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  • 2022-04-29 14:46:51 发布

最新外科学-颅内压增高症 课件PPT课件.ppt

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'外科学-颅内压增高症课件 目的和要求1.掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断2.了解脑疝病因和临床表现9/26/20212 前言颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此,正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。9/26/20213 侧卧位腰椎穿刺9/26/20217 颅内压的生理(二)颅内压生理调节正常人颅内压波动范围很小,它是通过一系列复杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的,具体机制如下:1.脑脊液的调节(首要方式):脑脊液由侧脑室脉络丛产生循环蛛网膜颗粒静脉9/26/20218 颅内压的生理颅内压生理调节脑脊液的调节:(1)当颅内压低于0.7kpa时:侧脑室脉络丛分泌增加,吸收减少。(2)当颅内压高于0.7kpa时:侧脑室脉络丛分泌减少,吸收增加。脑脊液占总容积10%,全部脑脊液排出也只能有10%的空间。9/26/20219 颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节:血流以1200ml/min的恒定速率进颅。血流量=(平均A-颅内压)/脑血管阻力一旦颅内压增高到减少血流来调节时,应立即抢救。9/26/202110 颅内压的生理颅内压生理调节3.脑组织brain:长期受慢性压迫,可发生萎缩。一个人在颅内压升高时,可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高,颅内压降低PCO2升高,颅内压升高吸气时略降,呼气时稍升9/26/202111 颅内压的生理(三)颅内压增高症:颅脑损伤、脑出血、脑肿瘤、颅内炎症等疾病导致颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小,前述的生理调节失败,使颅内压持续在200mmH2O以上,从而引起相应的临床综合征。9/26/202112 二.颅内压增高原因:1.颅内占位性病变:血肿、肿瘤、脓肿。 2.脑体积增加:各种原因的脑水肿。 3.脑积液循环障碍:梗阻性脑积水、交通性脑积水。 4.脑血流量增加:高血压、脑血管畸形等脑血管扩张。 5.颅腔容积缩小:大面积颅骨洼陷骨折、狭颅症、颅底陷入症。9/26/202113 三.颅内压增高的病理生理(一)影响颅内压增高的因素:1.年龄:(1)婴幼儿:小儿颅缝未闭颅内压升高颅缝裂开病情进展缓慢(2)老年人:脑萎缩颅内空间增大上述两种情况,病程延长。9/26/202114 9/26/202115 正常脑组织CT脑萎缩CT9/26/202116 颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度:Langfitt,1965。在狗硬膜外腔置一小球囊,造成颅内占位,每小时注入1ml盐水,观察颅内压变化。9/26/202117 病变扩张速度(颅内体积/压力关系曲线)颅内压(mmH2O)体积增加(ml)9/26/202118 颅内压增高的病理生理结论(1)病变之初,脑功能调节良好,占位体积增加,颅内压不增加或增加幅度小。(2)4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加9/26/202119 颅内压增高的病理生理体积压力曲线的临床意义:(1)颅内占位缓慢发展时,长期无颅内压增高,一旦出现,病情急剧发展,晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。(2)颅内占位发展迅速时,颅内压短期内开始增高,达到临界点时发生脑疝,并随病变发展继续增高,病情急转直下。9/26/202120 3.病变的部位:病变的部位将影响颅内压增高,一般说来,由于颅内的生理调节,小病变不引起颅内压增高;大病变脑失代偿,颅内压增高,见于以下情况:(1)中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路,脑积水。(2)大静脉窦附近病变,压迫窦静脉,使其回流不畅,导致脑脊液吸收减少,脑水肿,产生颅内高压。9/26/202121 4.伴发脑水肿程度:炎症(脓肿、结核)、恶性肿瘤颅高压出现较早,病情进展迅速。5.全身状况:肝昏迷,尿毒症,败血症,肺感染,酸中毒等。9/26/202122 (二)颅内压增高的后果aftereffectofincreasedintracranialpressure:1.对脑血流量(CBF)的影响:脑血流量(CBF)=(平均动脉压MSAP–颅内压ICP)/脑血管阻力口径CVR脑灌注压(CPP)=MSAP-ICPCBF=CPP/CVR(取决于血管口径,平滑肌的收缩)9/26/202123 (1)CPP保持在70-90mmHg,脑血管自动调节良好。(2)CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。(3)颅内压与平均动脉压相等时:脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)=0脑血流量(CBF)=CPP/脑血管阻力口径(CVR)=0/CVR=0脑血流消失!9/26/202124 2.脑疝:脑组织发生移位。3.脑水肿:颅内压血流量和脑代谢脑水肿脑体积加剧颅高压。(1)血管源性水肿:肿瘤、损伤初期(2)细胞毒性水肿:缺血、缺氧初期9/26/202125 4.胃肠功能紊乱某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等,与下丘脑植物神经功能紊乱有关。5.神经源性肺水肿:5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣,泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。危重症,需要呼吸机正压通气救治!9/26/202126 6.柯兴氏反应:Cushing于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高,当颅内压增高接近动脉舒张压时,血压升高、脉搏减慢、脉压增大,继而出现潮式呼吸,血压下降,脉搏细弱,心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见的情况十分相似,颅内压急剧升高时,病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命指征发生变化,这种变化称库欣(Cushing)反应。9/26/202127 Cushing,1900.生理盐水狗下腔颅内压颅内压≈舒张压BPP脉压潮式呼吸BP脉搏细数死亡。这种危象多见于急性颅内压增高病例,慢性者则不明显。9/26/202128 四.颅内压增高的类型:根据发病机理分为:(一)弥漫性颅内压增高diffusedincreasedintracranialpressure:特点:1.各分腔之间无压力差,无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好,放出脑脊液,病情可得到良好改善。9/26/202129 常见1.脑膜脑炎meningocephalitis2.弥漫性脑水肿diffusedhydrocephalus3.蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage4.交通性脑积水communicationhydrocephalus9/26/202130 (二)局灶性颅内压增高focalincreasedintracranialpressure:特点:1.病变在局部,产生的压力向远处传递,造成各分腔之间产生压力差,导致脑干等中线结构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差,压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压后,脑血管自动调节功能受损害有关。9/26/202131 根据病变发展速度分为:1.急性颅内压增高:病情急、发展快见于:颅内血肿、脑出血等。2.亚急性颅内压增高:见于:颅内肿瘤、炎症等。3.慢性颅内压增高:发展缓慢,长期无颅内压增高的表现,病程中可有自发性反复。见于:良性肿瘤,由于慢性局限性压迫,使脑组织受到破坏,出现局灶性症状,无颅内压增高表现。9/26/202132 五.临床表现clinicrepresent:1.头痛headache:部位:两颞、额部、眶部特点:早晚重,随咳嗽、弯腰或低头活动时加重。2.呕吐vomit:为喷射样呕吐,与进食无关。3.视乳头水肿edemaofopticdisk:表现:视乳头充血,边缘不清,中央凹消失,视盘隆起,静脉努张。原因:颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻9/26/202133 临床表现此外1.一侧或双侧展神经不全麻痹。2.复视,黑朦,头晕,意识模糊,情感淡漠,大小便障碍。3.脉搏徐缓,血压升高。4.头皮静脉努张。5.儿童颅缝裂开,囟门饱满。9/26/202134 六.诊断diagnosis:1.病史:头痛病史,神经系统体征,癫痫发作,瘫痪。2.体征:视乳头水肿为确切体征,神经系统疾病定位体征,视乳头正常也不能否认高颅压。9/26/202135 3.辅助检查:(1)头部CT:无痛检查,明确病因。(2)MRI:无痛检查,明确病因。(3)头颅X片:脑回、蛛网膜颗粒压迹加深,蝶鞍扩大颅骨局部破坏,松果体钙化斑移位。(4)腰穿:测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、菌群分析等。慎用,易诱发脑疝!(5)脑血管造影:诊断脑血管病。9/26/202136 七.处理1.一般处理:(1)观察:意识,瞳孔,血压,呼吸,脉搏等,有条件的话,行颅内压监测。(2)意识不清者:保持呼吸道通畅。(3)频繁呕吐:补液,补充电解质及热量。2.病因治疗:肿瘤切除,血肿切除,脑积水分流9/26/202137 3.降颅压治疗:原因不明或暂时无法解决的病例。(1)利尿剂:速尿:20-40mg/次Tid双氢克尿塞:50mgTidpo(2)高渗脱水剂:20%甘露醇:250ml2-4次/日(3)胶体:血浆,白蛋白。9/26/202138 4.激素:稳定溶酶体膜,减轻脑水肿。5.冬眠:亚低温疗法减少脑耗氧量,防止脑水肿的发生。6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗8.过度换气9.抗生素:预防感染。10.对症治疗:高热,消化道出血等。9/26/202139 第二节脑疝一.解剖学基础thebasisofanatomy:1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰,水平位形成小脑幕,中间围成小脑幕切迹。大脑镰和小脑幕将颅腔分为:幕上腔:左右大脑半球。幕下腔:小脑,桥脑,延髓。9/26/202140 2.小脑幕切迹附近的结构:海马回,钩回,动眼神经,中脑。3.枕骨大孔处:脊髓续于延髓,小脑扁桃体。9/26/202141 9/26/202142 9/26/202143 9/26/202144 二.脑疝形成的原因causesofbrainhernia:脑局部占位该分腔压力增高脑从高压区向低压区移位产生一系列临床症状和体征。1.原因:各种颅内血肿,肿瘤,脓肿,寄生虫及慢性肉芽肿。幕上称为:小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)幕下称为:枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)9/26/202145 2.分类classification:小脑幕切迹疝:颞叶海马回,钩回。枕骨大孔疝:小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝:半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。9/26/202146 三.病理pathology:1.小脑幕切迹疝:(1)中脑受压昏迷(2)动眼神经受压,同侧瞳孔散大,眼球外展位。(3)锥体束受压:对侧肢体肌力减弱,病理征阳性,。(4)阻塞脑脊液通路,中脑导水管闭塞。(5)脑干受压内部血管受压,牵拉引起脑干出血、缺血改变。(6)大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死。9/26/202147 2.枕骨大孔疝:压迫延髓呼吸循环衰竭骤然发生。9/26/202148 四.临床表现clinicpresentation:(一)小脑幕切迹疝:1.高颅压症状:剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安。2.意识障碍:嗜睡昏迷3.瞳孔改变:开始:略小,光关反射迟钝。随后:散大,略不规则,直接或间接反射消失,眼睑下垂,眼球外斜。晚期:双侧瞳孔散大。4.运动障碍:病变对侧肢体少动,晚期呈角弓反张,去大脑强直。5.生命体征紊乱:血压,呼吸,脉搏等极度紊乱。9/26/202149 (二)枕骨大孔疝:特点:1.头痛,呕吐,生命体征紊乱出现早;2.颈项强直,意识障碍出现晚;3.呼吸骤停而无瞳孔改变。(三)大脑镰下疝:大脑前动脉受大脑镰压迫同侧额叶内侧面或旁中央小叶脑坏死对侧下肢瘫9/26/202150 五.治疗therapy:1.立即给予脱水剂,缓解病情。2.进行必要检查,明确病因。3.去除病因治疗:一时不能确诊或暂无法治疗时,行姑息性手术缓解颅高压。(1)脑室外引流(2)减压术(3)脑脊液分流(4)内减压术:切除部分脑组织。9/26/202151 结束END9/26/202152 图形多多 35 '