• 2.86 MB
  • 2022-04-29 14:45:42 发布

最新1、脑损伤病人的护理之理论知识(1)课件PPT.ppt

  • 29页
  • 当前文档由用户上传发布,收益归属用户
  1. 1、本文档共5页,可阅读全部内容。
  2. 2、本文档内容版权归属内容提供方,所产生的收益全部归内容提供方所有。如果您对本文有版权争议,可选择认领,认领后既往收益都归您。
  3. 3、本文档由用户上传,本站不保证质量和数量令人满意,可能有诸多瑕疵,付费之前,请仔细先通过免费阅读内容等途径辨别内容交易风险。如存在严重挂羊头卖狗肉之情形,可联系本站下载客服投诉处理。
  4. 文档侵权举报电话:19940600175。
'1、脑损伤病人的护理之理论知识(1) 【案例导入】男患者,19岁,3小时前被人用刀砍伤头右额,胸背及左小腿,当时伤口大量流血,仍清醒,被送往南岭医院,行清创缝合后,出现昏迷,急转第一医院。体查:背部三处刀口,左踝部一处伤口,肌腱断裂,腓骨骨折。右颅顶和右枕各一处伤(各处伤口均已缝合)。生命体征:体温37℃,心率88次/分,呼吸20次/分,BP135/80mmHg。意识:glasgow3分。瞳孔变化:右侧瞳孔5.5mm,光反射消失,眼球固定,左瞳3mm,光反射迟钝。生理反射消失,双下肢巴氏征(+)颈抵抗(+)。CT提示:右颅内团片状高密度灶。相邻大脑皮质受压内移,右侧脑室受压变窄,中线结构左移。医疗诊断:脑挫裂伤、颅内血肿、脑疝?治疗:开颅手术 右颅砍伤,随后昏迷伴右瞳散大,颅内阴影,脑组织受压左移病人到底发生了什么 脑部结构破坏证据举例-弥漫性轴索损伤(DAI)超微结构①轴索断裂改变(挫碎、破裂、坏死→软化)②神经元肿胀,间质水肿;脑脊液中乙酰胆碱和钾离子增高,影响轴突传导影像学大脑皮、髓质交界,胼胝体散在点、片状出血灶内囊,Ⅲ脑室周区域及脑干血管撕裂的证据链接 脑膜中动脉出血脑皮质血管(对冲伤所致)少见3、颅内血肿硬膜外血肿(30%):指血液积聚于颅骨与硬脑膜之间硬脑膜下血肿(40%):血液积聚在硬脑膜下腔,最常见脑内血肿(1%): 对于颅内血肿的分类医生关注的是诊断(中间清醒期的表现不同)和治疗护士侧重于“脑观-病情观察”。关注有无中间清醒期温馨提示:颅内血肿是脑细胞受到二次打击的环节之一 4、颅高压达到临界点颅内容物增加颅内压骤升(1)颅内压力病变进展速度-体积/压力关系曲线如急性硬膜下血肿、当脑中线移位10mm时,颅内压增高可达6.67kpa(50mmHg)1kpa=7.5mmHg10mmH2O=0.098kpa (2)颅内压增高的后果①脑血流量减少(脑组织灌注不足)公式:CBF=(MSAP-ICP)/CVR=CPP/CVRCBF-脑血流量;MSAP-平均动脉压;ICP-颅内压;CVR-脑血管阻力;CPP-脑灌注压;ICP↑CVR↓CBF不变ICP↑CVR不变CBF↓(脑血管自动调节失效)②脑疝-脑组织移位 Cushing反应(早期):P↓R↓Bp↑(晚期):P↑R↑BP↓cushing反应:也称全身性血管加压反应,见于颅内压急剧增高,脑血流严重减少,神经反射作用,使心率减慢,回心血量增加,增加心搏出量,同时,周围血管收缩,血压升高,并伴有呼吸减慢.③脑血流量的减少和脑疝进一步加重了脑组织的破坏(导致)脑水肿↑神经性肺水肿Cushing反应激发脑干交感神经产生体循环高血压及一连串的血流动力学变化,导致主动脉血流急剧下降,引发肺部血量及血压严重增加,最终结果为血管破裂形成出血性肺水肿 5、重要概念之脑疝颅内不同分腔的压力差脑组织由高压区向低压区移位引起一系列临床综合征 小脑幕切迹疝1、动眼神经损害2、脑干变化(脑干变形移位、脑干缺血、水肿或出血3、脑脊液循环障碍4、疝出脑组织的改变5、枕叶梗死枕骨大孔疝1、慢性延髓受压2、脑脊液循环障碍3、疝出脑组织改变 作业叙述:1、冲击伤和对冲伤的涵义2、脑挫裂伤的涵义3、颅内血肿的涵义4、颅高压的涵义5、脑疝的涵义 Thankyouforyourtime! 甲状腺功能亢进症诊疗常规合肥市第二人民医院内分泌科 病史采集症状的发生时间、诱因、发展过程、程度(如多长时间内体重下降多少公斤)、有鉴别意义的有关症状(包括阴性症状)、治疗经过及其转归。 1.高代谢征候群:怕热、多汗、皮肤湿热、体重减轻;2.甲状腺:肿大、对称;3.眼部表现:突眼;4.精神神经系统:精神紧张、情绪激动、烦躁易怒;5.心血管系统:心悸、落空感;6.消化系统:食欲亢进或减退、大便次数增多、转氨酶升高;7.肌肉骨骼系统:肌无力或肌痛;8.皮肤、毛发:面颈部皮肤红斑样改变、斑秃、下肢胫前水肿。 体格检查1.皮肤:潮湿、斑秃;2.眼:突眼、甲亢眼征;3.甲状腺:肿大程度、质地、结节、杂音;4.心脏:心界、心率;5.下肢:胫前粘液水肿、腱反射。 实验室检查1.甲状腺激素:TT3,TT4,FT3,FT4,rT3。2.sTSH测定。3.TRH兴奋试验(必要时):静注TRH200ug后TSH不增高者,支持原发性甲亢诊断。过度增高反应支持垂体性甲亢。4.甲状腺激素受体抗体(TRAb)测定:甲亢病人TRAb阳性率高达80%~90%,有预测复发的价值。 诊断标准1.高代谢征候群、突眼、甲状腺肿大。2.TT3,TT4,FT3,FT4增高。3.sTSH下降。 鉴别诊断1.单纯性甲状腺肿。2.神经官能症。3.更年期综合征。4.单侧突眼需与炎性假瘤,眶内肿瘤鉴别。 治疗原则1.休息与饮食2.抗甲状腺药物治疗3.辅助药物治疗4.放射性131I治疗5.手术治疗 休息与饮食初期适当休息。低碘、高热量、高蛋白、高糖、高维生素饮食。 抗甲状腺药物治疗(1)他巴唑(MM):初始期5~10mg每日三次,渐减量至5~10mg/日维持,共服1.5~2年。(2)丙基硫氧密啶(PTU):初始期50~100mg每日三次,渐减量至50~100mg/日维持,共服1.5~2年。(3)主要副作用:1)粒细胞减少或缺乏(MM较PTU多见),如中性粒细胞低于1.5×109/L,则应考虑停药。2)药疹,较常见,多可用抗组织胺药控制,皮疹严重时应停药。3)肝功能损害,多见转氨酶增高,少数可见胆汁淤积。4)血管炎。 辅助药物治疗(1)β-受体阻滞剂:普奈洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)、美托洛尔(倍它洛克)。用于甲亢初治期,心率正常后停药。哮喘病人禁用。(2)复方碘溶液:仅用于甲亢术前准备及甲亢危象,属暂时短期给药。(3)维生素B族:复合维生素。(4)辅助能量代谢:三磷酸腺苷(ATP),肌苷。(5)粒细胞减少者,利血生,鲨肝醇,肌苷,VitB4。粒细胞缺乏者,须即停抗甲亢药,使用白细胞集落刺激因子,改其它方法治疗。(6)服抗甲状腺药过敏者,服抗过敏药,直至过敏症状消失。严重过敏者,需停抗甲状腺药,改其它方法治疗。 放射性131I治疗(1)适应证:1)成人Graves甲亢伴甲状腺II度肿大以上;2)抗甲状腺药物长期治疗无效或治疗后复发,及药物过敏者;3)心、肝、肾疾病不宜手术、术后复发、严重药物过敏者;4)某些结节性高功能性甲亢患者;5)甲亢合并白细胞减少和(或)血小板减少或全血细胞减少;(2)相对适应证:1)青少年和儿童甲亢,ATD药物治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症;2)甲亢合并肝、肾功能损害;3)浸润性突眼。(3)禁忌证:妊娠、哺乳期妇女。病情严重者,先服抗甲状腺药3个月,症状减轻后,停药3~5天,服放射碘治疗。 手术治疗适应证:甲状腺巨大,有压迫症状;(1)中、重度甲亢,长期服药无效,停药后复发,不愿长期服药者;(2)胸骨后甲状腺肿伴甲亢;(3)结节性甲状腺肿伴甲亢;(4)自主性高功能性甲状腺瘤;(5)甲状腺内冷结节疑及甲状腺癌变者。'