计1200元。7、12月31日支付会计人员加班费2000元。要求：以T字账形式，完成“库存现金”账户记录工作。余额3200发生额6200期初1000②500发生额4000③6000①200库存现金④100⑤200⑥1200⑦200023 为什么“库存现金”、“银行存款”、“应收账款”增加记“借”方，减少记“贷”方？账户“T”字结构（会计账户）借方贷方资金运动的“去向”资产增加负债减少所有者权益减少费用、成本增加收入、成果减少资金运动的“来源”资产减少负债增加所有者权益增加费用、成本减少收入、成果增加24 资金运动第一层次第二层次静态资产=负债+权益收入—费用=利润动态会计对象会计要素会计账户（会计科目）第三层次资金运动、会计要素、会计账户之间的关系资产账户、负债账户、权益账户收入账户、费用账户、利润账户25 本章小结一、会计科目：含义、分类及内容。二、会计账户：结构、内容、记录方法、功能、结构层次。26 人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。 六、水肿水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。积水（hydrops）：体腔内过多液体积聚。如胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水），心包腔积水，脑室积水（脑积水）。水肿的分类（1）按水肿波及范围分类：①全身性水肿如心性水肿、肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿。②局部性水肿如炎性水肿，淋巴水肿，血管神经性水肿。（2）按发病原因分类：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，炎性水肿，淋巴水肿等。特发性水肿。（3）按发生水肿的器官组织分类：皮下水肿，脑水肿，肺水肿。 AV毛细血管平均血压（2.33）=组织间液流体静压（－0.87）平均有效流体静压=3.2kpa血浆胶体渗透压(3.72）组织间液胶体渗透压（0.67）=有效胶体渗透压=3.05kpa图2—6影响毛细血管内外液体交换的因素 （一）水肿的发病机制1、血管内外液体交换失平衡①平均有效流体静压②有效胶体渗透压③平均实际滤过压平均有效流体静压有效胶体渗透压平均实际滤过压⒊２０－⒊１５０．１５ＫＰa===④淋巴回流 血管内外液体交换失平衡的原因和机制平均实际滤过压=平均有效流体静压有效胶体渗透压=毛细血管流体静压组织间液流体静压－－血浆胶体渗透压－组织间液胶体渗透压（1）毛细血管流体静压增高原因：静脉压升高（2）血浆胶体渗透压降低原因：血浆清蛋白含量下降（3）微血管壁通透性增高。原因：各种炎症①蛋白合成障碍②蛋白质丧失过多③蛋白质分解代谢增强。（4）淋巴回流受阻。原因：恶性肿瘤、丝虫病 ２、体内外液体交换失平衡－钠水潴留球－管平衡：正常　肾小球滤过的钠和水99～99.5%　肾小管重吸收其中60－70%　近曲小管重吸收如果肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持这种正常比例关系，称肾小球－肾小管平衡，简称球－管平衡。球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收增多，都可引起球管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿。 球—管平衡球—管失平衡图2—7球—管失平衡基本形式示意图滤过率下降滤过率正常滤过率下降重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加 球－管失平衡导致钠水潴留的机制（１）肾小管滤过率（GFR）下降　常见原因有：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎．②有效循环血量减少，肾血流量减少，SAMS↑、RAS↑。（２）近曲肾小管重吸收钠水增多①心房利钠肽（ＡＮＰ）分泌减少．②肾小球的滤过分数（filtration　fraction，FF）增加滤过分数（FF）=肾小球滤过率（GFR）/肾血浆流量（RPF）肾内物理因素：是指肾小球的滤过分数增加所引起的肾小管周围毛细血管内流体静压降低和血浆胶体渗透压升高的变化． GFR↓RPF↓↓入球A出球A无蛋白滤液管周毛细血管近曲小管图2—8肾小管滤过分数的增加示意图FF= （３）远曲小管和集合管重吸收水增加①醛固酮分泌增加②醛固酮灭活减少③ＡＤＨ分泌增加１）有效循环血量↓→左心房、胸腔大静脉容量感受器→ＡＤＨ↑２）ＲＡＳ↑→ＡＴⅡ↑→下丘脑→ＡＤＨ↑④ＡＤＨ灭活减少醛固酮和ＡＤＨ分泌增多，使肾远曲小管和集合管重吸收钠水增加。有效循环血量→肾血流量↓肾血管灌注压GFR↓入球小动脉壁流经致密斑钠量近球细胞分泌肾素RAS↑醛固酮↑ (二）水肿的特点及对机体的影响１、水肿液的性状　①漏出液　　②渗出液表２－３　漏出液与渗出液的区别漏出液渗出液相对密度　＜1.015　　　　＞1.018蛋白含量　＜⒉5g％　　　　3—5g％细胞数　　＜500／dl多数白细胞来　源胸水、腹水、心包积水炎性水肿液 （２）水肿的皮肤特点显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀弹性差，皱纹变浅，用手按压可留下凹陷，称凹陷性水肿，又称显性水肿。隐性水肿：全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的多，并可达原体重的１０％，称隐性水肿。胶体网状物透明质酸粘多糖（３）全身性水肿的分布特点口诀⒎⒊　：肾上、心下、肝中间。①重力效应②组织结构特点③局部血液动力学因素 第二节正常钾代谢及钾代谢障碍一、正常钾代谢（一）钾在体内分布正常人体内含钾量约为50-55mmol/㎏﹒W９０％细胞内⒎６％骨钾１％跨细胞液⒈４％细胞外液血清钾正常值：3.5～5.5mmol／L血清钾比血浆钾约高0.4mmol／L （二）钾的平衡调节钾的来源：食物钾的排出：摄入的钾９０％经肾从尿排出１０％随粪和汗液排出机体对钾平衡的调节１、钾的跨细胞转移泵－漏机制（pump－Leak　mechanism）：泵指钠－钾泵,即Ｎａ+－Ｋ+－　ＡＴＰ酶，将钾逆浓度差摄入细胞内;漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。２、肾对钾排泄的调节肾排钾过程肾小球的滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收（滤过钾９０～９５％）远曲小管的集合管对钾排泄的调节 （１）远曲小管对钾的分泌钾的分泌由该段小管上皮的主细胞来完成。Na＋—K＋ATP酶Na＋K＋泵漏基底膜管腔膜图2—9远曲小管主细胞泌钾示意图管周毛细血管小管间液主细胞肾小管腔 （２）集合管对钾的重吸收对钾的重吸收主要由集合管的闰细胞执行。由于正常的膳食中有较丰富的钾，一般情况下，远曲小管和集合管主要功能是泌钾，只有在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管才显示出对钾的净吸收，即集合管对钾的重吸收增强而远曲小管泌钾减少。管周毛细血管—K＋ATP酶管腔膜基底膜K＋Ｈ＋肾小管腔小管间液图2—10集合管闰由细胞对钾的重吸收闰细胞Ｈ＋ ３、结肠的排钾功能主要由结肠上皮细胞以类似远曲上皮主细胞泌Ｋ+的方式向肠道分泌钾。此外经汗液也可排出少量的钾。二、钾代谢障碍（一）低钾血症低钾血症（hypokalemia）：是指血清钾浓度低于⒊５mmol／L。缺钾是指细胞内钾的缺失。１、原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常　常见的原因有①碱中毒②某些药物，如β受体激动剂：肾上腺素，舒喘宁及胰岛素促进细胞摄钾。 ③某些毒物如钡中毒，粗制棉籽油中毒④低钾性周期性麻痹　部分甲状腺毒症病人（２）钾摄入不足（３）钾丢失过多这是缺钾和低钾血症最主要的原因１）经肾失钾①使用耗钾类利尿剂如速尿，利尿酸，噻嗪类。②肾小管性酸中毒远曲小管性酸中毒：由于集合管质子泵功能障碍使Ｈ＋排泄和Ｋ＋重吸收受阻，致酸潴留而钾丢失。近曲小管性酸中毒：由于近曲小管重吸收ＨＣＯ3－和Ｋ＋障碍所致。　Fanconi综合症 ③肾上腺皮质激素过多盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症。糖皮质激素过多：如Cushing综合症④镁缺失２）肾外失钾①经胃肠道失钾　如严重呕吐，腹泻，胃肠减压及肠瘘使大量消化液丧失。②经皮肤失钾　如大量出汗 2、对机体的影响（1）低钾血症对神经肌肉的影响简化的Nernst方程Em＝５⒐５lg［Ｋ＋］ｅ／［Ｋ＋］ｉEm（静息电位）－120－90－60－30030mVEt（阈电位）超极化去极化极化：静息时细胞膜保持膜内电位为负，膜外电位为正的平衡状态。超极化：当静息电位的数值向膜内负增大的方向变化，即，静息电位数值绝对值（∣Em∣）增大。去极化：当静息电位的数值向膜内负减小的方向变化，即，静息电位数值绝对值（∣Em∣）减小。： ①骨胳肌轻度（血清钾＜３mmol／L）：肌肉松弛无力重度（血清钾＜⒉６５mmol／L）：肌麻痹，以下肢肌肉最明显，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者死亡的主要原因。机制：按照Ｎernst方程：Ｅｍ＝５⒐５lg［Ｋ＋］ｅ／［Ｋ＋］ｉ［Ｋ＋］ｅ↓→Ｅｍ负值↓→（Ｅｍ－Ｅt）↑→超极化阻滞→兴奋性↓②胃肠道平滑肌：肌无力甚至麻痹，胃肠道运动功能减弱，甚至可出现麻痹性肠梗阻。 （2）低钾血症对心肌的影响心肌细胞的跨膜电位Em43210静息电位：K＋外流影响兴奋性动作电位0期去极化：Na＋内流影响传导性复极1期：K＋外流复极2期：Ca2＋内流影响收缩性复极3期：净K＋外流复极4期：自律细胞影响自律性自动除极（Na＋内流﹥K＋外流） １）对心肌生理特性的影响低钾血症时，［Ｋ＋］ｅ降低使心肌细胞膜对K＋的通透性降低，对Cａ2＋的通透性升高。对Ｎa＋通透性的影响则与膜对K＋的通透性降低引起的膜电位变化有关。因此不符Nernst方程规律。①心肌兴奋性升高:[Ｋ＋]ｅ明显降低时,膜对Ｋ＋通透性降低,细胞内Ｋ＋外流减少,│Eｍ│减少,Ｅｍ与Ｅｔ的差距减少,兴奋性升高.②传导性降低:│Eｍ│减少,使Ｎa＋内流减少,0期去极化速度降低,传导性降低。③自律性升高：膜对K＋的通透性降低，自律细胞复极4期K＋外流减少，而Nａ＋内流相对加速，自律性升高。④收缩性增强：［Ｋ＋］ｅ降低，膜对Ｃa2＋通透性升高，复极2期Cａ2＋内流增多，收缩性增强。 ［Ｋ＋］ｅ↓膜对K＋通透性↓细胞内K＋外流↓∣Em∣↓（Ｅｍ－Ｅt）↓↓兴奋性↑Na＋内流↓0期去极化速度↓传导性↓自律细胞复极4期K＋外流↓Na＋内流↑自动除极化加速自律性↑复极2期Ca2＋内流膜对Ca2＋通透性↑↑收缩性↑ －90－60－300＋300去极化复极化12340303PQSRTQSRTUQSRT心电图改变复极化速度正常延迟加速阈电位高钾血症低钾血症心室肌心房肌动作电位（mV）T波低平U波增高S-T段下移QRS波增宽T波高尖P波、QRS波振幅降低间期增宽S-波增深图2—11血浆钾浓度对心电图的影响 ①T波低平:T波反映心室肌的３期复极化。低钾血症时，膜对Ｋ＋的通透性降低，净Ｋ＋外流缓慢，复极３期延缓，则Ｔ波降低平坦。②Ｕ波增高：Ｕ波与Ｐurkinje纤维的３期复极化有关。低钾血症时Ｐurkinie纤维的复极化过程得以显现，出现Ｕ波增高。③ＳＴ段下降：ＳＴ段反映复极２期。低Ｋ＋血症时膜对钾的通透性下降，对Ｃａ2＋的通透性增强，Ｃａ2＋内流相对增大使ＳＴ段下移。④心律增加和异位心律：自律性增高所致。⑤ＱＲＳ波增宽：ＱＲＳ波反映心室的去极化过程。传导性降低使心室去极化过程减慢，ＱＲＳ波增宽。 ３）心功能损害的具体表现①心律失常：由于自律性增加，可出现窦性心动过缓；异位起博的插入而出现期前收缩，阵发性心动过速等。再加上兴奋性升高，复极３期的延缓所致超常期延长，更易化了心律失常的发生。②对洋地黄类强心药物的敏感性增高：低钾血症时，洋地黄与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的亲和力增高会明显增大洋地黄致心律失常的毒性作用，大大降低其治疗效果而增大其毒性作用。（３）与细胞代谢障碍有关的损害①骨胳肌损伤：血清钾＜３mmol／Ｌ，血清ＣＰＫ活性升高，肌细胞损伤。血清钾＜２mmol／Ｌ，肌细胞坏死，横纹肌溶解。②肾损害：形态学表现，功能上表现 （4）对酸碱平衡的影响缺钾和低钾血症容易诱发代谢性碱中毒，反常性酸中毒低钾性代谢性碱中毒H＋K＋K＋H＋肾小管上皮细胞排K＋排H＋产NH3Na＋H＋—HCO3－重吸收反常性酸性尿 （二）高钾血症高钾血症（hyperkalemia）：是指血清钾浓度大于⒌５mmol／Ｌ。１、原因和机制（１）肾排钾减少：这是引起高钾血症最主要的原因１）ＧＦＲ显著下降：２）远曲小管，集合管泌Ｋ＋功能受阻①该段肾小管的泌Ｋ＋主要受醛固酮的调节。某些药物或疾病引起醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮的反应不足，导致肾排钾减少。②细胞外液Ｈ＋浓度升高可抑制主细胞Ｎa＋－K＋泵，使主细胞泌K＋功能受阻，因此酸中毒时肾排钾减少。 （2）钾的跨细胞分布异常1）酸中毒　pH每降低0.1，血清钾约升高0.6mmol／L。2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病，胰岛素缺乏①②③3）某些药物：如β受体阻滞剂（心得安），洋地黄等。4）高钾性周期性麻痹：（３）摄钾过多　静脉输钾过快或浓度过高（４）假性高血压症：是指测得的血清钾浓度增高而实际的在体内血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况最常见原因：采血时发生溶血血小板数增多超过1012／Ｌ时白细胞计数增多超过２×1011／Ｌ时 ２、对机体的影响高钾血症时，心肌和骨胳肌细胞膜对Ｋ的通透性升高。因此高钾血症时心肌和骨胳肌细胞膜电位的变化都符合Ｎernst方程的规律。（１）高钾血症时对心肌的影响１）对心肌生理特性的影响①兴奋性先升高后降低轻度高钾血症时，［Ｋ＋]ｅ升高。按Ｎernst方程，│Ｅｍ│变小，Ｅｍ与Eｔ的差距缩小，兴奋性升高。当血钾进一步升高，由于Ｅｍ负值过小，甚至低于Ｅt，快Nａ＋通道失活，兴奋性反而下降。 ②传导性降低由于│Eｍ│绝对值减小，使Ｎa＋内流减少，0期去极化的速度降低，传导性降低。③自律性降低[K＋]ｅ升高，使膜对Ｋ的通透性升高，自律细胞复极４期Ｋ＋外流加速，Ｎａ＋内流相对缓慢，自律性降低。④收缩性降低　[K＋]ｅ升高，Ｋ＋对Ｃa2＋内流的竞争性抑制作用增强，使复极2期Ca2＋内流减少，心肌收缩性降低。 [K＋]ｅ（Ｅｍ－Ｅt）│Eｍ│兴奋性Ｎａ＋内流0期去极化速度传导性自律细胞复极4期Ｋ＋外流↑Ｎａ＋内流↓膜对Ｋ＋通透性自动除极化延缓自律性↓Ｋ＋对Ca2＋内流抑制复极2期Ca2＋内流收缩性│Eｍ│[K＋]ｅ快Ｎａ＋通道失活兴奋性 2）心电图表现①T波高尖：高钾血症时，膜对K＋的通透性升高，复极3期K＋外流加速，反映3期复极化的T波高尖②P波与QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。由于传导性降低，心房去极化的P波变低平。心室去极化的QRS波群则压低，增宽，出现宽而深的S波。3）心律失常：由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；由于传导性降低，出现如房室、房内、室内等各类型的传导阻滞，以及因传导性，兴奋性异常等的共同影响出现折返激动导致室颤。高钾血症对机体的主要危险是重度高钾血症引起的心室纤颤，心脏停博，往往造成患者死亡。因此，氯化钾绝对禁忌静脉注射。 （3）高钾血症对骨骼肌的影响高钾性代谢性酸中毒，反常性碱性尿高钾性代谢性酸中毒H＋K＋K＋H＋肾小管上皮细胞排K＋排H＋产NH3Na＋H＋—HCO3－重吸收反常性碱性尿兴奋性变化和机制与心肌相同（4）高钾血症对酸碱平衡的影响 （三）钾代谢紊乱防治的病理生理基础1、防治原发病2、低钾血症和缺钾的补钾原则（1）口服补钾KCI3—9g/ｄ（2）静脉补钾静脉补钾“四不宜原则”①不宜过早肾为排钾的主要途径，在患者少尿，无尿时不能补钾，只有每日尿量在500ml以上方可补钾。②不宜过浓　静脉输液的钾浓度为20～40mmol／Ｌ，1ｇkcl含13.3mmol的Ｋ＋，相当kcl1.5～3.0ｇ／Ｌ。每500ml液体加入kcl最大量是⒈５ｇ。如浓度过高，滴速不易控制，容易发生高钾血症，且对静脉壁有刺激。 ③不宜过快　每小时滴入量１０～２０mmol为宜,相当kcl0.75～1.5g,滴速过快会使血钾升高。④不宜过急因缺钾后细胞内外液的钾完全恢复平衡较慢，应有计划地逐渐补到正常水平。操之过急易导致高钾血症。3、高钾血症的防治原则因为过高的血钾会引发危机生命的心律失常，应迅速采取降低血钾的有效措施。（1）注射Na＋、Ca2＋溶液：Na＋、Ca2＋均能拮抗高K＋的心肌毒性。（2）胰岛素、葡萄糖同时静脉注射，应用NaHCO3纠正酸中毒，促进K＋进入细胞。（3）口服阳离子交换树酯（聚苯乙烯磺酸钠），在胃肠道内进行Na＋－K＋交换。腹膜透析或血液透析，加速K＋的排出。 第三章测试题一、概念、名词解释1.低渗性脱水5.球管失平衡2.高渗性脱水6.泵—漏机制3.等渗性脱水7.低钾血症4.水肿8.高钾血症二、问答题1.低渗性脱水对机体的影响和机制是什么？2.高渗性脱水对机体的影响和机制是什么？ 3.球－管失平衡导致钠水潴留的机制是什么?4.为什么肾小管滤过分数增加会导致钠水潴留?5.低钾血症对骨骼肌的影响及其机制是什么?6.低钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么?7.低钾血症对酸碱平衡的影响及其机制是什么?8.高钾血症对心肌生理特性的影响及其机制是什么?9.高钾血症对酸碱平衡的影响及其机制是什么?'