最新杜密克肝性脑病诊治课件课件PPT.ppt 82页

'杜密克肝性脑病诊治课件 肝性脑病的发病机制及其诊治 肝性脑病(HE)的定义肝性脑病是发生于下列病人的一种综合征肝硬化的病人做了门体静脉吻合术的病人暴发性肝功能衰竭的病人肝性脑病是代谢紊乱性中枢神经系统综合征，其特征性的表现为：性格行为改变智力损害意识障碍 轻微型肝性脑病(MHE)的发病机制及其诊治 轻微型肝性脑病(MHE)定义有肝病及门体分流基础无肝性脑病症状心理智能测验或大脑诱发电位检查表现异常 轻微型肝性脑病的诊断MHE诊断方法主要包括：心理智能检测神经电生理脑影像学检查 轻微型肝性脑病的诊断神经电生理和神经电心理检测包括：脑电图（EEG)和脑电活动地形图(BEAM)诱发电位(EP)视觉诱发电位(VEP)脑干听觉诱发电位(BAEP)体表感觉诱发电位(SSEP) 轻微型肝性脑病的诊断影像学检查：计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)磁共振波谱分析(MRS)脑部单光子发射断层扫描(SPECT)和正电子发射断层扫描(PET) 轻微型肝性脑病的诊断其他检测方法：描述疾病影响问询表简明精神状态量表钙结合星形胶质关键蛋白S100β呼气试验 轻微肝性脑病诊治流程肝硬化ChildPughA级、轻微、或无HE症状神经系检查正常PSE症状心理智能检测如无心理智能检测方法，而临床高度怀疑轻微HE，治疗试验PSE试验记分在正常范围2个或2个以上PSE检测方法记分±2个正常的标准差患者出现神经系统症状或6个月后再检测轻微HE诊断成立起用乳果糖治疗（或LOLA）乳果糖治疗失败或不耐受，改用利福昔明 轻微型肝性脑病治疗策略用智能测试量化受损程度:建议素食开始用乳果糖(目的:2-3次软便/天)如果2个月后智能测试仍异常:加用鸟氨酸－门冬氨酸 肝性脑病实践指南《美国胃肠病学》肝性脑病实践指南指出：乳果糖（杜密克）是治疗肝性脑病的一线用药！PracticeGuidelinesHepaticEncephalopathy.TheAmericanJournalofGastroenterologyVolume96,Number7,2001 杜密克-防治肝性脑病的金标准杜密克治疗肝性脑病效果显著杜密克治疗轻微型肝性脑病效果显著杜密克的益生元作用有效改善肝病患者肠道内环境杜密克卓越的安全性和耐受性 肝硬化与肠道内环境 肝硬化肝硬化是慢性肝病的终末阶段,患者常易出现自发性腹膜炎、感染、上消化道大出血、肝性脑病等并发症。肠道内微生物在肝硬化并发症如内毒素血症、自发性腹膜炎、上消化道出血及肝昏迷等的发生、发展过程中起重要作用。 肝硬化的黏膜屏障肝硬化门脉高压患者肠壁充血、水肿。微绒毛变短变厚,毛细血管壁增厚,固有层水肿。黏膜肌层增厚等。 化学屏障LuminalfactorsLuminalfactors,suchaslevelsofbileacids,secretoryimmunoglobulinA,mucins,defensins,lysozymeandphopholipaseA2,havebeenlittlestudiedincirrhoticpatients.肝脏功能下降，胆汁酸分泌减少，抑制细菌作用下降。 免疫屏障Intestinalimmunity肝硬化局部及全身免疫功能受损是BT导致SBP及菌血症的重要原因。上皮细胞间淋巴细胞(intestinalintraepitheliallymphocytes,IELS)增殖反应低下,IFN-γ产生显著下降，肠道sIgA分泌显著降低。肝硬化门静脉高压引起的内脏充血可损害肠黏膜静脉内吞噬细胞的滚动黏附与移行,其结果可损伤免疫反应。由于合成功能低下,肝硬化患者血清补体水平也显著下降。由于门-体分流及枯否细胞吞噬活性受损,肝硬化患者网状内皮系统活性常受损伤,其结果是不能有效清除门静脉和体循环中的细菌及其代谢产物如内毒素、细菌因子等。 肠道菌群与肝脏生理功能通过门静脉及淋巴系统,肠道菌群与肝脏生理功能之间建立了密切的关系。一方面,肠道菌群可辅助消化吸收,提供维生素K等促进肝脏凝血因子的合成,在促进肠道免疫功能成熟的同时,提高肝脏枯否细胞数量及功能;另一方面肝脏通过分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、胆汁酸等维持肠道菌群的生态平衡。 肝硬化时肠道菌群紊乱dysbiosis肝硬化患者免疫功能下降,胆汁及sIgA分泌量明显减少、肠蠕动减弱,加之低蛋白血症及门静脉高压等因素,致使肠壁充血水肿,维持肠道菌群生态平衡的宿主因素受到损伤,引起肠道菌群生态失衡(dysbiosis),出现肠道有益菌如双歧杆菌等显著减少、定植抗力下降、肠道细菌过度生长(intestinalbacterialovergrowth,IBO) 内毒素血症endotoxaemia,ETM慢性肝病,尤其是肝硬化患者有较高的内毒素血症发生率,且多不伴感染。与肝脏清除内毒素能力下降；肠道细菌过度生长(通常为革兰阴性肠杆菌科细菌)；肠壁屏障功能下降、肠壁通透性增加致过量的肠道内毒素移位。 细菌感染Bacterialinfection肝硬化患者易发生细菌感染,其发生率在15%～47%。主要为Spontaneousbacterialperitonitis(SBP)、尿路感染及肺炎,其中70%～80%的病原菌为革兰阴性杆菌,且以大肠埃希菌为主,这提示肠道细菌是感染的主要来源。肠道细菌移位(bacterialtranslocation,BT)在SBP发生中起关键性作用。between15%and35%ofcirrhoticpatientsadmittedtohospitaldevelopnosocomial(医源性)bacterialinfection. 细菌感染的并发症ConsequencesofInfectioninCirrhosis细菌感染可诱发一些并发症。Theassociatedproinflammatoryresponseexacerbateshepaticdysfunction,encephalopathyandthehaemodynamicdisturbancesthatunderliethedevelopmentofportalhypertensionandhepatorenalsyndrome.诱发食道静脉曲张破裂出血，atriggerforvaricealhaemorrhageinpatientswithcirrhosis. 肠道细菌移位bacterialtranslocation,BTBacterialtranslocationisdefinedasthemigrationofbacteriafromtheintestinallumentomesentericlymphnodesorotherextra-intestinalsitesGram-negativemembersoftheEnterobactereaceaefamily(suchasEscherichiacoliandKlebsiellaspp),enterococciandotherstreptococcispeciesarethemosteffectiveatbacterialtranslocationtomesentericlymphnodes 肠道细菌移位动物研究表明,80%的急性门静脉高压症的大鼠可发生BT,但门静脉高压不是导致BT的一个重要因素,而肝功能损伤则是一个关键性因素。BT与肝功能分级有密切的关系。30.8%inpatientswithChild-PughclassCcirrhosis,fivetimeshigherthaninChild-PughclassAorBpatients.免疫功能下降、肠道细菌过度生长、肠道通透性增加是BT的主要原因。 自发性腹膜炎SPONTANEOUSBACTERIALPERITONITIS(SBP)SBP,aninfectionofasciticfluidtypicallywithasinglebacterialspeciesintheabsenceofanyotherprimaryintraabdominalsource.肝硬化患者最具特征的严重感染。23%ofallcirrhoticpatientswithascitesadmittedtohospital. SBPOver70%ofcaseswithSBPoccurinthoseclassifiedasChild-PughC.GastrointestinalhaemorrhageisanotherimportantprecipitantofSBP.Bacteraemiaand/orSBP,typicallywithGram-negativeenteric-typeflora,developwithin48hoursofgastrointestinalhaemorrhageinnearly50%ofChild-PughCpatientswithascites. 自发性腹膜炎的预防ProphylaxisofSBPAntibioticprophylaxisagainstSBP.pro-motilityagent.Probiotics,prebiotics,synbiotics 肠道细菌过度生长intestinalbacterialovergrowth,IBO伴有腹水及BT的肝硬化大鼠IBO发生率显著增高,若无IBO,则BT发生率只为0～11%,与正常大鼠的发生率相似。然而有50%的IBO大鼠并不发生BT,这表明IBO是BT必需因素,但IBO仍不足以促发BT,免疫功能下降仍是主要因素。在肝硬化患者,IBO相当常见,尤其在有严重肝病及发生过SBP的患者,IBO的发生率在47%～61%。肝硬化患者的IBO与肠动力异常有关。 肠道通透性增加肝硬化常伴肠黏膜结构及功能的改变,使得其对肠道细菌的通透性增加。肝硬化大鼠常有肠黏膜充血、黏膜下炎症及水肿等,但这些变化是BT的原因还是结果,目前尚未清楚。 高动力循环状态hyperdynamiccirculatorystatue,HCS肠源性内毒素及随之增加的细胞因子诱导了血管壁可诱导性NO合酶的表达,使NO持续性产生导致血管扩张及HCS。BT包括活菌及其产物,如内毒素及细胞因子等,这些物质可诱导NO合成,从而改变肝硬化患者的循环。BT是肝硬化内毒素血症的重要原因。 肝硬化患者的肠道菌群研究肝硬化组：37例正常对照组：18例结论：肝硬化患者的双歧杆菌、真杆菌、拟杆菌明显低于对照组同时，产气荚膜杆菌、大肠杆菌则高于对照组华静等，肝硬化患者肠道菌群的研究《胃肠病学》1997年第2卷第4期菌种对照组（lgn/g）肝硬化组（lgn/g）P值总厌氧菌12.26±0.9112.08±1.21>0.05双歧杆菌10.94±1.328.52±4.08<0.05乳酸杆菌8.95±1.199.00±1.91>0.05真杆菌9.30±1.397.17±4.29<0.05拟杆菌9.27±1.255.12±4.85<0.05产气荚膜梭菌8.01±0.738.82±1.27<0.05肠球菌6.06±1.026.92±1.82>0.05大肠杆菌7.21±0.718.26±1.57<0.05 肝硬化患者大肠杆菌与血内毒素的关系结论：大肠杆菌在正常组、ChildB级组、ChildC级组呈渐进性升高与血内毒素水平升高平行，有显著相关性（ｒ=0.367,P<0.005）肝硬化患者的血内毒素明显高于正常组，并与肝功能分级有关*：与正常组比较，P<0.05**:与正常组以及ChildB组比较，P<0.05华静等，肝硬化患者肠道菌群的研究《胃肠病学》1997年第2卷第4期正常组ChildB级组ChildC级组n=18n=20n=17大肠杆菌（lgn/g）7.23±0.797.72±1.448.75±1.50**血内毒素(pg/ml)5.96±0.618.24±3.71*11.11±4.69** 正常人肝硬化(Igc.f.u/g)(Igc.f.u/g)菌种n=20n=50肠球菌7.50±1.449.04±1.52**肠杆菌8.81±6.819.79±1.25**酵母菌3.75±0.514.39±1.51双歧杆菌10.04±0.789.48±1.13*乳酸杆菌9.73±0.969.11±1.76拟杆菌11.04±0.7511.01±0.98梭状芽胞杆菌9.30±1.4110.41±1.17***P<0.05vs正常对照**P<0.01vs正常ZhaoHaiYingetal.ChineseJournalofDigestiveDiseases2004;5:64-67 肝脏病时肠道菌丛失衡的可能原因1.肠道动力减慢，绒毛损伤及肠道清除降低，导致外来的细菌粘附增强。因门体分流造成的肠道激素及肽类循环浓度改变，可能也是小肠传输延迟的原因。2.慢性肝病病人肠道动力分泌吸收等消化道清除降低。3.抗体（IgA）、溶酶体、粘液、酸和碱减少形成细菌生长的有利条件。4.肠粘膜充血水肿降低了局部的抵抗力。5.升高的pH影响肠道菌丛的生长。6.肠道胆盐缺少。7.酒精摄入过多而引起空肠菌丛质和量的变化。8.环境因素，诸如营养不良及抗菌素应用与细菌过度生长有关。 杜密克的发展历程肾功能不全抗内毒素便秘糖尿病降低pH值降血氨肝性脑病有益菌增加骨质疏松高胆固醇血症结肠癌胆结石调整肠道功能霉菌病动力便秘沙门氏菌携带者肝性脑病19571966197519852025预防肠道细菌移位IBD 杜密克®：来源乳清（乳糖）乳果糖乳酪天然来源合成过程生理作用杜密克牛奶 杜密克的化学结构OOHOHCH2OHOOHHOOHCH2OHO乳果糖的化学结构杜密克产品说明书 杜密克®：作用过程1、小肠中不存在分解乳果糖的酶，因此杜密克可完整到达大肠2、杜密克被肠道细菌分解为乳酸和醋酸等，使肠道pH值降低。3、杜密克通过增加肠道渗透压而软化大便、降低肠道pH值从而加快肠蠕动，故具有自然导泻作用。渗透压增加4倍pH7.0pH4.8杜密克 作用机理杜密克H＋H＋H＋H＋H＋H＋NH3＋H＋NH4＋NH3血管乳果糖减低结肠内pH值，结合氨为铵根离子增加结肠酸度 杜密克®：含量及吸收率杜密克®乳果糖含量高，66.7%不为人体吸收，吸收率仅为0.25-2.0% 杜密克治疗肝性脑病效果显著 乳果糖有效治疗肝性脑病＊＊P＜0.01显效：神志转清、血氨正常、脑电图正常有效：昏迷程度转轻、血氨下降张宝芹,张秀珍,李学慧.乳果糖治疗肝性脑病的临床观察及护理.齐鲁护理杂志.2010;16(7):36-7. 杜密克显著降低肝性脑病患者血氨水平谭志纯.乳果糖治疗肝性脑病60例临床观察.中国现代医药杂志.2010;1(7):36-7. P＜0.001P＜0.05杜密克有效改善肝性脑病患者智力谭志纯.乳果糖治疗肝性脑病60例临床观察.中国现代医药杂志.2010;1(7):36-7.NCT：数字连接试验 杜密克有效预防上消化道出血所致肝性脑病＊＊P=0.03PraveenS,AmitA,ChanderSB,KumarSSetal.ProphylaxisofHepaticEncephalopathyinAcuteVaricealBleed:ARandomizedControlledTrialofLactuloseversusnoLactulose.JGastroenterolHepatol.2010Dec6.doi:10.1111/j.1440-1746.2010.06596.x.[Epubaheadofprint] 杜密克治疗轻微型肝性脑病效果显著 乳果糖显著降低MHE患者血氨水平SharmaP,SharmaBC,PuriV,etal.Anopen-labelrandomizedcontrolledtrialoflactuloseandprobioticsinthetreatmentofminimalhepaticencephalopathy.EurJGastroenterolHepatol.2008Jun;20(6):506-11.. 杜密克有效治疗轻微肝性脑病根据患者精细的智力测验能力和脑电图恢复情况：6h内恢复正常，10d内无肝昏迷发作为显效48h内恢复正常，10d内再次肝昏迷发作为有效李晖，刘占举.杜密克对亚临床肝性脑病的疗效观察.医药论坛杂志.2007;28(6):108-110. 乳果糖明显改善MHE患者的认知功能障碍＊＊＊P=0.001NCTA:数字连接试验ANCTB:数字连接试验BFCTA:图形连接试验AFCTB:图形连接试验BSharmaP,SharmaBC,PuriV,etal.Anopen-labelrandomizedcontrolledtrialoflactuloseandprobioticsinthetreatmentofminimalhepaticencephalopathy.EurJGastroenterolHepatol.2008Jun;20(6):506-11.. 乳果糖明显改善MHE患者的认知功能障碍＊＊P=0.001PraveenSharma,BarjeshChanderSharma,ShivKumarSarin.Criticalflickerfrequencyfordiagnosisandassessmentofrecoveryfromminimalhepaticencephalopathyinpatientswithcirrhosis.HepatobiliaryPancreatDisInt.2010Feb;9(1):27-32. 乳果糖明显改善MHE患者的健康相关生活质量P＜0.0001P=0.002总SIP分数：包括疼痛、睡眠、情感反应、社会心理功能、生理功能等。PrasadS,DhimanRK,DusejaAetal.Lactuloseimprovescognitivefunctionsandhealth-relatedqualityoflifeinpatientswithcirrhosiswhohaveminimalhepaticencephalopathy.Hepatology.2007Mar;45(3):549-59. 杜密克长程治疗有效预防肝性脑病发生(8/20)＊(6/20)＊(1/20)＊曾峥.乳果糖干预治疗对亚临床肝性脑病病程的影响.中华医学杂志.2003;83(13):1126-29. 杜密克用于轻微型肝性脑病的用法用量推荐杜密克®用法与剂量：30mltid口服，并按个体反应调整至每日2-3次软便灌肠给药：一般按1:1兑生理盐水保留灌肠20分钟包装：15ml*6袋/盒 杜密克的益生元作用有效改善肝病患者肠道内环境 益生元不易被消化的食物成分，通过选择性地刺激肠道内一种或有限的几种细菌的生长和/或活性,而产生对宿主有益的效应(Gibson&Roberfroid,JNutr1995)益生元应具备以下四个条件：在胃肠道的上部既不能水解，也不能被宿主吸收。只能选择性对肠内有益菌(双歧杆菌等)有刺激生长繁殖或激活代谢功能的作用。能够提高肠内有益于健康的优势菌群的构成和数量。能起到增强宿主机体健康的作用。 益生元的作用机制1.食物或其他制剂中含有的益生元被消耗2.益生元不会在胃或小肠中被消化3.益生元将一直保持完整状态直至进入大肠4.在大肠中益生元成为了有益菌的食物5.大肠中不断增加的有益菌将带来各种健康效应 杜密克的益生元及其它作用乳果糖属于微生态制剂益生元的一种，经过结肠细菌代谢,非吸收性双糖选择性刺激肠道有益菌双歧杆菌及乳酸杆菌生长。同时通过产生有机酸降低结肠局部的pH值抑制肠杆菌科细菌的生长减少有毒代谢物质的产生。可刺激肠蠕动促进肠内有毒物质的排出。乳果糖可以通过增加肠上皮紧密连接蛋白的表达维持肠上皮紧密连接降低肠上皮的通透性从而改善肠黏膜屏障功能有效防治细菌易位缓解内毒素血症。 杜密克促进有益菌群的增殖服用前服用后增加双歧杆菌108.51011.51000倍乳酸杆菌106.3108.280倍链球菌属105.9107.116倍减少拟杆菌1010.3106.212600倍真杆菌107.4104.6631倍梭状杆菌105.9103.6200倍大肠杆菌106.6104.863倍12例健康自愿者口服杜密克前后肠道菌群的变化（4周，1＊10mg/天） 杜密克对肠道菌群的影响乳果糖治疗前后梭形杆菌和双歧杆菌的体外浓度*BallongueJ,SchumannC,QuignonP.EffectsofLactuloseandLactitolonColonicMicrofloraandEnzymaticActivity.ScandJGastroenterol1997;32Suppl222:41-44.治疗前治疗中治疗后（周）logCFU/g 杜密克对肠道微生态的作用增加粪便中的双歧杆菌和乳酸杆菌降低拟杆菌、梭状芽胞杆菌和肠杆菌的数量增加短链脂肪酸SCFA减少粪便中促致癌酶类的活性1.Ballongue,SchumannC,QuignonP.Effectsoflactuloseandlactitoloncolonicmicrofloraandenzymaticactivity.ScandJGastroenterolSuppl1997;222:41-4.2.Murawakietal,HepatolRes20003.deSaussureP,Lavergne-SloveA,MazeronMCetal.Aprospectiveassessmentofcytomegalovirusinfectioninactiveinflammatoryboweldisease.AlimentPharmacolTher2004;20(11-12):1323-7. 杜密克治疗肝性脑病安全性佳 杜密克卓越的安全性和耐受性杜密克活性成分含量高、口服后不被吸收入血，在小肠内的吸收率仅为0.25-2.0%，特别适合长期服用。杜密克适用于老年人、孕妇和哺乳期妇女、儿童和婴幼儿等特殊人群。 杜密克卓越的安全性和耐受性g/kg体重在大鼠中的安全性评估研究显示，乳果糖的半数致死量和最大可耐受剂量非常高2人类长期应用未发现任何疑为或明确的乳果糖致突变、基因毒性或致畸作用1SchumannC.Medical,nutritionalandtechnologicalpropertiesoflactulose.Anupdate.EurJNutr.2002;41(Suppl1):17-25.BaskaranV,etal.Safetyevaluationoflactulosesyrupinrats.JFoodSciTechn.1999;36:355-7. 杜密克-防治肝性脑病的一线用药肝性脑病的发病机制及其诊治轻微型肝性脑病的发病机制及其诊治杜密克治疗肝性脑病效果显著杜密克治疗轻微型肝性脑病效果显著杜密克益生元作用有效改善肝病患者肠道内环境杜密克治疗肝性脑病安全性佳 安全应急与人防知识——地震与地震伤害预防 1、根据图文资料了解地震基本知识；2、通过活动掌握预防地震伤害的主要措施；3、根据资料掌握被压时的基本自救方法。教学目标： 一、地震基础知识1、什么是地震？（地震视频）2、为什么会发生地震？（地震形成视频） 思考：每次地震都会造成巨大的损失吗？3、震级：地震大小的一种度量，根据地震释放能量的多少来划分，用“级”来表示。弱震：小于3级；有感地震：3—4.5级；中强震：4.5—6级强震：大于6级；巨大地震：大于等于8级4、烈度：是表示地面及房屋等建筑物受地震破坏的程度，用“度”来表示。我国将地震烈度划分为12度。 二、地震预防思考：地震能提前预防吗？地震来临时我们应该做好哪些预防措施？（地震预防游戏） 三、被埋压时的自救思考：万一地震中被压埋我们应该怎么做实施自救？ 自救：地震中被埋在废墟下的人员，即使身体不受伤，也有可能被烟尘呛闷窒息的危险，因此这时应注意用手中、衣服或衣袖等捂住口鼻，避免意外事故的发生。另外，还应想法将手与脚挣脱开来，并利用双手和可以活动的其他部位清除压在身上的各种物体。用砖块、木头等支撑住可能塌落的重物，尽量将“安全空间”扩大些，保持足够的空气呼吸。若环境和体力许可，应尽量想法逃离险境，如果床、窗户、椅子等旁边还有空间的话，可以从下面爬过去，或者仰面蹭过去。倒退时，要把上衣脱掉，把带有皮带扣的皮带解下来，以免中途被阻碍物挂住，最好朝着有光线和空气的地方移动。当几个人被压在一起，而周围又很容易倒塌时，应该由一人先出来，到了安全地带后，再一个接一个地脱险。如果周围比较稳定的话，最好像排队似的一起出来，还有一种方法是，先脱险的人把一头打了结的绳索或者表面粗糙容易抓住的皮带丢给待脱险者，等脱险者把它系在身上后，拉他迅速脱险。无力脱险自救时，应尽量减少气力的消耗，坚持的时间越长，得救的可能性越大。 案例：1985年墨西哥大地震后一个星期，在某医院的废墟里挖出40多个仍然活着的婴儿。研究其原因可能是多方面的，但适应新的环境，避免不必要的恐惧和惊慌，尽量减少体力消耗是很有意义的。地震中，在被压埋的期间里，要想方设法寻找代用食物，俗话说，饥不择食，此时，若要生存，只能这样做。唐山地震时这类例子相当多。例如，有个小孩抱着枕头被压在废墟里，饿极了的时候，就用枕头里的高梁花充饥，坚持到获救为止。有一位居民被压埋后，靠饮用床下一盆未倒的洗脚水而生存下来。还有一位中年妇女，渴极了的时候饮自己排出的尿，一直坚持了十多天时间，终于得救。一般情况下，被压在废墟里的人听外面的人声音比较清楚，而外面的人对里面发出的声音则不容易听见。因此，要静卧，保持体力，只有听到外面有人时再呼喊，或敲击管道、墙壁等一切能使外界听到的方法，才能收到良好的效果。 互救：地震后救人，时间就是生命，在1983年山东菏泽地震中曾作过统计，震后20分钟内可以救出37.55％的遇难人员，救活率可达98.3％以上；1小时内，可救出85.8％的人员，但救活率下降到63.7％以下；若2小时内还救不出被砸压的人员，因窒息而死的人数上升到砸死人员的58.6％以上。所以，救人硬当先从最近处救起，只要是在最近处有人被埋压，就要先抢救他们。此种做法可以节约时间，减少伤亡。近处救人要先救青壮年和医务人员。救出一个青年，就等于增多一份救援力量；．救出一个医生就可以尽快医治和护理好一批伤病员。另外还要注意先救有呼声的，先救容易救的人。救人时要先呼唤，确知人还活着再下力去救，其目的与先救容易救的人一样，以便能在最短时间形成一支强大的救人队伍。营救他人时应先确定伤员的头部位置，使头部暴露，迅速清除口鼻内的尘土，再使胸腹部暴露。如有窒息，应及时施以人工呼吸，有些伤势不重者，可帮他暴露头部和胸腹部后，让其自救脱离险境，这样可以争取时间抢救更多的人。凡伤者不能自行出来的，不要强拉硬拖，应尽量充分暴露全身后才可扒出。从废墟中将人扒出来，，如果是伤者、病者，他们还没有脱离危险，即使无病无伤，如果埋压过久，也有必要进行特殊的护理。流血者要及时止血，骨折者要作简单地包扎。在黑暗处呆的时间长的人，出来后要避免强光的刺激。长时间处于饥饿的人，不能一下子喂给过多食物。 你是否掌握了正确预防地震和成功自救的方法？'