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- 2022-04-29 14:46:36 发布
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'多发伤的护理PPT课件
目录1、胸廓的解剖2、简要病史3、诊断4、治疗措施5、护理诊断6、蛛网膜下腔出血的护理7、胸腔闭式引流的护理8、肺不张的护理9、气胸和血胸的区别10、多发伤的急救11、附加(肺部听诊方法、各种异常呼吸音)
2021/9/63胸廓的正常解剖图胸廓肺气管支气管
治疗措施入院后于一级护理,告病重禁食水,面罩吸氧心电监护于止血抗炎营养脑细胞,补液的支持治疗7-11号于右劲内静脉置管术(CPPCVC)置入15cm丙泊芬与尼莫地平组微泵泵入(随病情调节)7-12号复查胸部CT示左胸胸腔积液增加,请内科会诊后于左侧胸腔闭式引流术接双腔引流瓶第一次总引出600ml的血性液。7-12号血化验结果示RBC1.48×1012/L、HGB46.0g/L.HCT14.7%、Na131.9mmol/L、白蛋白25.6g总蛋白39.5g/L于白蛋白10Gg静滴。于”A“型RH(+)血浆630ml输入。7-13号复查胸部CT示左侧肺不张、再次请外科会诊后在局部浸润麻醉谢行”左胸气胸肋间隙闭式引流“穿刺点为左侧第二肋间,观察引流瓶水柱波动情况、7-15请赵容军主任行支气管镜下吸痰探查术,并留取痰培养(痰培养结果示:结果示鲍曼不动杆菌、G-杆菌)7-18复查血化验示K3.34mmol/L.Na111.4g/L于补钠治疗与浓钠50ML微泵注射在我科总共输入“A”RH(+)血浆3400ml红悬7U全血300Ml最后一次血化验示RBC2.77x1012/L.HGB24.8%.7-20号因两肺感染。电解质紊乱转内科治疗。
护理措施1急性疼痛:于颅内压增高有关2有皮肤完整性受损的危险:于长期卧床自主活动减少有关3低效性呼吸型态:与胸部损伤所致的疼痛、胸部活动受限、肺萎缩有关4焦虑:与担心疾病愈后有关5体液不足:与创伤后失血失液有关6潜在并发症:脑疝感染7躯体活动障碍:与脑出血使锥体束受损导致肢体瘫痪有关8语言沟通障碍:与大脑语言中枢损害有关9知识缺乏:缺乏疾病相关知识
胸腔闭式引流的护理1保持管道的密闭和无菌使用前注意引流装置是否密封,胸壁伤口引流管周围,用油纱布包盖严密,更换引流瓶时,必须先双重夹闭引流管,以防空气进入胸膜腔,严格执行无菌操作规程,防止感染。2、体位胸腔闭式引流术后常置病人于半卧位,以利呼吸和引流。鼓励病人进行有效咳嗽和深呼吸运动,利于积液排出,恢复胸膜腔负压,使肺扩张3、维持引流通畅闭式引流主要靠重力引流,水封瓶液面应低于引流管胸腔出口平面60CM。任何情况下引流瓶不应高于病人胸腔,以免引流液逆流入胸膜腔造成感染。定时挤压引流管,30-60分钟1次,以免管口被血凝块堵塞。挤压方法为:用止血钳夹住排液管下端,两手同时挤压引流管然后打开止血钳,使引流液流出。检查引流管是否通畅最简单的方法是观察引流管是否继续排出气体和液体,以及长玻璃管中的水柱是否随呼吸上下波动,必要时请病人深呼吸或咳嗽时观察。水柱波动的大小反应残腔的大小与胸腔内负压的大小。正常水柱上下波动4-6CM。如水柱无波动,病人出现胸闷气促,气管向健侧偏移等肺受压的症状,应疑为引流管被血块堵塞,需设法挤捏或使用负压间断抽吸引流瓶短玻璃管,促使其通畅,并通知医生。
胸腔闭式引流的护理4、妥善固定运送病人时双钳夹管,下床活动时,引流瓶位置应低于膝关节,保持密封5观察记录观察引流液的量、颜色、性状、水柱波动范围,并准确记录。手术后一般情况下引流量应小于80ML/U,开始时为血性,以后颜色为浅红色,不易凝血。若引流量多,颜色为鲜红色或红色,性质较粘稠,易凝血,则疑为胸腔内有活动性出血。每日更换水封瓶。作好标记,记录引流量。如是一次性引流瓶无需每日更换。6脱管处理若引流管从胸腔滑脱,立即用手捏闭伤口处皮肤,消毒后用凡士林纱布封闭伤口,协助医生做进一步处理。如引流管连接处脱落或引流瓶损坏,立即双钳夹闭胸壁导管,按无菌操作更换整个装置。
胸腔闭式引流的护理7、拔管指征48-72小时后,引流量明显减少且颜色变淡,24H引流液小于50ML,脓液小于10ML,X线胸片示肺膨胀良好、无漏气,病人无呼吸困难即可拔管。方法:嘱病人先深吸一口气后屏气即可拔管,迅速用凡士林纱布覆盖,宽胶布密封,胸带包扎一天8、拔管后观察病人有无胸憋、呼吸困难、切口漏气、渗液、出血、皮下气肿等症状
蛛网膜下腔出血的护理蛛网膜下腔出血是指由各种原因引起的头颅蛛网膜下腔血管破裂出血,致颅内压增高,出现以剧烈头痛、呕吐、明显脑膜刺激征为主要表现的神经科疾病。临床上分两类:一类是原发性蛛网膜下腔出血,是由于脑底部或脑表面的血管破裂出血而直接流入蛛网膜下腔;另一类是继发性蛛网膜下腔出血,是由于脑实质内血管破裂出血,血液进入脑室和蛛网膜下腔。如何护理蛛网膜下腔出血?1.蛛网膜下腔出血的一般护理1)卧床休息因蛛网膜下腔出血起痛急骤;常在过度用力或情绪激动时发病,且病后2周内复发率最高,所以应绝对卧床4—6周;决不能因无偏瘫症状过早下床活动。已经有过复发的患者应卧床2个月以上。即使完全恢复,也应避免从事过度劳累和剧烈的活动。2)饮食意识清醒者,应给予易消化的半流质或软饭.多食台维生袁、纤维索较多的食物,如水果、蔬菜等,热量8.37kj以上,昏迷者可给鼻饲流质饮食。2.蛛网膜下腔出血的症状护理(1)病情危重或昏迷:应预防肺炎与尿路感染,及时查血生化,防止水、电解质紊乱。(2)头痛与呕吐:患者多以突然剧烈的头痛起病,少数表现全头痛。若出血积滞脊神经周围,患者可出现颈、背、腰以及下肢等处疼痛。对头痛剧烈、烦躁不安的患者,应头颁向一侧。及时补充电解质,并记录出入量。对头痛、呕吐较重者,可协助医生行密闭腰椎穿刺,缓缓放出血性脑脊液5—10md,术后去枕平卧6小时。如脑压高者,禁忌做腰椎穿刺,以防发生脑疝。
肺不张的护理概念:肺不张是由多种原因引起的肺组织萎缩,包括呼吸道阻塞,肺外因素压迫肺,外伤损伤肺,神经系统病变累及肺等等。其中最常见且重要的原因是呼吸道阻塞引起的肺不张。护理:急性全肺不张表现为胸闷,呼吸困难,咳嗽,咳痰不畅,发绀,心慌等。小范围的肺不张体征不明显。大范围的肺不张患侧胸廓塌陷,肋间隙凹陷或狭小,呼吸运动减弱或消失,叩诊呈浊音或实音,呼吸音消失,纵膈向患侧移位。X线摄片检查可诊断肺不张。支气管碘油造影和肺CT检查可确诊阻塞的部位。肺不张患者的护理很重要。要帮助病人翻身,做深呼吸或用力咳嗽。采用健侧侧卧位睡眠,这样有利于痰液引流。痰液粘稠者可作超声雾化吸入治疗,使用祛痰剂如急支糖浆,必漱平,化痰片等。使用支气管扩张剂如博利康尼,氨茶碱等。还可使用吸痰器吸痰。使用抗菌素预防感染并可使痰液消散。饮食宜清淡,富含维生素、蛋白质和碳水化合物,不宜进油腻食物,不吃烟酒。支气管异物所致肺不张者可行支气管镜检查取出
肺不张左肺肺不张
多发伤的急救1、急救护理措施1.1遵循重危病人“先救命后治疗”的原则多发伤患者常合并多个脏器损伤,在抢救治过程中,强调先救命的原则,决不因为过多过细的检查和测量而延误最佳的抢救时机“创伤后的60分钟是黄金的60分钟。由于外伤在送入院途中,已经耽误了不少时机,医护人员更不能由于我们自身的原因,耽误宝贵的抢救时机,故抢救室的护士在接诊病人应做到沉着、冷静、紧张有序。1.2配合医师尽快实施一问、二看、三测、四摸、五穿刺的五步检诊程序一问:问外伤史、外力的方向、受伤部位、伤后表现和初步处理。二看:看面色、呼吸、结膜、瞳孔、伤部情况。三测:即测血压,以初步判断患者是否处于休克状态。四摸:摸脉搏、皮肤的温湿度、腹部压痛及反跳痛、四肢有无异常活动。五穿刺:对疑有胸腹腔损伤应立即进行诊断性胸腹腔穿刺,必要时重复穿刺。
多发伤的急救.3保持呼吸道通畅严重多发伤患者多伴有呼吸道梗阻以致窒息,应迅速清除呼吸道异物,取出假牙、血块,及时吸净呼吸道分泌物,予鼻导管或面罩吸氧,氧流量4~6L/min。若无呼吸、心跳者,则立即行气管插管术和心肺复苏术。必要时呼吸机辅助呼吸,及时有效的氧疗提高病人的血氧饱和度。1.4建立静脉通道创伤性休克的主要病理生理变化是有效血容量不足导致微循环障碍,所以,及时有效的补液是纠正创伤性休克的最主要措施。迅速建立一条或一条以上静脉通道,选肘静脉或颈内静脉,采用18—22号静脉留置针,以保证大量输液、输血通畅,纠正休克。根据患者的血压、中心静脉压、尿量调节液体滴速。1.5有效止血多发伤患者常合并腹腔内脏出血及大骨折的出血,出血快、失血多,在短时间内可造成患者血容量锐减而导致休克死亡。腹腔内脏破裂出血较易发现,而往往忽视的大骨折出血量易造成漏诊、骨折伤员有大量血液丢失在软组织中。对开放性骨折、活动性出血患者,给予夹板固定和用无菌敷料加压包扎止血。
多发伤的急救1.6给予心电监测多发伤休克一般都是创伤性休克,有时也合并心源性休克,如股骨骨折伴胸部外伤,故在输注过程中要随时监测心脏功能,及时控制输液速度,以免加重心脏负担。同时可根据氧饱和度了解缺氧情况,随时调整吸氧浓度。1.7辅助检查在抢救护理同时,协助医生做好各项输助检查工作,及时查明病因。及时采取各项血、尿等标本,及时送检。1.8做好术前准备及时做好配血、皮试、备皮、导尿、置胃管等术前准备。2、总结讨论2.1加强预见性护理分诊工作严重多发伤特点之一,闭合性损伤与开放性损伤、隐蔽性损伤与明显损伤同时存在。危而不显的隐蔽性损伤容易被忽视。该类伤情致残率、病死率虽高,却可通过早期认症识症,救治和挽救病人生命。
多发伤的急救2.2科学规范的急救护理程序规范化、程序化的护理措施,使抢救工作急而有序,行之有效。我们抢救室制定了多发伤的急救护理流程,由主班护士负责调度分配各人的工作并负责对外联络。规范化、程序化护理措施简明扼要,易于掌握,使抢救工作忙而不乱,为抢救病人赢得时间。2.3快速、敏捷的应急能力与急救技术护士快速、敏捷的应急能力和熟练的抢救技能是确保抢救成功的基础。在早期抢救过程中,一切抢救护理措施按照规范化程序,快速准确到位。首要的是解除呼吸道梗阻,迅速作好气管插管准备,备好呼吸机,熟悉呼吸机使用方法与故障排除,掌握气管内吸痰技巧,保证呼吸道通畅。休克复苏时,快速建立多条静脉通道,并迅速扩充血容量,对稳定循环起到非常重要的作用。还必须掌握各种监测仪器的使用方法,对病情做到严密观察,发现问题,及时处理,对提高医疗工作质量起到了重要作用。2.4重视心理支持,提高急救护理效应随着医学模式转变,实行整体护理已越来越受到重视。多发伤患者伤情重、变化快,随时都可能发生生命危险,又面临着肢体伤残、外貌毁损,在躯体和心理上都有创伤。我们要以从容镇定的态度、熟练技术、稳重姿态,给患者及家属增加信任和安全感。及时提供抢救信息,力求减轻家属心理负担,取得理解与支持,保证墙救工作顺利进行。
附加呼吸音系气流往返于喉、气管、各级支气管及肺泡时,因内径不同和内膜表面不平滑而发生摩擦与漩涡,引起呼吸道及肺泡的振动,发出的声音经过肺组织和胸壁,在体表听到的声音为肺部呼吸音。听诊的内容正常呼吸音、异常呼吸音和附加音、异常的听觉语音。可依据声音的强度、音调高低、性质及时间的长短来区分。听诊时需注意:①被检查者宜取座位,也可取卧位。②嘱被检查者用鼻作均匀而稍深呼吸,必要时用张口呼吸或咳嗽作比较。④要分辩呼吸音与心音或其他杂音(还包括什么杂音?),不受相互干扰。⑤听诊顺序从肺尖开始,自上而下,由前面到侧面,最后背面。同时两侧对称部位要进行比较(见图3-07-041,3-07-042)。每个部位至少要听1-2个呼吸周期。
三种正常呼吸音的比较支气管呼吸音产生机制:气流经声门往返于气管及主支气管时形成湍流所产生的声音声音特点:音响强,音调高,呼气与吸气相比,音响较强,音调较高,时相也较长。听诊部位:正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎
三种正常呼吸音的比较肺泡呼吸音产生机制:气流进出肺泡,肺泡壁紧张和松弛交替变化,肺泡的弹性变化,气流振动而产生的声音。声音特点:性质柔和,音调较低。吸气时相较长,音响也较大;呼气时相较吸气为短,吸气与呼气时间之比约为5:2。听诊部位:大部分肺野
三种正常呼吸音的比较支气管肺泡呼吸音产生机制:支气管接近体表而又被肺组织遮盖的部位声音特点:吸气音的性质与肺泡音相似,但音调较高,音响较强;呼气音的性质与支气管呼吸音相似,吸气与呼气的音调、强度和时间,两者几乎相等。听诊部位:在胸骨两侧第1、2肋间隙,背部第3、4胸椎旁肩胛间区。
各种异常呼吸音)异常肺泡呼吸音:肺泡呼吸音减弱或消失:与进入肺泡内的空气流量减少、速度减慢有关,可在单侧、双侧或局部出现。常见于:①胸廓活动受限,如胸痛、肋间神经痛、肋骨骨折等。②呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈肌麻痹、膈肌痉挛等。③支气管阻塞,如支气管炎、支气管狭窄等。④胸膜疾患,如胸腔积液、气胸、胸膜肥厚。⑤腹部疾患,如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。肺泡呼吸音增强:可见于呼吸运动增强,通气功能加强,使进入肺泡的空气流量增多,流速加快,如运动后、发热、代谢亢进、情绪紧张、缺氧的刺激、酸中毒或一侧胸部及肺组织病变,使健侧肺通气量代偿性增强。
异常支气管呼吸音:在正常肺泡呼吸音区域听到支气管呼吸音,即为异常支气管呼吸音,又称管状呼吸音。见于大叶性肺炎实变、肺纤维化、肺不张、肺内巨大空洞与支气管相通。总之,肺组织实变(声音传导良好)及肺空洞(声音产生共鸣)是产生异常支气管呼吸音的病理基础。3)异常支气管肺泡呼吸音:在正常肺泡呼吸音区域听到支气管肺泡呼吸音,即为异常支气管肺泡呼吸音。其产生可能与肺实变范围较小,病变部位较深、病灶与正常肺组织掺杂存在有关,见于肺炎、结核、肺纤维化、非阻塞性肺不张。
语音共振vocalresonance应用听诊器听取发音后声波音响传导到胸壁的声音又称语音共振。其产生机制及临床意义与语音震颤相同,但较敏感。检查时嘱被检查者以一般的声音强度重复发“—、二、三”音,同时用听诊器听取音响的强度和性质的变化。正常情况下,其声音柔软而模糊,如果用耳语声,通过听诊器几乎听不到声音。在某些病变下可发生性质的改变,根据听诊音的差异,可分为支气管语音、羊鸣音、胸耳语音。通常在语音震颤、听诊或叩诊有异常时才需执行。1)支气管语音(:被检查者用一般的声音强度重复发“一、二、三”语音传导强,声音较清楚,见于肺实变范围较大的病灶。常同时伴有语音震颤增强及管状呼吸音,而以支气管语音最灵敏,出现最早。
附加音
谢谢!
当代麻醉学的发展趋势上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科于布为
麻醉学向围术期医学的转变近年来,随着麻醉专业的迅猛发展,以及临床医学各科对麻醉需求的增加,麻醉科的工作内容已不再仅仅局限在手术室。在很多欧州国家,从院前急救、复苏,到术前麻醉门诊、术中麻醉、术后镇痛以至术后重症监护治疗,都已成为麻醉科的工作领域。
由于围术期病人的生命过程的控制是由麻醉医生所掌握的,因此,国外的麻醉科近年来纷纷更改科名,从“麻醉与复苏科”“麻醉与重症监护治疗科(ICU)”“麻醉与疼痛治疗科”,一直到“围术期生理机能控制管理”(日本东京大学附属医院,1998年)和“围术期医学科”(美国南卡罗来大学医院,1995年),代表了这一趋势的最新发展。
麻醉科更改科名决不仅仅是形式的东西,它还能为医院优化资源配置和利用,促进各手术室的更快发展,提高院内外危重病人的抢救成功率,以至保证整个医院医疗活动的正常进行,带来决定性的促进作用。
举一个简单的例子,国内1500张床位的综合性大医院麻醉科的工作人员数量大约在40人左右,而在法国是200人左右。
除了在手术室内担负麻醉工作外,他们还负责ICU、急诊ICU、PACU、疼痛门诊、内窥镜检查、心导管、放射介入治疗室、产房等需要为病人施行镇静,镇痛,以至门诊的各种场所中病人的安全保障与治疗。
由此可见,麻醉学向围术期医学的转变,既是时代的需要,也是麻醉学发展到今天的必然。
快速周转技术与“办公室麻醉”老龄化社会的一个特点是,由于患病人数的大量增加,使医疗费用的增加远远超过国民生产总值的增加,加之大多数国家在二次大战后建立的医疗保障体系都是以高福利政策为基础的,使得国家财政收入难以维持庞大的医疗费用开支。
进入二十世纪90年代后,各国相继开始进行医疗制度改革。由于政府对医院的补贴大量减少,使得医院不得不大力削减医疗成本,提高效率,以增加收入。由此产生了快速周转技术(也称快通道麻醉)和“办公室麻醉”。
所谓快速周转技术,主要是通过尽可能压缩术前住院天数、尽可能使用短效麻醉药、尽可能采用如内窥镜(胸腔镜、腹腔镜)和各种吻合器(胃肠吻合器、血管吻合器、皮肤缝合器)等新技术以缩短手术时间,尽可能避免手术并发症和术后感染以缩短术后住院天数等手段来达到提高床位周转率的目的。
其根据是对住院病人医疗费用的支出情况所进行的研究。通常情况下,手术病人的医疗费用支出有两个高峰;一是术前检查费用,二是自手术日起三天内的费用。
虽然前一个高峰为医院带来了利润,但等待检查结果所耗用的时间抵销了利润,也影响了床位的周转。因此,目前多将术前检查安排在门诊进行。
病人在手术前一日入院或手术日晨入院,手术后一旦病情稳定即出院且由于使用吻合器和皮肤缝合器,一般不需拆线。通过快速周转技术,使冠状动脉旁路手术可在术后4天出院。从而极大地提高了床位的使用率和周转率,同时也使医院获得了最大利润。
快速周转技术能得到以广泛开展,与麻醉学的贡献是分不开的。特别是短效、超短效麻醉药的问世、以及麻醉机、监护仪的进步,使快速周转技术成为可能。
目前已在临床广泛使用的丙泊酚、雷米芬太尼等,均是起效快、作用时间仅十几分钟的药物,注入体内后可迅速产生麻醉作用。手术结束后几分钟内病人即完全清醒。如配以完善的术后镇痛,病人稍事休息后即可在家人的陪伴下回家休养。
这种麻醉技术的出现,导致了门诊手术麻醉和“办公室麻醉”的大量增加。
所谓“办公室麻醉”即泛指在各科医生的诊室内所施行的全身麻醉,包括:门诊外科手术的麻醉、人工流产麻醉、各种内窥镜(胃镜、肠镜、膀胱镜等)检查的麻醉,以及心导管检查、脑血管造影、以至拔牙术所施行的麻醉。目前“办公室麻醉”已占美国麻醉总例数的30%~50%。
除了前已述及的短效、超短效麻醉药丙泊酚、雷米芬太尼的广泛使用外,喉罩等不需气管内插管,而又能确保病人呼吸道通畅的器具的发明,也是“办公室麻醉”能大规模开展的主要前提。
此外,随着“办公室麻醉”的开展,一批原本并不被看好,但体积小巧、便于移动的低档麻醉机,现已成为热销货。一些没有此类产品的麻醉机生产厂家,也在积极研制此类产品,以适应市场的需求。
低流量紧闭麻醉法(LFCCA)低流量紧闭麻醉法(LFCCA)最早用于乙醚麻醉时代,以后随着卤族麻醉药如氟烷、安氟醚、异氟醚的发明及精密挥发器的广泛使用,中高流量(2~6L/min新鲜气流)吸入麻醉逐渐成为麻醉的主流方法。
虽然中高流量麻醉法有使用方便、便于调节麻醉深度、不易发生缺氧的优点,但也有浪费麻醉药,污染空气的缺点。特别是在国内,由于手术室普遍没有安装废气排污系统,因此麻醉药废气造成的污染问题就更为突出。
低流量紧闭麻醉法,由于氧流量可低至仅维持代谢水平的250ml~300ml/min,因而麻醉废气排出极少,麻醉药消耗量也较常规中高流量麻醉法减少2/3。
此法于70年代由美国Lowe等从理论上加以研究,建立了吸入麻醉药摄取和排出的理论基础,以及基于此而发展的一套麻醉程序。
低流量麻醉法在80年代初达到了一个高潮,但由于当时气体监测技术发展的滞后,以及80年代世界经济的快速发展,低流量麻醉法仍未能取得其应有的地位。
低流量麻醉法对麻醉机的要求较高,其气体泄漏量不得超过200ml/min,因而也限制了低流量麻醉法的推广。
近年来,随着外部压力(医疗改革)的加大,环保意识的增强,对低流量紧闭麻醉的需求开始增加。此外,麻醉气体监测技术的普及,也为临床开展低流量紧闭麻醉提供了安全基础。
与之相适应,不少麻醉机生产厂家也相继推出了适用于低流量麻醉的麻醉机,不仅泄漏气量低至50ml/min,而且成人与小儿可共用相同的麻醉机与回路,极大的方便了临床使用。
低流量紧闭麻醉法还可采用以麻醉注射泵按计算的程序直接向回路内注射液体吸入麻醉药的方法来实施。虽然目前还没有得到官方认可的相应软件,但靶控输注静脉麻醉技术已经有成熟的软件,因此很有可能在不远的将来将注射泵及适用于吸入麻醉的软件变成现代麻醉机的主要组成部分。
靶控输注麻醉(TCI)所谓靶控输注,就是将根据某种药物的药代动力学和药效动力学数据编制的给药程序(靶控预期要达到的靶器官如脑内的药物浓度)输入到微机控制的输注泵,在麻醉开始前,只要输入病人的性别、年龄和体重,然后启动注射泵,即可按预定的程序完成麻醉。
靶控输注技术的发展有赖于计算机技术的成熟与改进,相关的应用软件的开发,以及短效、超短效麻醉药的发明与使用。
目前临床应用最广、且得到FDA批准,并公认较为有效的是丙泊酚(异丙酚、德普利麻)麻醉所用的应用软件及注射泵和带识别卡的专用含药注射器。其它应用较广的还有麻醉镇痛药如芬太尼、苏芬太尼、阿芬太尼、雷米芬太尼的给药程序,以及肌肉松弛药的给药程序。
由于靶组织的药物浓度,特别是与受体结合的药物分子数量很难精确测定,因此所谓的靶控输注量,大多是根据药物的药代动力学和药效动力学数据,依有关的数学模型所进行的计算机模拟结果。这些数据再经反复的临床拟合、修正,最后形成稳定的数学模型、给药公式、及按年龄、性别、体重不同分别对程序进行修正的校正系数。
根据已发表的研究结果来看,TCI给药可避免临床传统方法常见的血药浓度及与之相关的麻醉深度的剧烈波动,但血压、心率的变化两种方法相差无几,这可能与临床麻醉更注重血压、心率平稳有关。
因为传统上并无有效的方法来判断麻醉深度的变化、麻醉医生多凭经验,根据血压、心率的变化来改变给药速率。因此,虽然表面上看,临床麻醉医生所实施的麻醉更为“平稳”,但实际麻醉深度则TCI要好于传统方法。
TCI施行麻醉的另一优点是用药量较人工控制方法减少,苏醒速度也略快于传统方法。如能结合麻醉监测技术的进展如脑双频指数和心率变异指数来进行反馈控制,则可能使麻醉更为安全、平稳。
全凭静脉麻醉(TIVA)全凭静脉麻醉(TIVA)是指所有麻醉用药(包括镇静催眠药、麻醉镇痛药、肌肉松弛药)均经静脉给药的麻醉方法。是相对于吸入麻醉而言的。TIVA是TCI技术发展的基础。其相对于吸入麻醉而言的主要优点有:无污染、麻醉起效快、对肝、肾功能影响小,复苏后病人很少有恶心呕吐、躁动等副作用。
甚至有人断言,TIVA和TCI终将取代吸入麻醉而成为国际麻醉的主流。但反对这一观点的人也不在少数,主要认为静脉给药的调节不如吸入麻醉方便,且药物一旦注入体内,便只有经肝脏代谢、肾脏排泄排出体外,不及吸入麻醉可直接以原形从肺内呼出。
从目前临床实际情况来看,静脉吸入复合麻醉仍然是麻醉的主流。以静脉麻醉诱导、吸入麻醉维持、再以静脉麻醉来求得平稳的苏醒,即所谓“三明治”麻醉法,已被证明可以用最低的经济代价,换来最佳的麻醉效果。
闭环反馈自动麻醉系统通过闭环反馈,实现临床麻醉的自动化,是麻醉医生多年来的梦想。早在50年代,即有人设想出理想麻醉医生的模样,他坐在电脑控制台前,通过屏幕观察病人的状态,通过各种手柄、按钮、开关来调节麻醉和病人的生理状况。
随着电脑技术的普及,这一设想已距离现实不远。实际上,在60年代,即有人进行过反馈麻醉的实验。由于当时对麻醉的认识还不深入,反馈指标也仅限于血压、心率,因此效果不够理想。以后又有根据肌松监测结果进行自动反馈试验的报告。但由于对麻醉深度及其判断指标的研究的滞后,研究进展不大。
到八十年代后期,有人从训练麻醉医生的角度出发,开始进行计算机软件的开发,并有很多软件,可逼真地模仿临床麻醉的各个方面,包括加深麻醉后血压下降、心率减慢、气管插管时因麻醉过浅而出现血压急剧升高、心率加快等。
这种仿真系统再配上人体模型、麻醉机输注泵,已经为闭环反馈自动麻醉系统提供了良好的基础。直到监测镇静深度的指标-脑电双频指数(BIS)和监测交感神经过度反应的指标-心率变异指数(HRVI)的出现,才为闭环反馈自动麻醉系统的建立创造了条件。
目前已可通过控制BIS60(防止术中知晓)、HRVI30~40(防止过度应激)、血压在正常范围(SP90~130/DP60~80mmHg)、心率在55~80次/min来实现自动反馈麻醉。
从初步报告的结果来看,闭环自动反馈麻醉系统已可以实施临床麻醉。但为了保证病人安全和满足手术医生的特殊需要,仍需要人工在适当的时机对系统进行干预、即开环控制。'
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