最新临床实习带教与技能培训PPT课件教学讲义PPT课件.ppt 62页

'临床实习带教与技能培训PPT课件 序临床实习教学的定位临床实习教学的重点教员的关注与改进学员的关注与跟进 建议一临床实习教学再定位3第三军医大学大坪医院.野战外科研究所 改革二：调整七年制2015年招生起调整7年制临床医学专业“5+3”一体化临床医学人才培养模式学生在完成5年学习考核合格后免试进入临床医学硕士专业学位研究生阶段 改革三：在职申请学位改革同等学力人员申请硕士学位办法住院医师规范化培训与同等学力申请临床医学硕士专业学位工作有机衔接 改革四：博士专业学位临床医学博士专业学位研究生培养模式的探索与改革逐步建立“5+3+X”制度培养高水平临床专科医师 上海市培养模式改革“全”：以医教协同为平台系统设计临床医学人才培养模式，突出全字“严”：以培养“会看病”的好医生为目标抓好临床医学人才培养的关键环节，突出严字“合”：以体制机制建设为重点为临床医学人才培养凝聚合力，突出合字抓住三个关键字 毕业后教育毕业后教育特别是住院医师规范化培训“医学生”成长为“合格医生”的必由之路实现“学生”向“医生”转变的关键环节 变革带来的变化住院医生规范化培训院校基础教育实习研究生就业改行 临床实习教学的再定位高级技术职称高级学位教育中级技术职称临床执业住院医师规范化培训临床实习理论教学临床见习 思考如何适应新的培养模式如何对待考研、就业的干扰如何优化临床实习带教培训基地匹配第三军医大学大坪医院.野战外科研究所 建议二临床实习教学任务与重点17第三军医大学大坪医院.野战外科研究所 临床实习是医学生教育系统中的重要阶段毕业前培养阶段是培养学生的关键环节临床思维、职业道德、综合能力是学生实现转化必不可少的过程理论知识→实践能力 临床实习目的巩固院校基础教育的理论知识深化理论知识的理解了解临床工作的基本流程掌握临床实践的基本知识具备临床医师的基本技能瞻前顾后 临床实习教学的特点医生成长的起点注重和适应“住培”阶段引入后的变化相互补充，避免重复，各有侧重实习：点学生教学环境制约多深化理论素质养成住培：段医生社会环境接触多实践能力业务积累 思考好的临床带教老师差异化教学临床见习临床实习住院医师规范化培训临床进修规培体制建立和完善应当适应临床实习带教培养目标合格的医学生并非合格的医生第三军医大学大坪医院.野战外科研究所 教员的思考为何不是“合格的医生”？我们以往把“医生”看的似乎过于简单化缺乏足够数量的经验积累缺乏足够广泛的疾病认识缺乏足够深度的技能强化难以胜任独当一面（专科看准、非专科不看偏）看病难，病人云集大医院因素之一 教员的思考何谓“合格的医学生”？扎实的本科基本理论知识熟练的多学科知识综合分析能力规范的诊断学运用技能标准的病历书写常识完善的临床工作流程正确的医德医风 例：临床基本技能训练沟通能力（医医，医护，医患，上下，左右）接触病人，询问病史体格检查（顺序，完整，规范）病历书写（国家条例）影像与检验（适应证、申请单书写、结果判读）处方分类与书写格式、有关规定诊断与鉴别诊断流程病人与病区管理…… 建议三临床实习教员关注点25第三军医大学大坪医院.野战外科研究所 教学效果评价Where？课程标准教材教案课件课表考核分析临床实习教学 1）遵守教学规范循规矩（实习大纲）有预案（认真备课）守时间（安排合理）身作则（言教身传）重三基（素质能力） 2）琢磨教学方法延续“系统教学”理念运用“基于问题教学法”problem-basedlearning，PBL启发式互动式拟景式重视模拟化教学手段的作用 3）强化师资培训明确和透解教学目标细化和落实教学任务带教教员格式化培训实习学员同质化提高双语教学手段加强师资自身要求适应军队实战需求 4）落实教学督导目的教，达标学，到位方法热衷教学资深不定期点评与改进劳力放羊 5）热衷持续改进医学院校与教学医院教学、科研、医疗卫生服务三职能相辅相成教师在服务中教学员在服务中学教学相长PDCA（师生同理） 6）结合姓军为兵院校教育向部队靠拢部队训练向实战靠拢军校学员临床实习带教中注重战创伤救治基本理论和技术的培训注重部队实际需求相结合 建议四临床实习学员关注点33第三军医大学大坪医院.野战外科研究所 参考点将合格医学生作为基本目标为住院医生规范化培训奠定基础立足“三基”与“面”注重“规范”与“准”遵循“制约”与“法”关注“前沿”与“新”协调“考研”与“学” 谢谢关注35仅供参考第三军医大学大坪医院.野战外科研究所 一简介胆汁淤积的定义美国儿科胆汁淤积学会[1]推荐若健康足月儿血总胆红素<85umol/L时，直接胆红素>17umol/L，或血总胆红>85umol/L，直接胆红素>20％考虑为胆汁淤积。[1]MoyerV,FreeseDK,WhitingtonPFetal,JPediatrGastroenterolNutr.2004Aug;39(2):115-28. 一简介胆汁淤积常见临床表现：皮肤黏膜黄染迁延不退、陶土色便、深色尿、瘙痒、肝大等。病因包括感染中毒、基因缺陷、代谢异常，及其他不确定因素。以往研究显示，特发性胆汁淤积比例30％-40％，随着新病种认识增多，特发性胆汁淤积患儿先后被发现存在有遗传代谢病或胆管发育异常。 二病因分类胆汁淤积按病因可分为：肝细胞性胆汁淤积胆管性胆汁淤积混合型胆汁淤积 肝细胞性胆汁淤积(一)进行性家族性胆汁淤积症(PFIC)(二)良性复发性肝内胆汁淤积症(BRIC)(三)先天性胆汁酸合成障碍 进行性家族性胆汁淤积症为常染色体隐性遗传病，该病由于各种基因突变造成肝细胞和胆管上皮上各功能蛋白的生成、修饰及调控缺陷导致肝细胞性胆汁淤积。该病通常发生于新生儿期或一岁以内，PFIC-1(即原来的Byler病，ATP8B1缺陷)低GGT型PFIC-2(BSEP缺陷)PFIC高GGT型PFIC-3 进行性家族性胆汁淤积症PFIC-1型最初典型临床表现为时轻时重的黄疸，病情较轻。PFIC-2型最初表现和进展较为严重，出生几个月即有持续性黄疸，一年内可能进展至肝功能衰竭，有更高的转氨酶和甲胎蛋白水平。PFIC-3型能快速发展至肝功能衰竭，一般出现症状较晚，常较大年龄死于肝功能衰竭。 良性复发性肝内胆汁淤积症(BRIC)该病为胆盐分泌调节缺陷病，与PFIC同为ATP8B1基因突变引起，但表现不同。多发生于较大年龄组，预后良好，临床表现反复重度胆汁淤积、瘙痒、黄疸、脂肪泻及体质量下降。发作期间肝功能正常。 先天性胆汁酸合成障碍该病是胆汁酸合成过程中酶先天缺乏引起，患儿多在生后不久出现黄疸、灰白色粪便、程度不等的胆汁淤积和肝硬化。诊断后用胆酸或熊去氧胆酸替代治疗，多数患儿须进行肝移植。 胆管性胆汁淤积(一)肝外胆管性胆汁淤积1胆道闭锁2先天性胆总管囊肿(二)肝内胆管性胆汁淤积1Alagille综合征2先天性肝内胆管囊性扩张症3新生儿硬化性胆管炎 胆道闭锁该病是新生儿胆汁淤积的主要病因，比较公认的病因是围生期胆道上皮的损伤，可能由病毒(CMV或轮状病毒)[2]。多见于足月儿，出生多正常，生后不久即出现皮肤黄染。预后差。1957年葛西（Kasai）手术创立，很大改善了预后。[2]GamadiaLEetal.HumImmunol,2004,65(5):486-492 先天性胆总管囊肿又称先天性胆总管囊性扩张症表现为新生儿或婴儿出现腹痛、肿块及进行性黄疸。首选B超检查。经皮肝穿刺胆管显像及肝胆显像对诊断肝内胆管扩张有意义。该病应及时手术切除，否则可引起慢性肝内胆管炎、进行性胆汁性肝硬变，部分可出现胆汁性腹膜炎及急慢性胰腺炎。 Alagille综合征为常染色体显性遗传病，由20号染色体断臂Jaggedl基因突变引起，1969年由Alagille首次报道。该病可累及多个脏器，肝脏病变最常见，表现为高结合胆红素血症。具有下列三项或三项以上者方可诊断为本病1.肝内胆管发育不全。2.周围肺动脉狭窄。3.典型的面部特征（前额突、眼窝陷、尖下颌、鞍形鼻）。4.脊柱前弓分裂(蝶状椎骨)。5.直系亲属中有一人以上患Alagille综合征。肝穿刺提示肝内小叶间胆管减少基本可以确诊。无特殊疗法，消胆胺或中药治疗胆汁淤积。 先天性肝内胆管囊性扩张症又称Caroli病，多见于儿童及青年主要侵犯肝内中小胆道，使其扩张，扩张的胆道与其他胆道相通，外形如串珠，常局限于肝脏左叶，很少在婴儿期发病。Caroli综合征:胆管扩张范围广且伴有先天性门静脉周围纤维化。临床表现为肝大、多囊肾或高血压，黄疸和肝功能异常不常见。经静脉肝胆造影可确诊。 新生儿硬化性胆管炎儿童硬化性胆管炎的一种。新生儿期可出现肝内胆汁淤积，3-6月黄疸可自行消退。肝组织活检，典型改变为围绕着小叶间小胆管的同心性水肿和纤维化(圆葱皮样改变)，仅有5％有典型病理改变内科治疗，手术不佳 混合性胆汁淤积(一)感染与中毒1病毒感染(CMVRVHSV)2弓形虫感染3败血症及局部感染4早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积 混合性胆汁淤积(二)遗传代谢缺陷病1半乳糖血症2遗传性果糖不耐受症3遗传性酪氨酸血症Ⅰ型4citrin缺陷症导致的新生儿胆汁淤积症(NICCD)5α1-抗胰蛋白酶缺乏症6囊性纤维病 病毒感染1CMV感染该病毒具有亲肝性经血流到达肝脏，引起肝细胞和胆管炎症。早期提倡及时抗病毒治疗[3]，近年国外文献指出，CMV诊断及治疗需谨慎，CMV感染只是主要病因之一[4]。2RV感染先天性感染可致胎儿宫内生长迟缓、生后贫血、血小板减少症等，感染后疾病可自限性或进展为肝硬化。[3]OzkanTBetal,BMCGastroenterol,2007,7:9-13[4]BouyahiaOetal.TunisMed,2008,86(2):128-135 病毒感染3单纯疱疹病毒感染新生儿中，这种病毒易导致重症多系统功能损害，引起脑炎、重症肝炎或肝功能衰竭。2型病毒经产道感染较为常见。 弓形虫感染孕晚期感染比早中期容易引起胎儿感染，存活病例多为隐性感染，该病逐渐表现为中枢神经系统及眼的病变，部分患儿可引起新生儿胆汁淤积性肝炎。可根据血清弓形虫IgM抗体阳性或体液中检测到弓形虫(包括其抗原或DNA阳性)诊断。 败血症及局部感染细菌和(或)产物的直接作用和肝胆系统对感染产生的免疫应答均影响肝胆系统对胆汁的排泄。 早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)因长期缺乏胃肠道刺激，胃肠道激素水平降低，胆囊收缩力下降，易导致胆汁淤积。胃肠道外营养液营养成分失衡也是一个重要因素，大多数患儿停止胃肠道外营养后症状缓解，部分可进行性价值，导致肝功能衰竭而死亡。 半乳糖血症为染色体隐性遗传病，以半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶缺乏最常见，且病情严重。典型病例在生后数周及出现慢性肝细胞脂肪变性和胆汁淤积，随病情进展，可出现肝硬化表现，早期诊断可依赖新生儿筛查Beutler实验或Paigen实验，红细胞内半乳糖代谢酶缺乏可确诊该病。 遗传性果糖不耐受症由于果糖二磷酸醛缩酶缺陷所致，出现低血糖症，持续果糖饮食可导致肝细胞坏死、脂肪浸润、胆小管增生甚至肝硬化。人工喂养儿常在2-3天内出现呕吐、休克及出血倾向等肝功能衰竭症状，母乳喂养儿大多在婴幼儿添加含蔗糖辅食后出现。 遗传性酪氨酸血症Ⅰ型该病是常染色体遗传病，由延胡索酰-2-乙酰乙酸水解酶缺陷使酪氨酸及代谢产物蓄积引起。生后很快出现爆发性肝功能衰竭或慢性肝病伴或不伴周期性急性发作，严重时可致死。 citrin缺陷症导致的新生儿胆汁淤积症(NICCD)为编码citrin蛋白的基因发生突变所致，表现为新生儿或婴儿期内起病的肝内胆汁淤积症、脂肪肝、高瓜氨酸血症、高酪氨酸血症、半乳糖血症等。多数患儿可自行缓解或饮食治疗后缓解，也有的发展为肝衰和需要早期肝移植。最终确诊靠基因检测，早期行串联质谱分析具有重要意义。 α1-抗胰蛋白酶缺乏症为编码该酶的常染色体基因突变所致。临床表现为婴儿期胆汁淤积性黄疸、进行性肝功能损害和青年期后出现肺气肿。该病发生率低，北美和欧洲为1/1600-1/2000,中国至今未见报道。仅小部分患儿发生肝脏受损，其中85％-90％表现为胆汁淤积，10％-15％逐渐出现不伴黄疸的肝大，亦有以无症状性脾大而就诊。早期诊断困难，典型临床表现出现在疾病晚期。诊断金标准，等电聚焦凝胶电泳测血清中α1-抗胰蛋白酶 囊性纤维病常染色体隐性遗传病，白种人常见。约1/3患儿出现肝功能异常或肝脾大，临床表现为黄疸、肝大、肝功能衰竭，大多为肝炎表现，胆汁淤积性黄疸少见，胆总管切除可缓解。'