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'人大版微积分第三版课件8-5 一、多元复合函数求导的链式法则结论.若函数处偏导连续,在点x可导,则复合函数证:设x取增量△x,则相应中间变量且有链式法则有增量△u,△v, 推广:1)中间变量多于两个的情形.例如,设下面所涉及的函数都可微.例1：g有偏导数存在,求z对x的全导数 注2：当它们都具有可微条件时,有注意:这里表示固定y对x求导,表示固定v对x求导口诀:分段用乘,分叉用加,单路全导,叉路偏导与不同, 注3：当它们都具有可微条件时,有注4： 注5：若题目中有条件”f有连续偏导数”，则一定合并,否则不能合并. 为简便起见,引入记号例4.设f具有二阶连续偏导数,求解:令则 例5.解: 例6.设求全导数解: 二、多元复合函数的全微分设函数的全微分为可见无论u,v是自变量还是中间变量,则复合函数都可微,其全微分表达形式都一样,这性质叫做全微分形式不变性.机动目录上页下页返回结束 例1.例6.利用全微分形式不变性解题解:所以机动目录上页下页返回结束 定理1.设函数则方程单值连续函数y=f(x),并有连续(隐函数求导公式)定理证明从略，仅就求导公式推导如下：①具有连续的偏导数;的某邻域内可唯一确定一个在点的某一邻域内满足②③满足条件机动目录上页下页返回结束导数一：隐函数的求导公式 两边对x求导在的某邻域内则机动目录上页下页返回结束 若F(x,y)的二阶偏导数也都连续,二阶导数:则还有机动目录上页下页返回结束 例1求方程确定函数解:令则机动目录上页下页返回结束 两边对x求导导数的另一求法—利用隐函数求导机动目录上页下页返回结束解出 定理2.若函数的某邻域内具有连续偏导数,则方程在点并有连续偏导数定一个单值连续函数z=f(x,y),定理证明从略,仅就求导公式推导如下:满足①在点满足:②③某一邻域内可唯一确机动目录上页下页返回结束 两边对x求偏导同样可得则机动目录上页下页返回结束 例2.设解法1利用隐函数求导机动目录上页下页返回结束两边同时对x求导 解法2利用公式设则机动目录上页下页返回结束 内容小结1.复合函数求导的链式法则“分段用乘,分叉用加,单路全导,叉路偏导”例如,2.全微分形式不变性不论u,v是自变量还是因变量,机动目录上页下页返回结束 3.隐函数求导 练习题 艾滋病相关知识 定义艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称AcquiredImmuneDeficiencySyndrome，AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiencyVirus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。 1983年，人类首次发现HIV。法国学者Montagnier从一名病人肿大淋巴结中分离出一种病毒，命名为“淋巴结相关病毒”。1986年国际上统一命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）。艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。 病原学HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为HIV-1和HIV-2，目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。 病原学1、HIV只能在血液和体液中活的细胞中生存。2、只有带病毒的感染者的血液或体液从一个人体内直接进入到另一个人体内时才能传播。3、在外界环境中的生存能力较弱。美国CDC报告称：干燥几个小时就可以使病毒减少90－99%的活性。4、进入消化道后就会被消化道内的蛋白酶所破坏。 病原学5、对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。 日常生活中的接触，如：握手、拥抱、礼节性亲吻、共餐、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具，接触汗液或泪液、共用厕所和浴室、公共交通工具、娱乐设施等。会传染吗 流行病学1、流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。 流行病学2、传染源：HIV感染者和艾滋病病人 流行病学3、传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性传播：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②血液传播（包括人工受精、皮肤移植和器官移植、与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。）。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。 流行病学4、易感人群：普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。 发病机制（一）病毒感染过程1、原发感染：HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。 发病机制2、HIV在人体细胞内的感染过程吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。 发病机制3、HIV感染后的三种临床转归典型进展者快速进展者长期不进展者 发病机制（二）抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子，干扰素等)，抑制病毒复制。 发病机制（三）免疫病理1、CD4+T淋巴细胞数量减少分为3个阶段：①急性感染期：CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。 发病机制2、CD4+T淋巴细胞功能障碍主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。 发病机制3、异常免疫激活HIV感染后，CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。 发病机制4、免疫重建指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药. 病理改变（一）免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。 病理改变（二）临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌），构成了艾滋病复杂的临床病理变化。 临床表现我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。（一）急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。 临床表现（二）无症状期可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。 临床表现（三）艾滋病期为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。 临床表现HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。 临床表现HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰、咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。 临床表现常见的机会性感染呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎；沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。 临床表现常见的机会性感染口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。 临床表现常见的机会性感染皮肤、淋巴结：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣、淋巴结结核。眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。 疾病危害1、对患者自身的危害2、对他人的危害3、对家庭及社会的危害 治疗抗HIV治疗高效抗逆转录病毒治疗（HighlyActiveAntiretroviralTherapy，HAART）是艾滋病的最根本的治疗方法。而且需要终生服药。治疗目标：最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。 治疗抗逆转录病毒（ARV）药物：①国际现有药物：六大类30多种。核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂（raltegravir）、融合酶抑制剂（FIs）及CCR5抑制剂（maraviroc）。②国内ARV药物：有前4类，12种。 治疗推荐我国成人及青少年的一线抗病毒方案：齐多夫定/替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦/奈韦拉平 治疗并发症的治疗对于各种感染均进行针对各种病原的抗感染治疗。并发肿瘤者按肿瘤治疗原则治疗。 疾病预后1、无症状长期稳定：见于及时进行抗病毒治疗，服药依从性好，且未出现病毒耐药及严重药物不良反应者。也见于感染后长期不进展者。2、致残：部分患者因并发症未能治愈，可能导致失明或其它器官功能障碍。3、死亡：见于晚期患者，未及时抗病毒治疗，常死于并发症或药物的副反应。 疾病预防预防HIV感染①传染源的管理：高危人群应定期检测HIV抗体，医疗卫生部门发现感染者应及时上报，并应对感染者进行HIV相关知识的普及，以避免传染给其他人。感染者的血液、体液及分泌物应进行消毒。 疾病预防预防HIV感染②切断传播途径：避免不安全的性行为，禁止性乱交，取缔娼妓。严格筛选供血人员，严格检查血液制品，推广一次性注射器的使用。严禁注射毒品，尤其是共用针具注射毒品。不共用牙具或剃须刀。不到非正规医院进行检查及治疗。 疾病预防预防HIV感染③保护易感人群：提倡婚前、孕前体检。对HIV阳性的孕妇应进行母婴阻断。医务人员严格遵守医疗操作程序，避免职业暴露。 疾病预防出现职业暴露污染眼部等粘膜大量生理盐水反复冲洗锐器伤立即由近心端向远心端挤压伤口肥皂液和流动清水冲洗伤口碘酒、酒精消毒尽量不要包扎上报院感科专家评估，决定是否预防性治疗咨询与监测 疾病预防并发症的预防最好的预防就是及时抗HIV治疗。 护理1、饮食：每日摄取足够的能量，需肉、蛋、奶等高能量、高蛋白、好消化的饮食。多吃新鲜蔬菜和水果。少食多餐。注意饮食卫生，尤其不进食生冷肉食。对于腹泻及消化不良的患者应保持足够水分摄入，多进食液体食物。 护理2、戒烟酒，适当锻炼，保持良好情绪，减轻心理压力。3、做好消毒隔离及自我防护：艾滋病是一种慢性、进行性、致死性传染病，需要经过专业培训的护理人员。除HIV外，还包括并发症的护理。除注意HIV的消毒隔离外，还应针对患者的并发症的不同病原，作好呼吸道、体液及接触隔离。要严格无菌操作，严格消毒隔离；接触患者的血液和体液时，应带好手套、口罩或防护眼镜、穿好隔离衣，做好自我防护。 护理4、针对艾滋病患者出现的不同临床症状，如发热、腹泻、皮肤疾病、呼吸道症状、消化道症状等进行不同护理。 护理5、心理护理：艾滋病患者不仅要面对疾病的折磨、死亡的威胁，还要承受来自社会和家庭的压力和歧视，因此常常出现情绪异常，甚至自杀倾向。这就需要加强心理护理。密切观察患者的心理变化，注意倾听患者诉说，建立良好的信任关系，帮助他们树立起对生活的信心和希望。 护理6、家庭护理：艾滋病是一种可控的慢性传染病，家属应了解关于艾滋病的传播方式、如何防治等基本信息，给患者精神上的支持，帮助他们树立生活的信心。同时注意自我防护，防止HIV的进一步传播。 谢谢'