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'尿常规检查与核保 尿液是血液经肾小球滤过，肾小管和集合管的重吸收及排泌产生的终末代谢产物，尿液的组成和性状可反映机体的代谢状况，且受机体各系统功能状态的影响，尤其与泌尿系统直接相关。因此尿液的变化，不仅反映泌尿系统的疾病，而且对其他系统疾病的诊断、治疗及预后均有重要意义。 尿液检查主要用于：诊断和疗效观察，如泌尿系统的炎症、结核、结石、急慢性肾炎等。其他系统疾病的诊断，如糖尿病的尿糖检查，急性胰腺炎的尿淀粉酶检查、黄疸鉴别诊断时的检查。用药的监护，某些药物如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、磺胺药等，常可引起肾损害。 尿液一般检验内容物理学检查：尿量、气味、颜色、透明度、比重测定等。化学检验：尿酸碱度PH、尿蛋白PRO、尿糖GLU、尿酮体KET、尿胆红素BIL、尿胆原UBG等。尿沉渣（显微镜）检验：尿液细胞（如红细胞ERY，白细胞LEU，上皮细胞）、管型、结晶等。 化学检查尿蛋白在正常情况下，由于肾小球毛细血管滤过膜的孔径屏障以及电荷屏障（排斥具有负电荷的溶质）的作用，血浆中大量中高分子量的清蛋白、球蛋白不能通过滤过膜；小分子量的蛋白，如β2-微球蛋白、α2-微球蛋白、溶菌酶等可以通过毛细血管壁，但滤过量很小，在近曲小管经胞饮作用下95%以上被重吸收，在上皮细胞内水解成氨基酸再进入循环。髓袢升支及远曲小管起始部分泌的Tamm-Horsfall大分子糖蛋白可进入尿液，但量很少。 尿蛋白量增高有4种机制：①肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高分子量蛋白漏出，超过近端肾小管重吸收能力而出现在终尿中。②肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收能力。③血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管的重吸收能力。④肾小管分泌T-H糖蛋白增加。 参考值：正常人尿蛋白<40mg/24h尿（20~130mg/24h），成年人的上限是150~200mg/24h（非糖尿病人），下限是10mg/24h，定性试验是阴性。尿清蛋白正常人上限是30mg/24h。超过以上标准称蛋白尿。 原因有以下8种：肾小球性蛋白尿：是最常见的一种蛋白尿。是由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后静电屏障作用减弱和（或）滤过膜孔径增大、甚至断裂，是血浆蛋白特别是清蛋白滤过，又称清蛋白尿。根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为2种：选择性蛋白尿，以清蛋白为主，并有小量小分子量蛋白（β2-M），尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3），典型的病种是肾病综合症。非选择性蛋白尿，是反映肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿蛋白可呈现出血循环中蛋白的成分。有大分子量蛋白，如补体C3、IgG、IgM，中分子量的清蛋白及小分子量的β2-M。可见于各类原发性肾小球肾炎：急进性肾炎、慢性肾炎、膜性肾病、膜增生性肾炎等，也可见于继发性肾小球疾病：如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等。非选择性蛋白尿治疗反应常不佳，预后不良。 肾小管性蛋白尿：在感染、中毒所致肾小管损害或继发于肾小球疾病时，肾小球滤过膜可正常或不正常，因近曲小管损伤重吸收能力降低，产生的蛋白尿。尿蛋白的特点是：以小分子量蛋白为主，有尿β2-M、溶菌酶增高，尿清蛋白正常或轻度增加。尿蛋白定量常1~2g/24h，定性+~++。肾小管间质病变：间质性肾炎、感染性肾盂肾炎、遗传性肾小管疾病等中毒性肾间质损害：如金属盐类（汞、镉、砷、铀等）、有机溶剂（苯、四氯化碳）、抗菌药物（磺胺、卡那霉素、庆大霉素、多粘菌素等）可引起肾小管的上皮细胞肿胀、退行性变和坏死等，又称中毒性肾病。一些中草药如马兜铃、木通过量可引起高度选择性的肾小管蛋白尿，常伴明显管型尿。 混合性蛋白尿：病变同时累及肾小球和肾小管时产生的蛋白尿。各种肾小球疾病后期，先侵犯肾小球后累及肾小管，使肾小球和肾小管均受损害。如慢性肾炎、肾移植排斥反应等各种肾小管间质疾病，先侵犯小管间质，后累及肾小球，使两者均受损害。如间质性肾炎、慢性肾盂肾炎全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管，如糖尿病肾病、狼疮性肾炎等 溢出性蛋白尿：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血中有异常蛋白质增加，这些小分子蛋白质可经肾小球滤出，超过肾小管的重吸收能力，在尿中出现而产生蛋白尿。浆细胞病，如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病、轻链病。急性血管内溶血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿时可产生血红蛋白尿。急性肌肉损伤，如挤压综合症、横纹肌溶解综合症释放大量肌红蛋白，而形成肌红蛋白尿，可引起急性肾衰竭。其他，如急性白血病时血溶菌酶增高致尿溶菌酶升高，胰腺炎时血淀粉酶增高致尿淀粉酶升高，均属溢出性性质。 组织性蛋白尿：肾小管代谢产生的蛋白质和组织破坏分解的蛋白质，以及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，以T-H糖蛋白为主要成分。正常人每日排出量约为20mg。在肾脏疾病如炎症、中毒时排出量增多 偶然性蛋白尿或假性蛋白尿：由于尿中混有大量血、脓粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性。肾以下泌尿道疾病如膀胱炎、泌尿道通路有炎症、出血及尿内掺入阴道分泌物，尿蛋白定性试验可阳性。 功能性蛋白尿：指泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现的轻度蛋白质而言，又称生理性蛋白尿。由剧烈活动、发热、受寒、精神紧张等因素引起肾小球内血流动力学改变而发生，去除这些因素后可消失。定性一般不超过（+），常为一过性蛋白尿。 体位性蛋白尿：指直立姿势时出现蛋白尿而卧位时蛋白尿消失，且无血尿、高血压、水肿等异常表现，又称直立性蛋白尿。常见于青春发育期少年，部分病人经肾活检发现可有轻微的组织学异常，轻型肾炎和肾炎恢复期也可呈直立性蛋白尿。 蛋白尿核保LIFEDD原因不明血清肌酐正常痕迹+0+50++50+100~150+++100+150~200+++或以上PD血清肌酐升高CMOD病因明确按病因评点 尿糖正常人尿内可有微量葡萄糖，定性试验为阴性。尿中糖量增高，定性方法测定尿糖为阳性时称为糖尿。当血糖浓度超过8.88mmol/L，尿中糖量增高，临床上称此时的血糖水平为肾糖阈值。葡萄糖尿可因①糖代谢异常使血糖升高超过了其肾糖阈所致②血糖虽未升高但肾糖阈有降低时所致肾性糖尿。 导致糖尿的原因有以下几个方面：血糖增高性糖尿：血糖浓度受内分泌激素调节，胰岛素能使血糖浓度下降，而生长激素、甲状腺素、肾上腺素、皮质醇、胰高血糖素等则能使其上升。如糖尿病、甲状腺功能亢进、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、Cushing综合症。 血糖正常性糖尿：由于肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退，肾阈值降低所导致的糖尿，又称肾性糖尿。如家族性糖尿、慢性肾炎或肾病综合症、妊娠。 暂时性糖尿：①生理性糖尿，大量进食碳水化合物或静脉注射大量葡萄糖②应激性糖尿，颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗塞。 其他糖尿：如乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等。如肝硬化时对果糖与半乳糖的利用下降，哺乳期时，乳腺产生过多乳糖。 假性糖尿：尿中不少物质具有还原性，如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸或药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等，可使Benedict试剂中氧化高铜还原成氧化低铜，呈阳性反应。 糖尿核保LIFEDD病因明确（如糖尿病）RFCRFC偶发性、消化性或肾性糖尿+0+0否则延期延期 酮体是β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。三者是体内脂肪代谢的中间产物，一般为阴性，当大量脂肪分解而导致这些物质氧化不全时，可使血内浓度增高而由尿排出，称为酮尿。 糖尿病性酮尿，应考虑有酮症酸中毒非糖尿病性酮尿，婴儿和儿童可因发热、严重呕吐、腹泻、未能进食等出现酮体、在妊娠妇女可因严重妊娠反应、剧烈呕吐、子痫等呈阳性反应。 酮尿核保LIFEDD有糖尿病见糖尿病其他情况病因明确RFCRFC病因不明+0+0 胆红素的代谢胆红素的来源：正常红细胞的平均寿命为120天，衰老的红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80~85%，约10~15%胆红素来自骨髓中未成熟的红细胞的血红蛋白（即无效造血），另1~5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质（过氧化氢酶、肌红蛋白等）。血红蛋白被肝、脾、骨髓内单核巨噬细胞系统分解为血红素和珠蛋白；血红素经血红素加氧酶转变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。 胆红素的运输：上述胆红素是游离胆红素，又称未结合胆红素。在血循环中附着于白蛋白上，运载到肝。 胆红素的摄取：在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，将白蛋白与胆红素分离，胆红素进入肝细胞光面内质网内的微粒体部分。 胆红素的结合：游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基结合，形成结合胆红素。少量与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。 胆红素的排泄：结合胆红素形成后经毛细胆管、细胆管、胆管而排入肠道。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称粪胆原；少部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，称“肠肝循环”。从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分进入体循环，经肾排出。非结合胆红素不溶于水，呈脂溶性，胆汁中不存在，亦不能在尿中排出；结合胆红素呈水溶性，存在于胆汁中，亦可自尿中排出。 尿胆红素非结合胆红素不能通过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够通过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4μmol/L，通常检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(>34μmol/L)时，结合胆红素可自尿中排出。 尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于：胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞，如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化、或因肝细胞肿胀等。肝细胞损害如病毒性肝炎、药物性或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。 尿胆原在胆红素肠肝循环中，仅有极少量尿胆原逸入血液循环，从肾脏排出。参考值：定量0.84~4.2μmol/24h定性阴性或弱阳性尿中胆红素在生理状况下仅有微量，但受进食及尿液酸碱度影响，在餐后或碱性尿中，由于肾小管对尿胆原重吸收减少和肠道尿胆原生成增加，故尿中尿胆原稍增加，相反在酸性尿中则减少。 尿胆原增多见于①肝细胞受损，如病毒性肝炎、药物或中毒性肝损害及某些门脉性肝硬化患者。②循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓中破坏增加，如溶血性贫血及巨幼细胞贫血。③内出血中由于胆红素生成增加，尿胆原排出随之增加；充血性心衰伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中的尿胆原增加。④其他，如肠梗阻，顽固性便秘，使肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。尿胆原减少或缺如见于①胆道梗阻，如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等，完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时则减少，同时伴有尿胆红素增加。②新生儿及长期服用广谱抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。 胆红素尿核保LIFEDD病因明确RFCRFC病因不明PP 显微镜检查临床上各类细胞计数常以+、++、+++、++++表示，即+>5、++>10个、+++>15个、++++>20个 红细胞典型的红细胞为双凹圆盘型，在浓缩尿中，红细胞常皱缩成表面带刺、颜色较深的球形。在低渗尿中，红细胞吸水涨大，血红蛋白从红细胞中脱出，形成一个无色的圆圈，称红细胞淡影。肾小球源性血尿时红细胞通过肾小球滤过膜受到挤压损伤，在肾小管中受到PH及渗透压影响，形态变形、畸形、呈多形型。若类似外周血红细胞，称均一型非肾小球性血尿。参考值：正常人尿沉渣镜检红细胞不超过3个/HP常见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、肾盂肾炎、急性膀胱炎、血友病等。 白细胞参考值：正常人尿沉渣镜检白细胞不超过5个/HP急性肾小球肾炎时，尿内白细胞可轻度增多。多量白细胞，为泌尿系感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎、尿道炎等。成年女性生殖系统有炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，除有脓细胞外，伴有多量扁平上皮细胞。 血尿核保LIFEDD病因明确RFCRFC病因不明0~5/HP+0+06~10/HP+50P11~20/HP+100~200P>20/HPPP 脓尿核保LIFEDD病因明确RFCRFC病因不明无其他泌尿系统异常+0+0有其他泌尿系统异常针对泌尿系统异常核保 案例分析1被保人超重，初发糖尿病，中度尿蛋白，寿险拒保。被保人，男，45岁，农民，投保至尊10万。健康告知无异常。体检结果：身高168、体重78，尿常规尿蛋白++，血糖9.0，心电图正常。 案例分析2一周后复查尿常规正常被保人，女，30岁，公司职员，投保安康C25万+至安20万+附加住院费用10000元。体检结果：身高160、体重52，尿常规隐血++尿蛋白+，镜检RBC15个/HP。被保人告知体检时刚好来月经，既往健康无异常。标体承保 案例分析3直接复查血糖7.9、糖化8%拒保。被保人，男，52岁，农民，投保安康c2万。体检结果：身高165、体重75，尿常规尿糖+，心电图正常。 案例分析4被保人，女，42岁，个体服装经营。投保至爱20万+至安10万+附加住院费用5000元。体检结果：尿常规，WBC15个/HP。标体承保。 谢谢！ 慢性支气管炎的健康教育漯河市中心医院呼吸二科蒋孟龙 慢性支气管炎的病因和发病机制：1、气道感染2、气象因素3、大气污染4、吸烟5、过敏因素6、自主神经功能失调 指气管，支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性疾病。临床上凡慢性咳嗽，咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或两年以上，并排除其他心肺疾患者；如每年发病不足3个月而有客观的检查依据者，诊断皆可成立。慢性支气管炎概念： 慢性支气管炎的症状：慢性咳嗽：咳痰：多数患者晨起排痰较多，痰液呈白色黏液或浆液泡沫状，当继发细菌感染时转为黏液脓性或脓性，咳嗽和痰量随之增加。喘息：出现带哮鸣音的气促，这是由于支气管痉挛，支气管黏膜水肿，管壁肥厚，痰液阻塞所致。发热；伴有炎症时表现为咳喘加重，痰量增多呈脓性，有畏寒发热，全身乏力等. 慢性支气管炎的分型：单纯型：主要表现为咳嗽，咳痰。喘息型：除有咳嗽咳痰外，有喘息，并伴啸鸣音。 慢性支气管炎的药物治疗：抗感染：视感染严重程度或根据病原菌药物敏感试验选用抗生素。轻中度呼吸道感染以口服治疗为主，重度感染静脉用抗生素。祛痰治疗：常用的祛痰药物有，祛痰剂，痰液溶解剂，镇咳药，还有其他中药化痰制剂。解痉平喘：解痉平喘药物可解除支气管痉挛，使通气功能有所改善，也有利于痰液排出。 慢性支气管炎患者的心理：急性发作期，应关心体贴病人，了解情绪变化原因，给与耐心疏导讲解有关防病知识。缓解期应避免家属过度保护患者，鼓励病人自我照顾及进行正常德社交活动。 慢性支气管炎患者的饮食：对心肝肾功能正常的病人给予充足的水分和热量。每日饮水量应在1500毫升以上。充分的水分有利于维持呼吸道黏膜的湿润。适当增加蛋白质，热量和维生素的摄入。 慢性支气管炎患者的排痰：鼓励深呼吸和有效咳嗽。体位引流：按病灶部位，取适当体位，使病变部位支气管开口向下，利用重力，籍有效咳嗽或胸部叩击将分泌物排出体外。引流多在早餐前1小时，晚餐前及睡前进行，每次10~15分钟，引流期间防止头晕或意外危险，观察咳嗽和痰液引流情况，注意神志，呼吸及有无紫绀。 培养良好的行为习惯的指导：宣传吸烟对机体的危害，劝导戒烟和制定戒烟方案。加强个人卫生，避免各种诱发因素的接触和吸入。在上呼吸道感染和流行期间避免进出空气污染的公共场所。避免冷空气的刺激。加强体育锻炼，提高机体耐寒和防病能力。根据病情选择适合与自己的活动。寒冷季节和气候骤变时注意保暖，减少疾病的急性发作。教会病人学会自我监测病情变化，尽早治疗上呼吸道感染，可在家中配备常用药及掌握使用方法。'