最新孤立性肺结节的影像学诊断和鉴别诊课件PPT.ppt 137页

'孤立性肺结节的影像学诊断和鉴别诊 引言孤立性肺结节的诊断和鉴别诊断一直是胸部影像学的重点和难点，随着CT的普及应用，孤立性肺结节在影像学上的特征得以充分显示，给结节的定性提供了更多重要的信息。孤立性肺结节是指肺实质内单发圆形或类圆形致密影，直径小于3cm，不伴有肺不张或淋巴结肿大。 引言目前普遍接受以3cm为界限，因肺癌TNM分期的T1是以3cm为界，大于3cm的病灶称为肿块。区别结节的良、恶性是影像学的最终目的，充分认识结节的特征，正确地评价结节的性质既能使恶性结节的病人早期得到及时的手术治疗，又能使良性结节的病人避免不必要的手术。 周围型肺癌棘状突起棘状突起是指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形。棘状突起的病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，是在分叶的基础上向外先行浸润的肿瘤组织，也有可能是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。棘状突起是分叶征的一部分，和分叶征一样，棘状突起是肺癌的的重要征象。 周围型肺癌血管集中征血管集中征又称支气管血管集中征，其表现为结节附近或周围的血管束向病灶集中，或直接与病灶相连，或受牵拉向病灶移位。血管集中征并非肿瘤的供血血管或肿瘤血管，而是肿瘤瘤体内纤维化和肿瘤增殖破坏致使肺支架结构的塌陷皱缩对周围血管的牵拉，或肿瘤对穿过血管的包绕。 周围型肺癌胸膜凹陷征胸膜凹陷征又称胸膜牵拉征。典型的胸膜凹陷征是近脏层胸膜面见小三角形影或小喇叭状阴影，三角形的底部在胸壁，尖指向结节，结节与三角形影之间可为线状影相连。胸膜凹陷征的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘连。肿瘤牵拉的动力来自瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。三角影内的密度为水样密度。 周围型肺癌由于肿瘤的牵拉，邻近脏层胸膜内凹，与壁层胸膜间形成负压空间，吸引生理性液体向该处积聚；线状影为凹入的脏层胸膜相粘形成。斜裂胸膜凹陷在CT上仅表现为局部向病灶侧移位，无喇叭口状阴影形成。胸膜凹陷征为周围型肺癌的常见影像学征象之一，典型的胸膜凹陷征对周围型肺癌有重要的诊断价值。 周围型肺癌癌性淋巴管炎在结节内侧与肺门之间、结节与胸壁之间或结节旁出现肺纹理增多、呈线状或网状改变，为扩张的淋巴管所致，称癌性淋巴管炎。有此征象时，提示结节为恶性结节、肿瘤已向淋巴管转移。肿瘤向淋巴管转移主要有3种途径：①纵隔肺门淋巴结转移，使癌细胞逆行通过淋巴系统向肺内淋巴管扩散；②肺毛细血管内的多发癌栓子通过毛细血管向血管周围的淋巴管扩散；③从膈肌、胸壁、胸膜直接浸润淋巴系统。 周围型肺癌支气管空气征支气管空气征是指结节内见到充气的支气管，CT表现为气体密度小管影。此征多见于中高分化的腺癌，癌细胞沿着支气管呈伏壁生长，肺的支架结构未被破坏，肿瘤内的支气管结构仍保存。有此征象的肿瘤与无此征象的肿瘤相比，具有相对低度恶性的生物学行为。 周围型肺癌空泡征空泡征为肿瘤内小的低密度影，多为2～3mm大小，1个或多个，CT扫描仅限于1～2个层面见到。空泡征是未闭塞的小支气管或肺泡，主要原因同支气管空气征一样，为癌细胞呈伏壁生长，部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填充，再加上肿瘤内的纤维组织或瘢痕组织的牵拉而扩张。此征多见于腺癌，尤其是肺泡癌。 周围型肺癌癌性空洞恶性结节(肺癌)的中央缺血坏死，坏死物经支气管排出形成空洞称癌性空洞。癌性空洞常为厚壁偏心空洞，洞壁厚薄不均。空洞的外缘保存肺癌肿块边缘的特征。少数肺癌的空洞较薄，但始终存在洞壁厚薄不均的改变，壁上有结节。 周围型肺癌肺癌的钙化少数肺癌可见钙化，原因是多方面的，可能是肿瘤内血液供应障碍，管养不良，细胞坏死而发生钙化；也可能是肿瘤自身的内分泌功能（如黏液腺癌）使肿瘤内钙质沉着；亦可能是肿瘤间质化生为成骨细胞而发生骨化。肺癌的钙化最好以CT平扫观察，多呈散在沙粒状钙化。有些肺癌见结节状钙化，可能是肿瘤在生长过程中将肺内原有的钙化包裹在瘤体内。 周围型肺癌局灶磨砂玻璃影局灶磨砂玻璃影为肺野内局部淡薄密度增高影，血管影仍然可见。局灶麻玻璃影多见于腺癌早期，尤其是肺泡癌，反映肿瘤细胞沿肺泡壁生长并替代肺泡上皮，肺泡腔未被完全填充，基质弹力框架仍存在，血管背景依然存在。 周围型肺癌局灶磨砂玻璃影局灶磨砂玻璃影为肺野内局部淡薄密度增高影，血管影仍然可见。局灶麻玻璃影多见于腺癌早期，尤其是肺泡癌，反映肿瘤细胞沿肺泡壁生长并替代肺泡上皮，肺泡腔未被完全填充，基质弹力框架仍存在，血管背景依然存在。 周围型肺癌局灶磨砂玻璃影经过一定时间可以增大，也可由单纯玻璃影变为混杂磨砂玻璃影，病灶内出现斑点状或条状密度影，为肺泡塌陷及纤维化所致，表现为不均匀较低密度结节；肿瘤进一步发展，实性部分增多，表现为结节中央呈高密度，周围环绕磨砂玻璃影，称半磨砂玻璃密度结节，即实性结节周围见“晕征”(所谓“晕征”，特指结节周围环绕着的较低密度影（磨砂玻璃密度影），由血管受侵犯引起结节周围出血所致)。肿瘤进一步发展可呈完全实质性结节。 肺结核球 结核球干酪性结核球肺结核球可分干酪性结核球和肉芽肿性结核球。干酪性结核球周边为纤维包膜，包膜内为干酪性坏死物质。干酪性结核球呈圆形、椭圆形或多边形，边缘清楚，球内可见钙化，球周边可见环形钙化，有时近心侧可见偏心小空洞，结核球内侧肺内有时可见引流支气管。大多数结核球可见卫星灶，少数结核球干酪坏死不均匀或不彻底，其内残存含有血管增生的上皮肉芽组织，CT增强扫描时，中央可见弧线样强化，以及周边环形包膜强化。 结核球肉芽肿性结核球肉芽肿性结核球是由多数小的结核结节灶互相融合而成，病灶边缘毛糙不规则。在疾病的早期，干酪坏死不明显时，密度均匀，CT增强扫描呈完全均匀性强化，与肺癌难以鉴别，若结节病灶的内侧（近肺门一侧）有低密度的干酪坏死灶时，肉芽肿性结核球的诊断即可成立。 肺炎性假瘤肺炎性假瘤是一种良性肿瘤样病变，是由炎性细胞组成的肉芽肿。炎性假瘤好发于胸膜下，CT扫描常呈三角形、楔形或类圆形，边缘清楚，密度均匀。呈三角形改变时，基底部靠胸壁，局部胸膜增厚明显。炎性假瘤CT增强扫描呈高度均匀性强化。炎性假瘤亦可坏死形成空洞，空洞内壁光滑，容易与肺癌空洞区别。少数炎性假瘤边缘毛糙不规则，难以和肺癌鉴别。肺炎性假瘤也可多发。 真菌性肉芽肿真菌性肉芽肿是真菌感染后的一种病理变化，最常见的感染为隐球菌和曲菌感染。病变常位于胸膜下，多发或单发结节，单发时常见结节周围环绕着较低密度影（磨砂玻璃密度影）。真菌性肉芽肿可坏死形成空洞，空洞的内壁常光滑，洞内常无液平面，若空洞内出现含气新月征或洞内见球形病灶，则强烈提示真菌感染。 球形肺不张球形肺不张又称圆形肺不张，是一种非节段性肺不张，与胸腔积液和胸膜增厚有关，胸腔积液和胸膜增厚使局部肺组织受压而萎陷，萎陷的肺组织向上或向下卷曲或折叠，并紧贴周围含气的肺表面或卷入含气的肺组织内，部分为脏层胸膜所包裹而形成球形改变。球形肺不张的影像学表现为肺野外带圆形或球形结节或肿块，一侧紧贴胸膜，近肺门侧边缘模糊，可见多数条状支气管、血管影与结节相连，称“慧尾征”。病灶内侧可见空气支气管征，结节附近血管和支气管弯曲呈弧形走向。患侧见胸腔积液或局部胸膜增厚。增强CT扫描时结节呈显著高度强化。 肺错构瘤肺错构瘤包含肺的所有成分，但构成成分的数量、排列和分化程序异常而形成肿瘤样畸形。病理上根据其成分可分为软骨型错构瘤和纤维型错构瘤。错构瘤多见于成人，40～60岁多见。临床上多无症状，影像学表现为肺实质内圆形或类圆形结节，多位于肺的外围区，边缘清楚，可有浅分叶。多数错构瘤薄层CT扫描可见脂肪密度，脂肪密度对错构瘤的诊断有重要价值。软骨型错构瘤可见钙化，“爆米花”样钙化是错构瘤的特征性表现。肺错构瘤行增强CT扫描时，强化不明显。 单发肺转移瘤单发肺转移瘤的诊断较困难，有胸外恶性肿瘤病史的病人发生单发结节时，25%～46%为肺转移瘤，无恶性肿瘤病史的病人单发性肺转移瘤的发生率为0.4%～9.0%。单发肺转移瘤的边缘一般较清楚，多数无分叶和毛刺改变。肺转移瘤可有钙化，多见于骨肉瘤和消化道肿瘤的肺转移，钙化量可较多，呈弥漫性钙化。肺转移瘤可发生空洞，洞壁可厚薄不均，但内壁较光滑；空洞的原因尚不明确，可能与化学治疗及放射治疗有关，也可能是肿瘤向支气管内侵犯形成活瓣所致。甲状腺癌和肝癌肺转移患者行增强CT扫描，可见明显强化。 肺梗死肺梗死是肺动脉栓塞所继发的肺改变之一，是由于肺动脉栓塞后支气管动脉血行障碍和肺静脉回流受影响所致。肺梗死的影像学表现为局部肺组织实变，实变的肺组织位于肺野外围区，多呈三角形，底部在胸壁，尖向肺门，边缘较清楚。实变的肺组织可坏死，形成空洞，空洞在短期内变化大。肺栓塞的病人常有原发病，最常见的原发病为下肢深静脉血栓形成。CT增强扫描肺动脉栓塞的直接征象是腔内充盈缺损，继发征象还有：肺动脉高压、右心室右心房增大、肺动脉血管纹理稀疏细小、肺静脉细小呈“干藤样”改变、左心房变小、左心室变小、胸腔积液和心包积液。直接征象和继发征象总共10个征象，笔者称肺动脉栓塞10联征。认识“10联征”对肺栓塞及肺梗死的诊断很有帮助。 胆固醇肺炎胆固醇肺炎为内源性脂质肺炎，是类脂质在肺内沉积所致，病理改变主要为类脂质沉积在肺泡壁上，逐渐形成硬化伴纤维化，镜下见大量含胆固醇和胆固醇脂微粒的大单核细胞。影像学表现为肺内实质性结节或肿块，CT扫描内见类脂肪的低密度，增强扫描无明显强化。较大的支气管无梗阻或破坏。 肺硬化性血管瘤肺硬化性血管瘤的组织来源主要是肺泡上皮细胞增生，病理特点是纤维组织进行性增生硬化代替了肺泡结构，毛细血管嵌入致肺泡出血，含铁血黄素沉着和泡沫样巨细胞反应，最后肺泡壁硬化完全闭塞，形成瘤样结构。影像学特点：肺内圆形或椭圆形结节，边缘清楚锐利，密度均匀，也可见钙化；结节多靠近叶间裂或位于肺门附近；CT增强扫描结节明显强化，强化程度较肺癌显著；多数病例的病灶边缘出现点状血管断面与病灶边缘贴边表现，近肺门的病灶可显示肺内血管分支与病灶边缘相连。 肺隔离症肺隔离症是一种先天性肺发育异常，发病年龄较轻。发育异常的肺组织与正常支气管树和肺动脉无关连，其血液供应来自体循环的异常血管。肺隔离症可分肺叶内型和肺叶外型，以肺叶内型多见。病变好发于下肺叶后基底段，尤其是左下肺后基底段。大体病理分实质性和囊性两种，以囊性多见，占80%以上。影像学表现：下肺后基底段囊性或实质性结节或肿块。囊性病变边缘清楚，单囊或多囊，CT增强扫描无强化；实质性病变边缘不规则，但在主病灶周围或附近可见小囊状改变。异常血管是本症的特征性表现，常来自胸降主动脉或腹主动脉，CT增强扫描或血管造影均可显示。 肺动静脉瘘肺动静脉瘘又称肺动静脉畸形，多见于青壮年，多为单发，也可多发。肺动静脉瘘是肺动脉和肺静脉直接相通引起血流短路，多为先天性，也可由胸部创伤引起。先天性患者是由于肺血管末梢微血管环发育缺陷，形成薄血管囊，由于长期处于肺动脉压力的冲击，随着年龄的增长，血管囊扩张增大。影像学表现特征：单发时呈类圆形结节，结节的内侧肺可见粗大的供血动脉和引流静脉，供血的肺动脉与肺门相连，CT增强扫描示结节与供血的肺动脉同步显著均匀强化。 韦格纳肉芽肿韦格纳肉芽肿是一种原因不明的少见病，可能与变态反应有关。病理改变为坏死性血管炎和坏死性肉芽肿，常常合并鼻咽部病变。肺部病变可表现为单发结节或多发结节。结节常坏死形成空洞，与肺癌比较，结节边缘多较清楚，空洞壁较薄，治疗后结节可缩小或消失，但常复发。 肺平滑肌瘤肺平滑肌瘤属良性肿瘤，起源于肺或支气管平滑肌纤维，分肺内型和支气管内型两种，肺内型的影像学表现为肺内孤立性结节，边缘清楚锐利，可有浅分叶，无毛刺。CT增强扫描呈显著均匀性强化。 肺乳头状瘤肺乳头状瘤属良性肿瘤，发病原因意见仍未统一，有学者认为，与慢性炎症有关，也有学者认为是人乳头状瘤病毒感染引起。病理改变为鳞状上皮乳头状增生，可见挖空细胞。影像学表现为肺内类圆形结节，单发或多发，结节边缘清楚锐利，密度均匀，CT增强扫描示结节呈均匀一致的高度强化。 肺母细胞瘤肺母细胞瘤为少见的原发性恶性肿瘤，发病年龄15～75岁。大体病理呈实性肿块，无包膜，肿瘤由恶性间叶组织和上皮成分构成，其结构与胚胎期2～3个月的假腺期肺组织相似。病变好发于胸膜下，为肺周边部单发结节，边缘清楚，密度均匀，无分叶和毛刺改变。合并感染时边缘可不清楚，可见胸膜粘连。 肺恶性纤维组织细胞瘤恶性纤维组织细胞瘤最常发生于四肢，发生于肺少见，是一种主要由纤维细胞和组织细胞组成的恶性肿瘤。肿瘤多发于肺的周边部，呈圆形或椭圆形，边缘光滑锐利，可有浅分叶，无毛刺改变，密度均匀。CT增强扫描示结节呈显著强化。肿瘤周围肺组织可有斑片状炎症改变。病变可累及胸膜引起胸腔积液。 肺良恶性结节的鉴别诊断1.结节的大小、形态和密度 结节的大小孤立性肺结节的大小有一定的定性意义，对良恶性鉴别有一定帮助。较小的结节更有可能为良性。有作者统计，小于1cm的结节85%为良性，小于2cm的结节约60%为良性。大于3cm的肿块多为恶性肿块。 结节的形态分叶状边缘多表明为恶性结节，特别是深分叶结节，深分叶阳性者以恶性结节多见，深分叶阴性者以良性结节多见。分叶反映结节各个方向生长不均衡。肺癌常见深分叶状边缘，错构瘤可见浅分叶。模糊的、不规则或毛刺的边缘提示恶性结节，肺癌边缘常见毛刺征，为肿瘤细胞向各个方向蔓延或肿瘤刺激引起周围结缔组织增生、纤维条索形成。约30%的转移瘤边缘模糊，可见毛刺征，约90%有毛刺的结节为恶性结节。边缘光滑锐利提示良性结节，如平滑肌瘤、乳头状瘤和结核球等。 结节的密度磨玻璃密度局灶单纯磨玻璃密度影可见于肺癌，尤其腺癌早期，组织学上反映肿瘤的替代式生长方式，肿瘤细胞沿肺泡壁生长并代替肺泡上皮，肺泡腔未被肿瘤填充，肺泡腔内尚充气，肺泡支架及血管背景仍可见。此外，局灶磨玻璃影也见于淡薄炎症和小片出血或肺泡内积血。肿瘤的磨玻璃影可进展为半磨玻璃影，半磨玻璃影内见实性结节，结节周围的磨玻璃密度又称“晕征”。“晕征”也可见于真菌性肉芽肿，其病理基础为结节周围血管受侵犯引起出血，多见于曲菌和隐球菌感染。 结节的密度结节内钙化灶钙化可能是良性结节的一个表现，但没有钙化并不能说明结节的良恶性，况且恶性结节亦可见钙化，关键要看钙化的形状和分布。分层状、爆米花状钙化或环状弧形钙化是良性钙化的特征，如错构瘤30%有爆米花样钙化，结核球常见环形包膜钙化；偏心性、无定形钙化或砂粒状钙化常为恶性结节钙化，少数恶性结节可见多量钙化；消化道肿瘤和骨肉瘤肺转移可见钙化。 结节的密度脂肪密度结节内见脂肪密度提示良性结节，50%错构瘤在薄层CT上见到脂肪密度，胆固醇肺炎也可见脂肪密度。 空泡征和支气管空气征空泡征和支气管空气征主要见于肺癌，多见于高分化腺癌，它们的出现或存在对肺癌的诊断具备重要价值。良性肿瘤和炎性假瘤无此征像。此征要与肺结核球的裂隙空洞鉴别，后者CT增强扫描，裂隙周围为干酪性物质不强化，空泡征和支气管空气征周围为肿瘤组织见强化。 空洞空洞可见于各种结节，肺癌的空洞具有特征性：厚壁偏心（远端偏心）性空洞，内壁见结节，少数洞壁较薄，但仍厚薄不均，壁上有结节。结核球的空洞多靠近引流支气管处，为近端偏心空洞，洞壁薄而光滑。空洞周围常见结核病灶（卫星灶）。炎性假瘤的空洞壁较厚，内壁光滑。肺转移瘤可发生空洞。空洞内壁较光滑，洞壁可厚薄不均。韦格氏肉芽肿的空洞壁多数较薄，少数空洞较厚，但外壁边缘常较清楚，多无分叶和毛刺改变，治疗后空洞可缩小或消失。 肺良恶性结节的鉴别诊断2.结节的倍增时间 肿瘤是局部组织细胞异常无限制地增生，倍增时间是指肿瘤体积或细胞增加1倍的时间，工作中常常把球形病灶的直径增加25%所需的时间作为倍增时间。良恶性结节的倍增时间存在差异，因此，结节的倍增时间可作为良恶性鉴别的一个标准，恶性结节的倍增时间为40-360天，良性结节为小于1个月或大于16个月。有作者对一组CT重复扫描的病例进行统计，倍增时间在177天以内者全部为恶性，在296天以上者全部为良性。 一般认为，孤立性肺结节超过2年无变化时，不必再作进一步评价。不同类型的肺癌其倍增时间不同，小细胞癌倍增时间约为30天，鳞癌约为90天，大细胞癌约为120天，腺癌约为150-180天。当结节的良恶性诊断有困难时，短期观察测量结节的生长率对结节的定性会有帮助，尤其是小结节，即使生长缓慢的肿瘤，一个月后CT扫描应该有变化，细小结节2个月后也会有变化。 肺癌、肺结核球和炎性假瘤螺旋CT动态增强扫描的表现不同病变的结节其血供来源和血供多少有不同，CT增强扫描可有不同的强化形式和强化程度，螺旋CT动态增强扫描可以观察其血供变化，观察其强化程度与时间的关系，给诊断和鉴别诊断提供更多更有价值的信息。肺癌、肺结核球和炎性假瘤是肺内最常见的结节。对115例肺部结节作螺旋CT动态增强扫描，经手术治疗确诊肺癌30例，肺结核球7例，炎性假瘤7例。三者表现如下： 肺癌的强化表现肺癌的强化形式肺癌CT动态增强扫描可呈均匀性强化、不均匀性强化和环状强化。均匀性强化的肿瘤无坏死囊变，不均匀性强化的肿瘤有坏死囊变，环状强化有两种表现：①肿瘤中央不强化，仅周边强化，中央不强化代表肿瘤坏死；②肿瘤中央和周边都强化，但周边强化非常显著，呈环状强化，周边显著环状强化部分为肺不张，中央部强化为肿瘤本身强化，肿瘤的强化程度低于周围肺不张的强化。 肺癌的强化表现肺癌的强化程度及与时间的关系肺癌的强化多为中度和高度强化，常规应用剂量下肺癌增强后的CT值大约在70-100Hu，较平扫升高约30-50Hu，少数肿瘤由于坏死和囊变较明显可无强化。肺癌最高强化值区域开始出现在一分钟内，18-28秒7例，30-39秒13例，40-44秒3例，平均32秒。肺癌最高强化值与主动脉最高强化值同时出现7例，在主动脉后起之4秒5例，6秒2例，8秒3例，9秒2例，12秒1例，平均6.6秒. 肺结核球的强化表现肺结核球增强扫描多数无强化，因球内干酪性物质不强化，动态增强扫描的时间密度曲线低平，CT值波动范围小。少数结核球呈环状强化，主要是包膜的强化，因包膜的内层为肉芽组织。与肺癌比较，结核球的强化环较薄，且厚薄均匀。 炎性假瘤的强化表现炎性假瘤的强化多呈显著高度强化，强化后的CT值都超过100Hu，常在120Hu以上，强化程度比肺癌明显。笔者认为，肺内孤立结节动态增强扫描，若CT值超过120Hu，首先应考虑炎性假瘤、肺不张、良性肿瘤或某些转移瘤（如甲状腺瘤肺转移等）。 炎性假瘤的强化表现炎性假瘤动态增强扫描最高强化值开始出现的时间有差异，可在1分钟内，也可在1分钟后，7例的时间分别为26秒、28秒、30秒、32秒、33秒、110秒和122秒，前5例与肺癌相同，后2例较肺癌迟，原因未明，可能是有些炎性假瘤以肺动脉供血为主，有些炎性假瘤以支气管动脉供血为主；以肺动脉供血为主的，动态增强扫描较早达到最高强化值区域，以支气管动脉供血为主的，可能较迟达到最高的强化值。 X线胸片、CT、MRI和PET在孤立性肺结节诊断中的应用不同的影像检查方法在孤立性肺结节诊断上发挥着不同的诊断作用，通常是胸部平片发现病灶，少数病例较有特征可以确诊，多数病例单靠平片难以确定诊断，此时要考虑其他检查方法。CT是目前孤立性肺结节诊断和鉴别诊断的首选方法。 X线胸片、CT、MRI和PET在孤立性肺结节诊断中的应用CT有良好的密度分辨率，可以很好显示结节的位置、形态、大小、内部结构、密度边缘特征及其周围的改变，可以展示少量脂肪、小泡、小支气管、细小毛刺和微细的钙化等，给诊断和鉴别诊断提供更多依据。CT增强或动态增强扫描可以观察结节的强化形式、强化程度及和时间的关系，为孤立性肺结节的诊断和鉴别诊断提供更多更有价值的信息。 X线胸片、CT、MRI和PET在孤立性肺结节诊断中的应用MRI的组织对比分辨率高于CT，而且有多种参数供参考，对病灶的敏感性也较高，并且能多平面显示病变，对肿瘤侵犯纵隔或胸壁的显示比CT优越，可较好地显示胸壁、横膈、肺尖和胸腔入口部位。但MRI的空间分辨有限，所以不作为孤立性肺结节的诊断首选方法，适用于在CT增强扫描中对含碘造影剂有禁忌的病人 X线胸片、CT、MRI和PET在孤立性肺结节诊断中的应用PET是一种用于探测体内放射性同位素分布的无创性检查方法，通过检测同位素标记的特殊示踪剂的体内分布情况获取代谢水平信息。由于恶性肿瘤细胞的代谢水平明显高于正常细胞，比较不同组织的代谢水平即能鉴别病变的良恶性，但炎症细胞代谢率也高，可出现假阳性。PET能为结节的诊断和鉴别诊断提供帮助，但迄今PET的空间分辨力为7-8mm，目前的PET扫描机对直径<1cm的结节成像是不可靠的，今后的PETCT不存在此缺点。 胸部平片、CT、MRI和PET的协同应用，可提高孤立性肺结节诊断的准确性。 共济失调的诊断和鉴别诊断神内二病区2007－7－10 共济运动：单有正常的肌力还不能做出正确的动作。机体任何一个简单的运动必须有主动肌、对抗肌、协同肌、固定肌四组肌肉的参与才能完成，并有赖于神经系统的协调与平衡。动作过程是否准确顺利取决于这些肌肉在速度、幅度和力量等方面的密切协调，后者体现神经系统在不同时间内对许多运功动单位的动员数目和冲动频率的控制作用。肌肉之间这种协调配合称为共济运动。 共济失调：在肌力没有减退的情况下，肢体运动的协调动作失调，不平稳与不协调。此外，不自主运动、肌张力增高和轻度瘫痪都影响动作的正确进行，须先排除。Thewordataxiasimplymeans‘lackofcoordination’. 【病因和机理】 共济失调主要反映小脑半球或与对侧额叶皮质间的联系的损害，但在其他部位的病变中也可能产生。姿势和动作密切相关。姿势反应的失常使身体各部分在动作开始前即不能维持稳定的关系。 异常的迷路冲动使机体对环境空间的调节紊乱，产生前庭性共济失调，常伴发眩晕。深感觉障碍则破坏运动的反馈机理，使患者不能意识到运动中的异常，也丧失重要的反射冲动，产生感觉性共济失调。可见于周围神经、脊髓后索和顶叶皮质的病变。 脊髓后索的薄束与楔束贯穿脊髓之全长，薄束传导躯干下段与两下肢的深感觉，楔束传导躯干上段与两上肢的深感觉。从后索发出的纤维在延髓交叉，经对侧的丘脑而到大脑皮质，后束传导肌肉、关节与肌腱的深感觉、肢体在空间中的位置、肢体运动的力与范围的冲动、以及部分感觉与两点鉴别感觉。 前庭系统向心传导平衡信息，引起平衡反应。小脑是维持躯体平衡、共济运动和肌张力的重要中枢。这些结构的功能又都是在大脑皮质的统一控制下完成的。 深感觉、前庭系统、小脑和大脑的病损均可发生共济失调，分别称为感觉性、前庭性、小脑性和大脑性共济失调。 【检查方法】 共济运动的检查可以通过日常活动的观察来获得。共济失调患者在空间和时间上对肌收缩的控制障碍。主要表现：辨距不良：动作的幅度太大－辨距过度幅度过小－辨距不足 动作分解：各肌群在时间上不能很好地配合，圆滑流利的动作变成许多孤立的动作。肌肉收缩和松弛的不及时在做来回重复性动作时最为明显，临床上称之为轮替动作失常。 共济失调的障碍在书写和语言中也可发现。小脑性共济失调的患者言语迟缓、含糊，但又常爆发出几个音。书写常有字体过大、笔画不匀的现象。 指鼻试验检查要点：1上肢外展，伸直的食指尖端触及自己的鼻尖2以不同的方向和不同速度进行。3先睁眼做，然后闭眼重复。4两侧分别试验。5观察动作是否平稳、准确、连续，睁闭眼是否一致。 鼻－指－鼻试验睁眼，先触及自己的鼻尖，再触及检查者伸出的指尖。检查者不断改变其手指的位置 过指试验检查要点：患者上肢向前平伸，食指放在检查者固定不动的手指上，然后患者手指上抬至垂直位置，再下降到检查者的手指，始终维持上肢伸直。先睁眼再闭眼。两侧可以分别或同时试验。 前庭性共济失调：双侧上肢下降时均偏向迷路有病变的一侧。小脑性共济失调：患侧的上肢向外侧偏斜。感觉性共济失调：闭眼时寻不到检查者的手指，但没有固定方向的偏斜。 跟－膝－胫试验小脑性共济失调：患者在举腿和触膝时呈现辨距不良，下移时常摇晃不稳。感觉性共济失调：患者难以找到膝盖。 轮替动作－快速重复地动作前臂的旋前和旋后手的拍打动作伸指和握拳动作足趾叩击地板注意上述动作速度和节律。 反跳试验患者闭眼，上肢平伸，检查者同时或分别突然向下推动其臂部。患者平卧维持屈髋屈膝直角时，检查者推动其小腿。小脑性共济失调：表现为主动恢复原来位置的动作过度或者上下摆动时间过长。 无撑坐起试验患者从仰卧位不用手撑而试行坐起，正常人于躯干屈曲同时下肢下压。小脑性共济失调：患者将髋部和躯干同时屈曲，称为合并屈曲现象。 共济失调步态小脑中线或弥漫性病变造成步行不稳，两腿分开（阔基步态），步行方向不固定，上下身动作也不协调（酒醉步态）。小脑半球病变或前庭病变：行走时向患侧偏斜，在直线行走或绕椅行走时最为明显。深感觉障碍：跨阈步态，并常以目视地，闭眼时呈现显著的不规则步态。 【临床表现】 1.感觉性共济失调: 1.感觉性共济失调:共济失调在睁眼时减轻，闭目时加剧。伴有位置觉，振动觉减低或消失。因深感觉障碍下肢重而多见，故站立不稳和步态不稳为主要表现。患者夜间行路困难。 行走时双目注视地面举足过高，步距宽大，踏地过重，状如跨阈，故称跨阈步态。闭目难立征阳性，指鼻试验，跟膝胫试验动作不准确。 （一）周围神经病变临床上常见于各种原因引起的多发性神经炎，如中毒性、代谢性、遗传性多发神经炎等。主要表现为四肢远端对称性的感觉、运动和营养障碍、肌张力减低、腱反射消失、肌肉有压痛等。 其共济失调的主要特点是四肢的共济失调，下肢重于上肢，远端重于近端，闭目时加重。有深感觉障碍，无Argyll-Robertson氏瞳孔，无括约肌障碍，以上三点可与后束型或脊髓痨鉴别。 （二）后根病变多发性神经根炎病例可出现共济失调，伴有感觉异常、肌张力减低、腱反射消失等症状和脑脊液蛋白增高。 脊髓痨损害后根及后束，出现典型的感觉性共济失调。并可有闪电样疼痛，躯体束带感、括约肌功能障碍、Argyll-Robertson氏瞳孔、膝、跟腱反射减低或消失，血和脑脊液华康氏反应阳性。 （三）后束病变各种原因损害脊髓后束者都可出现感觉性共济失调，如亚急性联合变性，脊髓后方肿瘤，脊髓型遗传性共济失调等。其特点是感觉分离，即触觉、温痛觉无损害，而位置觉、压觉及振动觉减低或消失。 亚急性合并变性者常合并锥体束损害而有两下肢肌力减退、腱反射亢进和病理征阳性，也可有多发性神经炎表现和恶性贫血，胃液分析常有游离酸减低。脊髓后方肿瘤常先有神经根痛，以后逐渐发生感觉性共济失调症状，往往伴有传导束型浅感觉障碍和锥体束征，腰穿有椎管阻塞症状，脑脊液中蛋白质增多。 （四）脑干病变凡损害延髓薄束核和楔束核，或桥脑和中脑的内侧丘系时均可发生感觉性共济失调。延髓病变其共济失调在同侧，桥脑、中枢病变共济失调在对侧。其特点是伴有病变同侧的颅神经损害症状，且大多伴有小脑性共济失调。 （五）丘脑病变丘脑性共济失调的病因可为血管性、肿瘤和外伤等。除可有对侧半身感觉性共济失调外，尚可有对侧半身自发性疼痛及浅感觉障碍，其共济失调上肢重于下肢。 因丘脑与小脑有联系，故丘脑病变时还伴有小脑症状。丘脑病变引起深感觉障碍。可见到手足徐动样动作，尤其是在手部明显，即所谓丘脑性不安手，在闭眼时手不能保持一定的姿势而出现手指呈指划运动，这是由于手的位置觉障碍所致（假性手足徐动）。 （六）顶叶病变顶叶病变引起感觉性共济失调可见于对侧肢体，或肢体的一部分，如手或手指等。其病因可有血管性、肿瘤等。顶叶病变引起的共济失调与深感觉障碍无平行关系，即共济失调明显而深感觉障碍却极轻微。顶叶病变的深感觉障碍主要是空间定向感觉障碍。 2.小脑性共济失调: 小脑及其传入传出纤维病变都可引起共济失调，特点是既有躯干的平衡障碍而致站立不稳，也有肢体的共济失调而辨距不良、轮替运动障碍、协调不能、运动起始及终止延迟或连续性障碍。 小脑性共济失调不受睁眼、闭目或照明度影响，不伴感觉障碍，有眼球震颤、构音障碍、讷吃和特殊小脑步态，即行走时两足分开，步距大小不一，步态蹒跚不稳易倾倒。指鼻试验时共济失调极为明显，可见上肢呈弧形摆动与意向性震颤，伴有肌张力减低或消失、关节运动过度、快复动作障碍、肌肉反跳现象。 （一）小脑蚓部病变小脑蚓部病变主要引起平衡障碍，表现躯干共济失调,站立及行走不稳，而四肢共济运动近于正常或完全正常，称小脑蚓部综合征。 急性进行性小脑蚓部病变以肿瘤为常见，尤其是儿童，如髓母细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤等。成人则以转移性肿瘤多见。 临床特点为进行性颅内压增高及躯干共济失调。表现为在患者站立与步行时最为明显，通常可见身体向后摇晃和倾跌，特别是在转身时可见明显步态不稳。上肢共济失调不明显。常伴有眩晕和肌张力减低。 慢性进行性小脑蚓部病变，起于幼儿期的有进行性小脑共济失调，其特点是伴有眼球毛细血管扩张；成人则有进行性小脑变性、癌性小脑萎缩、酒精中毒性小脑变性等，临床主要表现为躯干共济失调和言语障碍。 （二）小脑半球病变主要表现为肢体的共济失调，而躯干平衡障碍不明显。小脑半球病变常见的有星形细胞瘤、转移性肿瘤、脓肿及结核等，临床上以慢性进行性病侧肢体共济失调及颅内压增高为特征。 表现为早期出现颅内压增高的症状。有病侧肢体协调动作障碍、动作笨拙、不稳、快复轮替动作障碍、指鼻试验和跟膝胫试验阳性，并有肢体辨距不良、肌肉反跳现象。 头颈常固定在一个特殊位置，头常向前倾俯，并转向病侧，摇头或转头时可发生恶心与呕吐。口齿讷吃，构音困难，眼震明显。行走时步态蹒跚、常向病侧倾跌。肌张力减低，腱反射迟钝或消失。 两侧小脑半球病变引起四肢共济失调。可见于多发性硬化：除有小脑性共济失调、眼震外，常有肢体无力、瘫痪、可伴有视神经炎或球后视神经炎的症状。以病灶多发和病程反复发作及缓解为特点。 （三）全小脑病变主要病变躯干的平衡障碍和肢体共济失调。急性损害以急性小脑炎和中毒多见（如苯妥英纳中毒、巴比妥类中毒、急性汞、铅中毒等）。前者病前有感染史，急性起病脑脊液中白细胞增多，常在2～8周内痊愈。后者有接触史。 慢性全小脑病变多见于小脑变性及萎缩性病变，常见的为遗传性共济失调，其特点是有家族史，起病隐袭而呈进行性，并可有锥体束及脊髓后束损害的症状。小脑发育不全早期表现是当患儿开始伸手取物时出现共济失调，坐、站、走均迟晚。伴有智力发育迟缓、癫痫及锥体外系症状等其他脑发育不全的表现。 （四）小脑桥脑角病变常见病因是肿瘤，以听神经瘤多见，约占80～90%。开始有病侧耳鸣、进行性听力减退或眩晕症状。以后出现同侧局部感觉障碍、面神经轻瘫、小脑共济失调与颅内压增高症状。晚期因脑干与颅神经受累，出现言语与吞咽障碍、对侧锥体束征与感觉障碍。 （五）脑干病变其共济失调可为感觉性、小脑性或前庭性，以小脑性者常见。脑干与小脑半球的联系较蚓部多，故脑干损害所致的小脑性共济失调以四肢共济失调为显著，由于代偿不如小脑半球，因此持续时间久。其特点是同时伴有脑干邻近结构如运动、感觉传导束与颅神经损害之各种症状。 大脑病变导致的共济失调大脑的额叶、颞叶和顶叶损害临床上都可有共济失调。 1.额叶性共济失调:额叶病变时可发生对侧肢体的共济失调，主要在站立或步行时出现。特点是伴有肌张力增高、腱反射亢进、病理征阳性，并可有精神症状和强握反射。而与小脑病变者肌张力减低、腱反射减退或钏摆样、无病理反射的临床表现不同。 2.颞叶性共济失调:系颞叶中平衡中枢受损所致，也可由颅内压增高压迫而继发。颞叶性共济失调的特点是共济失调症状轻，早期不易发现，有同向偏盲，失语等症状。 3.顶叶共济失调:顶叶病变除有深感觉障碍、皮质感觉障碍外，因顶叶是小脑和前庭的高级中枢，故顶叶旁中央小叶损害时可引起小脑性共济失调及大小便障碍。 3.前庭性共济失调: 因前庭系统损害引起，以平衡障碍为主。特征为静止与运动时均出现平衡障碍。与小脑性共济失调有相同点，如站立时两足基底宽、身体不稳、向侧方或后方倾倒、步行时偏斜等。但一般都有明显眩晕、眼震和前庭功能试验异常等可资鉴别。 （一）周围性前庭病变内耳前庭至前庭神经的病变称为周围性前庭病变。急性单侧的周围性病变如美尼尔病、前庭神经元炎、各种性质的迷路炎等。表现为急性起病，旋转性的剧烈眩晕，有恶心、呕吐、眼震（慢相向病侧）。可伴有耳鸣和听力下降。 有明显的躯干平衡障碍，站立时倾倒及示指偏斜试验均与眼震慢相方向一致，倾倒方向随头位改变而变化。当闭目循直线行走时和一侧小脑半球病损患者一样向病侧偏斜，睁眼行走由于随意矫正而呈锯齿状步伐。闭目原地踏步伐时则以体轴中心缓慢地向健侧旋转。 单侧慢性损害如听神经痛，迁延性内耳炎等，一般无躯干平衡障碍。眩晕少见，如有为非旋转性，每于躯体活动或闭眼时有轻度摇晃感。 急性两侧性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒，两侧美尼尔病等，站立及行走不稳等平衡障碍显著，闭目后加剧，但无自体的自发性偏斜，可无旋转性眩晕，但有剧烈的动摇或浮动感。 两侧性慢性周围性前庭损害如链霉素、卡那霉素、庆大霉素中毒的表现和急性相同，但程度较轻。无论急性或慢性的周围性前庭损害，诱发性前庭功能性试验均有障碍。 （二）中枢性前庭损害前庭神经核及其中枢联系的病变称为中枢性前庭损害。见于多种原因所致的脑干病变时，表现为站立时向后或侧后方倾倒，与眼震慢相方向不一致，与头位无关，与自体的自发性偏斜方向不同。 因此中枢性前庭损害的特点是各种前庭反应不一致，症状亦较轻，诱发性前庭功能试验无障碍，可与周周围性前庭损害鉴别。 FRIEDREICH’SATAXIA: CLINICALPRESENTATIONTypicallythediseasemanifestsaroundpubertyandusuallybetween2-16years.Inmostpatientsthepresentingsymptomisunsteadinessofgait.Alternativelythefamilymaynoticesymptomsofgeneralisedclumsinessordeteriorationinathleticperformance.Occasionallypatientspresentwithscoliosisandrarelywithsymptomsrelatedtocardiomyopathy. ThefollowingdiagnosticcriteriaarethoseofHardingetal.(Brain1989104:589-620)Seeninallpatients:ProgressiveataxiaoflimbsandgaitExtensorplantarresponsesNerveconductionstudiesshowingmotorvelocities>40ms-1inarmsandabsentsensoryactionpotentialsDysarthria(oftenabsentwithin5yearsofonset) Seeninmorethantwothirdsofpatients:AreflexiaScoliosisPyramidalweaknessinlowerlimbsDistallossofjointpositionandvibrationsenseinlowerlimbsAbnormalelectrocardiogram DIAGNOSISAdiagnosiscanbemadeclinically,usuallybyaneurologist,withthesupportofnerveconductionstudiesandECG.Geneticanalysisisreadilyavailablethroughmostgeneticcentresandisusedasaconfirmationofthediagnosisinpatients,andisessentialindoubtfulcases. IsolatedvitaminEdeficiencycanproduceanidenticalclinicalpicturewithoutgastroenterologicalsymptoms,andvitaminEassayisthereforeimportant.Furtherinvestigationsareusuallyunnecessaryfordiagnosis,althoughmaybenecessaryforfullassessment. CEREBELLARATAXIA: Cerebellarataxiacanbethoughtofasasyndromewhichhasmanydifferentcauses,thecommonestintheUKbeingmultiplesclerosisandalcoholiccerebellardisease. CLINICALPRESENTATIONThesediseasescanmanifestmainlyinadultlife,butalsoinadolescenceorchildhood.Certainfeaturesdifferbetweenpatientsandmayhelpinmakingaprecisediagnosis. Thefollowingfeaturesarecommonpresentingorearlymanifestations:Progressiveataxiaofgait(usuallybroadbased)ProgressivelimbataxiaincludingtremorProgressiveslurringdysarthriaNystagmus Lateronduringthecourseofthesediseases:OphthalmoplegiaDysphagiaParkinsonianfeatures DIAGNOSISANDINVESTIGATIONSAcarefulhistorymaymakethediagnosiswithoutfurtherinvestigation,particularlyifthereisaclearmodeofinheritancewithinthefamily.Itmayberelevanttoexcludemultiplesclerosis,posteriorfossatumours,alcoholiccerebellarataxiaorataxiaasanon-metastaticmanifestationofmalignancy. Ataxiamaybecausedbymedication,particularlyphenytoin.VitaminEdeficiencymaycauseaprogressiveataxiaandshouldalwaysbeexcluded,eveniftherearenoovertgastrointestinalproblems. Investigationsmaythereforeincluderoutinehaematologyandbiochemistry,includingliverfunctiontests.Brainimagingisusuallynecessary.Screeningformalignancy,vitaminBassay,otherteststoexcludemultiplesclerosis,andmoleculargenetictests,maybeusedtoconfirmthediagnosis. TheinheritedcerebellarataxiasTheinheritedcerebellarataxiascanbedividedintofourgroups,dependingonhowtheyareinherited.Thedisordercaneitherbeinheritedinanautosomalrecessivewayoranautosomaldominantway;itcanbetransmittedonlyfromthematernalline(mitochondrialataxias),orcanbeX-linked(onlymalesareaffected).'